第41章消化系统生理病理药理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第41章消化系统生理病理药理,第一节概 述,消化,(digestion) ：食物在消化道内的加工、分解的过程。,消化的方式有：,机械消化,：通过消化管的运动，将食物粉碎、搅拌和推进的过程。(形变),化学消化,：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。(质变),吸收,(absorption)：消化后的食物透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程。,消化系统除了消化和吸收两大功能外，还有内分泌和免疫功能。,消化过程示意总汇,一、消化管平滑肌的生理特性,(一)一般特性,1.,自动节律,性低且不规则,:是肌源性的，不如心肌规律，节律较慢,无固定节律点。整体受CNS和体液的影响。,2.,兴奋性,较骨骼肌,低,：因其ATP酶活性低、钙泵少。,3.,较大的,伸展性,:能容纳性舒张，而不发生明显的压力变化和运动障碍。因无肌小节和Z线,粗细肌丝均较长。,4.,一定的,紧张性,：经常保持微弱的持续收缩状态,是肌源性的,维持中腔器官形态、位置及基础压力，整体受CNS和激素的影响。,5.,对刺激的特异敏感性,:对电刺激和锐性刺激不敏感，对化学(ACh、酸碱)物理(温度、牵拉)较敏感。,(二)电生理特性,1.,静息电位,平滑肌,RP,较小(-50-60mV)，主要由K,+,外流形成的；也与钠泵的生电作用有关；此外，静息状态下的Na,+,少量内流和Cl,-,的外流也有关。,自发地周期性地去极化和复极化形成缓慢的电位波动，称为慢波电位(slow wave)或基本电节律(basic electrical rhythm)。,2.,慢波电位,平滑肌,RP,并不恒定地维持在一定水平上，能够在,RP,的基础上，,慢波电位产生机制,：尚未完全阐明，一般认为慢波电位起源于纵行肌和环行肌之间的Cajial细胞(是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞)，可能与生电作用钠泵的周期活动有关。,慢波电位作用,：本身不引起肌肉收缩，但能降低AP产生的阈值（使RP接近于产生AP的阈电位）；是控制胃肠运动(蠕动的方向、节律、速度)的起步电位。,3.,动作电位,在,慢波电位的基础上产生，,引起平滑肌收缩,。每个慢波电位上的,AP,数目越多，肌肉收缩的幅度和张力就越大。,动作电位产生机制,：刺激Ca,2+,通道开放Ca,2+,内流,AP,。,(二),胃肠道的内分泌细胞的分布及产物,细胞名称,分泌产物,分泌部位,A细胞,胰高血糖素,胰岛,B细胞,胰岛素,胰岛,D细胞,生长抑素,胰岛 胃 小肠 结肠,G细胞,胃泌素,胃窦 十二指肠,I细胞,胆囊收缩素,小肠上部,K细胞,抑胃肽,小肠上部,Mo细胞,胃动素,小肠,N细胞,神经降压素,回肠,PP细胞,胰多肽,胰岛 胰腺 胃 小肠 大肠,S细胞,胰泌素,小肠上部,三、消化道的内分泌功能,在胃肠道黏膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和释放多种生物活性物质，统称为,胃肠激素,。,(一),胃肠内分泌细胞的特点,1.分布分散,2.数量巨大,3.分为开放型细胞和闭合型细胞,4.都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力。,将具有这种能力的细胞统称为APUD细胞(如神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、垂体等组织中也有APUD细胞)。,(三),四种消化道激素的主要生理作用及刺激释放的因素,激 素 主要生理作用,刺激释放因素,胃泌素,促胃酸和胃蛋白酶原分泌,蛋白质分解产物,(gastrin),促胃窦收缩,迷走神经兴奋,促胰液(主要是酶)分泌,组织胺 ACh,促胆汁的分泌,促胰岛素分泌,促消化道黏膜生长,胰泌素,促胰液(水和HCO,3-,)分泌,迷走神经兴奋,(secretin),促胆汁(水和HCO,3-,)分泌,盐酸蛋白质产物脂肪酸钠,加强CCK的作用,抑胃酸和胃泌素的释放,抑胃的运动,胆囊收缩素,促胆囊收缩排胆汁,迷走神经兴奋,(CCK),促胰液中各种酶的分泌,蛋白产物脂肪酸钠盐酸,加强胰泌素的作用,促胰腺外分泌组织生长,抑 胃 肽,促胰岛素分泌,脂肪及分解产物,(GIP),抑胃液分泌和胃、肠运动,糖 氨基酸,一、口腔内消化,二、胃内消化,三、小肠内消化,四、大肠内消化,第二节消化,第二节消化,一、,口腔内消化,(一),唾液,1、唾液的性质和成分,pH,: 6.67.1(无色无味近于中性的液体)。,成分,：,水(占99%)，有机物(唾液淀粉酶、黏蛋白、球蛋白、溶菌酶等)，无机物(Na,+,、k,+,、HCO,3,-,、Cl,-,等)。,2、,唾液的作用,1),消化作用,：唾液可湿润食物利于咀嚼和吞咽；溶于水的食物味觉；,唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖。,2,),清洁作用,：大量唾液能中和、清洗和清除有害物质；,溶,菌酶还有杀菌作用。,3,),排泄作用,：铅、汞、碘等异物及狂犬病、脊髓灰质炎的,病毒可随唾液排出。,4,),免疫作用,：唾液中的免疫球蛋白可直接对抗细菌，若缺,乏时易患龋齿。,(二),咀嚼和吞咽,(1),咀嚼：,粉碎、搅拌、混合,吞咽：,吞咽过程分三期：,第一期：口腔咽部,(随意动作),第二期：咽食管上端,(反射动作),第三期：食管胃,(食管蠕动),蠕动：,是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩，向前推进的波形运动。,是消化道运动的基本形式。,是一种由神经介导的反射活动：,食团后端兴奋性反应,（环行肌收缩、纵行肌舒张）,食团扩张刺激,食团前端抑制性反应,（环行肌舒张、纵行肌收缩）,二胃 内 消 化,(一),胃的,化学消化,胃液的性质、成分和作用,性 质,：无色，pH0.91.5，,是体内pH最低的液体。,分泌量,：L/日。,成 分,：盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子,和HCO,3,-,等无机物。,1.盐酸,来源,：壁细胞主动分泌的。,形式,：游离酸:110135mmol/L,结合酸：15 30mmol/L,总 酸:125165mmol/L,分泌量,：基础排酸量：空腹时，正常人05mmol/h。,最大排酸量：2025mmol/h（组胺试验）。,最大排酸量主要取决于壁细胞的数量，也与壁细胞的功能状态有关。,作用,：,激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境,使蛋白质变性，利于蛋白质的水解；,促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；,有助于小肠对铁和钙的吸收；,抑制和杀死细菌。,胃酸分泌机制,：,是壁细胞逆浓度差主动分泌的，其分泌过程如图所示。,质子泵,分泌小管,质子泵,已被证实是各种因素引起,胃酸分泌的最后通路,，选择性抑制质子泵的药物,(如,奥美拉唑又叫洛赛克,)可,有效的抑制胃酸的分泌。,2.,胃蛋白酶原,来源,：,主细胞分泌（主要）,作用,：,胃蛋白酶原,特点,：,始无活性；,最适则失活；,对蛋白消化并非必需,（小肠的蛋白酶作用为主）；,安静时：少量、恒定的速率分泌；,刺激时：大量、迅速分泌。,胃酸,胃蛋白酶水解蛋白,3.,内因子,来源,：壁细胞分泌,成分,：糖蛋白（有2个亚单位）,亚单位A,12,复合物:,防,12,被水解酶破坏,亚单位B结合特异受体:,吸收,12,作用,：促进回肠末端维生素,12,的吸收。,临床,：,当壁细胞受损或减少时，可发生巨幼红细胞性贫血,。,特点,:分泌能力和刺激因素与胃酸相当。,4.,黏液和HCO,3,-,来源,:黏液由表面上皮细胞,、,贲门腺和幽门腺细胞,、,泌酸区的黏液颈细胞分泌；HCO,3,-,主要由非泌酸细胞分泌，少量由组织间液渗入胃内。,成分,:黏液主要成分为糖蛋白,，,具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性。,P,H值为中性。,作用,:形成,胃黏液-HCO,3,-,屏障,，保护胃黏膜。,润滑,：,防止食物的机械损伤；,中和胃酸,：,HCO,3,-,+ H,+,H,2,CO,3,减免高H,+,和胃蛋白酶对自身的侵蚀。,(二)胃的,自身保护作用,1.胃黏液-HCO,3,-,屏障：,（见前页）,2.胃黏膜屏障：,组成,:,胃黏膜上皮细胞的腔面膜和邻近细胞间的紧密连,接，所构成的一道致密结缔组织样的脂蛋白层。,作用,:,脂溶性物质易通透，而离子难以通过, 防H,+,向内,扩散、防Na,+,向外扩散。,3.胃壁细胞的保护作用：,指胃黏膜上皮细胞因经常性的弱刺激（食物、胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁等）而不断合成内源性物质，从而抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素损伤的保护作用。,如阿司匹林等药物性溃疡的原因:是抑制了PG合成酶，使PG含量减少，降低了细胞的保护作用所致,。,适应性细胞保护作用,：,指胃黏膜上皮细胞合成某些内源,性物质（如PG等），从而抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋,白酶等有害因素损伤的保护作用；,直接细胞保护作用,：,影响胃液分泌的因素,促 进,抑 制,食物,蛋白质 糖,盐酸 脂肪 高渗溶液,-,激素,胃泌素 糖皮质激素,胰泌素 胰高血糖素,ACTH 胰岛素,生长抑素 抑胃肽 PG,缩胆囊素 肠泌酸素,肠抑胃素 球抑胃素,-,药物,ACh 组胺,阿托品 甲氰咪呱,咖啡因 乙醇,奥美拉唑（洛赛克）,Ca,2+,毛果云香碱,-,神经,迷走N,+,壁内N丛反射,交感N,+,肠-胃反射,迷走-迷走反射,情绪,应激状态,恶劣情绪,(三)胃液分泌的调节,胃液分泌的因素,促进胃液分泌的因素很多：,食物是胃液分泌的自然刺激物(蛋白质等);,一些药物(Ach、组胺、乙醇等)和激素(胃泌素、糖皮质激素等)也是胃液分泌的刺激物。,应激状态：,如舰员出海，长时间处于应激状态，ACTH、糖皮质激素分泌增多，可诱发胃溃疡和十二指肠溃疡。,下面主要从,内源性物质,和,消化期,二个方面对胃液分泌的影响进行阐述：,促进胃酸分泌的主要内源性物质,：,ACh,组胺,胃泌素,胆碱能N元,嗜铬样细胞,G细胞,磷脂酰肌醇系统 腺苷酸环化酶 磷脂酰肌醇系统, ,Ca,2+, cAMP Ca,2+,壁 细 胞,M,3,受体,H,2,受体,特异受体,特异受体,M受体,泌 酸 ,质子泵,质子泵,生长抑素,甲氰咪呱,奥美拉唑,阿托品,阿托品,胃酸分泌的阻断剂,消化期胃液分泌的调节,由动物实验(假饲、巴氏小胃、海氏小胃)发现，进食后胃液的分泌机制，可按感受食物刺激的部位，人为的划分为,头期、胃期、肠期,来分析。实际上这3个时期几乎同时开始，互相重叠的。,巴氏小胃(左)和海氏小胃(右),假饲实验示意图,头期,：,.,分泌机制,：,条件,与,非条件反射:,迷走N为共同传出N,其末梢递质Ach引起胃腺分泌,。,迷走-胃泌素：,迷走,N的末梢递质GRP,(胃泌素释放肽),引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。,.,分泌特点,：,口腔机械、化学刺激,分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。,分泌量与食欲、精神因素有关。,胃期,.,分泌机制,：,扩张胃体和胃底迷走-迷走长反射和壁内N丛短反射胃腺分泌。,扩张胃窦部壁内N丛短反射G细胞释放胃泌素；或迷走-迷走长反射胃腺分泌。,食物的化学成分G细胞释放胃泌素。,.,分泌特点,：,分泌量和酸度很高。,消化力(胃蛋白酶量)头期。,肠期,.,分泌机制,：,与胃期相似：即机械、化学刺激量方面发挥作用，但以体液调节为主。,体液调节因素有：胃泌素、缩胆囊素、肠泌酸素(尚未提纯),.,分泌特点,：,分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低（与同时产生的抑制性体液因素-胰泌素等有关）。,食物刺激,眼,、,耳,、,鼻,口,、,舌,、,咽,、,食管,胃底,、,胃体机械刺激,胃幽门部化学刺激,胃,腺,机械,小肠 刺激,化学,胃,液,胃,泌,素,小肠,I细胞,头,期,胃,期,肠,期,胃幽门部机械刺激,中,枢,壁内N丛,壁内N丛,幽门部,G细胞,12指肠,G细胞,、,、,、,、,缩胆囊素,消化期胃液分泌的调节,胃液分泌的因素,盐酸,:,胃窦抑制G细胞分泌,胃泌素,。,胃窦刺激D细胞分泌,生长抑素,抑制G细胞分泌胃泌素和抑制壁细胞分泌胃酸。,12指肠刺激S细胞分泌,胰泌素,抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。,12指肠刺激？细胞分泌,球抑胃素,抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。,脂肪,:,脂肪及其消化产物刺激小肠黏膜“,肠抑胃素,” 抑制胃液分泌。,(神经降压素、抑胃肽等),其他,：,恶劣的情绪,交感神经紧张性增高,药物(阿托品、甲氰咪呱等),激素(胰泌素、抑胃肽、PG等),高渗溶液,:,激活小肠内渗透压感受器肠-胃反射抑制胃液分泌。,刺激小肠黏膜“肠抑胃素”抑制胃液分泌。,抑制胃液分泌,小结,：,影响胃液分泌的因素,促 进 抑 制,食物 蛋白质 糖 盐酸 脂肪 高渗溶液,激素 胃泌素 糖皮质激素 胰泌素 胰高血糖素,ACTH 胰岛素 生长抑素 抑胃肽 PG,缩胆囊素 肠泌酸素 肠抑胃素 球抑胃素,药物 ACh 组胺 阿托品 甲氰咪呱,咖啡因 乙醇 奥美拉唑（洛赛克）,Ca,2+,毛果云香碱,神经 迷走N,+,壁内N丛反射 交感N,+,肠-胃反射,迷走-迷走反射,情绪 应激状态 恶劣情绪,二、胃的机械消化,(一)胃运动的主要形式,1.,紧张性收缩,:,胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。,作用,：,增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进胃排空；保持胃的正常形状和位置，不致出现胃下垂。,2.,容受性舒张,:,进食时反射性引起胃壁平滑肌的舒张。,作用,：增加胃容纳和贮存,食物，防食糜过早排入十二指肠。,3.,蠕动,:,蠕动波起自胃体中部，逐步向幽门部推进。受慢波电位的控制。迷走神经、胃泌素、胃动素使其频率和强度增加；交感神经、胰泌素、抑胃肽作用则相反。,作用,：使食糜与胃液充分混合和研磨。,（二）胃的排空,（gastric emptying）,概念,：食糜由胃排入十二指肠的过程。,速度,：以食物而异（流体、粒小、等渗的快）,水 糖 蛋 脂,10min 2h 23h 56h,（一餐混合食物由胃完全排空约需4-6小时）,动力,:直接动力:胃与十二指肠的压力差。,原 动 力:胃的运动。,影响因素,：,胃内促进排空的因素：壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射；胃泌素。,十二指肠内抑制排空的因素：肠-胃反射；肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等）。,胃内食物,机械扩张,蛋白质,分解产物,迷走-迷走反射,壁内N丛局部反射,胃蠕动,紧张性,胃内压,十二指,肠内压,胃排空,胃窦,胃泌素,十二,指肠,食糜,高渗溶液,盐酸、脂肪,胃蠕动,紧张性,胃内压,十二指,肠内压,胃排空暂停,肠-胃反射,肠抑胃素,胃内压,十二指,肠内压,再次,胃排空,胃蠕动,紧张性,食糜在肠内吸收,抑制因素解除,影响胃排空的因素,（三）呕吐,呕吐是一种保护意义的防御性反射活动，可把胃内有害物质排出。但剧烈呕吐会影响进食、造成水电和酸碱平衡的紊乱。,一,、小肠的化学消化,(一)胰液,1.胰液的成分和作用,胰液为无色透明的碱性液体，pH7.88.4，渗透压血浆。,胰液呈间歇性分泌,分泌量约为12L/每日。,胰液是消化液中最重要的一种消化液,。,(1),水和碳酸氢盐,:由小导管管壁细胞分泌，主要作用为中和胃酸，保护肠黏膜不受胃酸的侵蚀；为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境。,(2),碳水化合物水解酶,：,胰淀粉酶,水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖，对生熟淀粉都能水解，效率高、速度快。,小 肠 内 消 化,(4),蛋白质水解酶,：主要有,胰蛋白酶和糜蛋白酶,，腺细胞分泌，刚分泌出来是无活性的酶原。,(3),脂类水解酶,：,胰脂肪酶,是消化脂肪的主要消化酶，,必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用，胆盐抑制其活性。,肠致活酶、胃酸、,组织液、胰蛋白酶,胰蛋白酶,多肽和氨基酸,胰蛋白酶原,糜蛋白酶原,胰蛋白酶,糜蛋白酶,月示,、,胨,蛋白质,胰蛋白酶 糜蛋白酶,(5),其他酶类,:,羧基肽酶原,(胰蛋白酶激活)水解多肽为氨基酸，,核糖核酸酶,水解核糖核酸为单核苷酸，,脱氧核糖核酸酶,水解脱氧核糖核酸为单核苷酸。,(6),胰蛋白酶抑制因子,:正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，因为：,胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活)。,胰蛋白酶抑制因子:失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性。,但因量少、作用小，当暴饮暴食时不能阻止大量胰蛋白酶原活化后的自身消化过程（急性胰腺炎）。,（二）胆汁,1.,胆汁的性质和特点,:,刚分泌的透明澄清，金黄色、偏碱性，固体成分较少；储存的胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较多。,呈持续分泌、间歇排放的特点。,虽不含消化酶,但胆盐与脂肪的消化和吸收有重要意义。,2.,胆汁的成分和作用,:,(1)胆盐:,促脂肪消化:乳化脂肪、增加酶作用面积,促脂肪吸收:与脂肪形成水溶性复合物,促脂溶性Vit吸收:,促胆汁的自身分泌:肠-肝循环,(2)胆固醇:正常时，胆固醇与胆盐的浓度呈一定的比例，,若胆固醇胆石症。,(3)胆色素:,胆盐进入小肠后，90%以上被回肠末端黏膜吸收，通过门V又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。,返回肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用。,(三)小肠液,1.,小肠液的性质和特点,:,是弱碱性液体，pH7.6。渗透压与血浆相等。,分泌量大(13L/日),特点,酶种类多,持续分泌,2.,小肠液的成分和作用,:,(1)中和胃酸,保护十二指肠黏膜免遭胃酸侵蚀。,(2)稀释肠腔内容物，利于吸收。,(3)肠激酶能激活胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白酶。,(4)肠淀粉酶能水解淀粉成为麦芽糖。,(5)多种消化酶进一步消化水解食糜。,二、小肠的,机械消化,(一),小肠运动的形式,：,1.,紧张性收缩,：对肠内容物施加一定的压力，并是分节运动和蠕动的基础。,2.,分节运动,:,是小肠特有的运动形式。其,主要作用:,利消化,:促进食糜与消化液充分混合。,利吸收,:增加食糜与肠壁的接触。,助血循,:挤压肠壁助于血液和淋巴的回流。,推食糜,:推进肠腔内容物下行。,3.,蠕动,：自上而下顺序收缩和舒张的运动。,特点：小肠近端的蠕动速度远端。,作用：使经过分节运动的食糜向前推进。,特殊方式：,蠕动冲,:蠕动速度快，传播距离远的蠕动。可一次将食糜从小肠始端推送到末端，甚至推送到大肠。这种运动是由于进食时的吞咽动作、食糜进入十二指肠或由于泻药的作用而引起。,逆蠕动,：在十二指肠和回肠末端出现一种与蠕动方向相反的运动。食糜可在肠段中往返运行，利于更充分的消化和吸收食糜。,肠运动时，产生的声音称为肠鸣音。肠蠕动亢进时，肠鸣音增强；肠麻痹时，肠鸣音减弱或消失。,(二)小肠运动的调节,1.,壁内N丛的作用,：,当机械、化学刺激作用于肠壁感受器，通过局部反射引起平滑肌的蠕动。,2.,外来N的作用,：,一般来说，副交感N兴奋能加强肠运动，而交感N兴奋则产生抑制作用。,但与肠肌的当时状态有关,：当肠肌的,紧张性高时,，则无论副交感N或交感N兴奋，都使之抑制；当肠肌的,紧张性低时,，则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。,3.,体液因素的作用,：,促进,小肠运动的体液因素有：Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡肽等。,抑制,小肠运动的体液因素有：胰泌素、胰高血糖素、肾上腺素等。,(三)回盲括约肌的功能,回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚，称为回盲括约肌。回盲括约肌平时保持轻微的收缩状态，可：控制回肠内容物进入大肠的量；阻止大肠内容物倒流入回肠。,当食物入胃，可引起胃-肠反射，使回肠蠕动增强。当蠕动波快到回肠末端时，回盲括约肌便舒张，约4ml食糜推送入结肠。,回肠的充胀刺激或对回肠黏膜的机械刺激可通过局部反射引起回盲括约肌收缩。,大肠内消化,一、大肠液的分泌及肠内细菌的作用,大肠液的主要成分,：为黏液和碳酸氢盐(pH8.38.4)。,大肠液的主要作用,：是保护肠黏膜免遭机械损伤和润滑大便。,大肠内细菌,：多种(主要有大肠杆菌、葡萄球菌等)，呈菌群集落方式分布，各菌群相互间能相互制约繁殖生存。若滥用抗菌素可导致菌群失调而致病。,有些细菌能利用食物残渣合成B族和K族维生素。细菌产生的酶能分解食物残渣产生沼气、氨等有毒成分。,二、大肠的运动和排便,(一),大肠的运动形式：,袋状往返运动，分节或多袋推进运动，蠕动。,集团蠕动,：,通常始于横结肠，快速蠕动至降结肠或乙状结肠，产生便意。多在早餐或进食后发生，每日发生34次。,可能由十二指肠-结肠反射引起。,(二)排便：,一、各部位的吸收能力,口,:部分药物（如亚硝酸甘油、吗啡）。,胃,:酒精和少量水分。,小肠,：能力最强、种类最多，是主要吸收的部位。,大肠,:水分和无机盐，也吸收葡萄糖和一些药物。,因具有四个保证的有利条件：,第三节吸 收,小肠吸收的有利条件,：,面积,保证：长56米皱褶绒毛微绒毛200m,2,；,设备保证：酶多转运工具运输途径；,时间,保证：停留时间长，约38h；,动力保证：绒毛伸缩具有唧筒样作用。,二、几种主要营养物质的吸收,(一),糖,的吸收,食物中的淀粉,糖、半乳糖、果糖)。,糖类只有分解为单糖才能被吸收。,吸收机制,：是逆浓度差、耗能(能量来自钠泵)的继发性,主动转运,。,淀粉酶,双糖酶,单糖(葡萄,麦芽糖,(二),蛋白质,的吸收,吸收机制,：与葡萄糖相似，为继发性,主动转运,。,目前已证明有分别转运中性、碱性、酸性氨基酸和亚氨基酸的转运系统。,新生儿还可通过胞吞作用吸收多肽和蛋白质，故可从母乳中吸收抗体，产生被动免疫。,未消化完全的蛋白质也可微量吸收，但无营养作用，相反，可作为抗原引起过敏反应。,氨基酸转运系统,Na,+,蛋白酶,氨基肽酶,(三),脂肪,的吸收,机制,：,被动,。,混合微胶粒,脂肪酸,甘油一脂,甘油三脂,乳糜微粒,途径,：淋巴途,径为主。,甘油,载脂,胞吐,（中、短链脂肪酸）,血 管,淋巴管,(四)无机盐的吸收,一般单价碱性盐类如钠、钾、铵盐吸收快，而多价碱性盐类吸收很慢。凡与钙结合而形成沉淀的盐，如硫酸钙、磷酸钙、草酸钙等，则不能吸收。,1.,钠和水的吸收,肠上皮细胞底-侧膜上存在着钠泵，使Na,+,逆电-化学梯度而,主动转运,。肠腔中的Na,+,，9599被主动吸收。,Na,+,的吸收往往伴随着水、葡萄糖、氨基酸和负离子等物质的吸收。,水的吸收是被动的。,2.铁的吸收,吸收部位,：小肠上段。,吸收量,：约1mg/日，仅为一般饮食中含铁量的1/10。其吸收量与机体对铁的需要量有关，缺铁的患者，铁的吸收量可比正常人多14倍。,食物中的植酸、草酸、磷酸等可与铁形成不溶性化合物而阻止铁的吸收。,吸收机制,：为,主动吸收,。,肠上皮细胞释放转铁蛋白转铁蛋白与,Fe,2+,结合成复合物复合物与转铁蛋白受体结合复合物入胞后,Fe,2+,游离,：,部分Fe,2+,从细胞底侧膜以主动转运方式转移至血液；部分Fe,2+,与胞内的铁蛋白结合成为胞内贮存铁，以防止铁的过量吸收。,胃酸、Vit C,Fe,2+, 吸收,食物中的Fe,3+,钙吸收的部位,：小肠各部位都有吸收钙的能力，尤其十二指肠。,钙吸收的状态,：可溶性钙(氯化钙、葡萄糖酸钙)才能被吸收，离子状态的钙最易被吸收。,钙吸收的影响因素,：,维生素D、脂肪酸、酸性环境(pH3时，钙呈离子状态)促进钙的吸收；,凡与钙结合而形成沉淀的盐，如硫酸钙、磷酸钙、草酸钙等，钙则不能被吸收；,钙吸收的量受机体需要的影响。,钙吸收的机制,：,主动转运,过程。钙通过刷状缘膜上的钙通道进入细胞基底膜钙泵、Na,+,/Ca,2+,交换机制进入血液。,(五)维生素的吸收,水溶性维生素主要以易化扩散方式在小肠上段被吸收。而维生素B,12,必须与内因子结合成复合物,，才能在,回肠吸收,。,脂溶性维生素A、D、E、K的吸收机制与脂肪相似。它们溶于脂肪，先与胆盐结合成水溶性复合物，通过小肠黏膜表面的静水层，然后与胆盐分离，溶于细胞膜进入淋巴或血液。,复习思考题,1.为什么说小肠是最重要的吸收部位？,2.食物中的糖、脂肪和蛋白质是怎样吸收的？,第四节,消化系统疾病总论,(Introduction of Digestive Diseases),消化系统疾病主要包括:,食管、胃、肠、肝、胆、胰等器质性和功能性疾病。,一、 消化性溃疡,二、 肠易激综合征,第五节 消化系统的药理,一、,抗消化性溃疡药,二、,助消化药,三、,止吐药,四、,泻药,五、,止泻药,六、,利胆药,七、,肠易激综合征 (IBS)药物治疗,一、 治疗消化性溃疡药,消化性溃疡发病率为10%，其确切病因未明；,胃酸过高、胃蛋白酶活性过强、幽门螺旋杆菌感染是,导致溃疡病的主要因素,；,非甾体抗炎药、乙醇、精神紧张、焦虑、不良情绪和应激等因素通过降低胃黏膜防御和细胞保护因子的作用而诱发溃疡。,抗溃疡药作用点：减少胃酸度、降低胃蛋白酶活性、减少诱致溃疡的因素、或增强胃肠黏膜保护功能。,抗消化性溃疡药【药物分类】1抗酸药2H,2,受体阻断药3M受体阻断药4胃壁细胞H,泵抑制药5胃泌素受体阻断药6黏膜保护药7抗幽门螺旋菌药,药物作用部位,1.抗酸药（antacids）,药物：,氢氧化镁（magnesium hydroxide）,三硅酸镁（magnesium trisilicate）,氢氧化铝（aluminum hydroxide）,碳酸钙（calcium carbonate）,碳酸氢钠（sodium bicarbonate）,作用点：,直接,中和胃内酸度,，从而保护黏膜，降低胃,蛋白酶活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。不抑制胃酸,分泌，但能促进黏液与HCO,3,-,分泌，增加PG合成。,应用：,常与H,2,受体阻断药合用；,注意：,可引起产气、便秘、腹泻。,常用抗酸药物作用比较：作用 氢氧 三硅 氧化 氢氧 碳酸 碳酸 化镁 酸镁 镁 化铝 钙 氢钠抗酸强度 强 弱 强 中 较强 强起效时间 快 慢 慢 慢 较快 快维持时间 较长 较长 较长 较长 较长 短黏膜保护 无 有 有 有 无 无 作用收敛作用 无 无 无 有 有 无碱血症 无 无 无 无 无 有产生CO,2,无 无 无 无 有 有排便影响 轻泻 轻泻 轻泻 便秘 便秘 无,2.,H,2,受体阻断药,（1）常用药物：西米替丁，雷尼替丁， 法莫替丁，尼扎替丁（2）拮抗组胺，五肽胃泌素，M受体 激动剂引起的胃酸分泌（3）用于十二指肠溃疡，胃溃疡，法莫替丁强于西米替丁2050倍，尼扎替丁，雷尼替丁强于西米替丁410倍（4）不良反应有：便泻，头痛，皮疹，iV过快，心率减慢，心肌收缩力下降，西米替丁为肝药酶抑制剂，联合用药应注意。,3.,M受体阻断药,哌仑西平,（1）阿托品与其它合成品已少用（2）,哌仑西平（pirenzepine）,：,选择性阻断胃壁细胞的M,1,受体，减少胃酸分泌； 副作用少；剂量较大时有口干、视,力模糊等不良反应，停药后症状消失。妊娠妇女忌用。,治疗12指肠溃疡及返流性食管炎。,（4）用于消化道溃疡，反流性胃炎，卓艾综合症。,H,+,泵抑制药,药物：,奥美拉唑（omeprazole）,兰索拉唑（lansoprazole）,泮托拉唑（pantoprazole）,雷贝拉唑（rabeprazole）,作用点：,本类药物通过细胞膜，进入壁细胞分泌管，使H,+,，,K,+,-ATP酶不可逆性灭活，抑制泌酸，直到新的酶合成，故作,用时程较长。,（1）口服后在壁细胞分泌小管周围转变为次磺酰胺衍生物硫原子与H,，K,ATP酶上巯基结合H,泵将H,从壁细胞运到胃腔抑制胃酸形成（2）胃门，胃体，胃窦处黏膜血流量。（3）幽门螺旋菌活性。,作用特点：,对,神经体液,因素引起胃酸分泌抑制作用强；,刺激胃窦部,G,细胞,大量,释放,促,胃液素,，导致胃黏膜血流量增加，利于溃疡愈合；,使胃膜电位升高，保护胃黏膜屏障，减少胃酸对食管下段黏膜的损害；,具有,止血,作用，使胃出血局部形成血栓；,用于消化性溃疡，返流性食管炎和卓-艾综合征。,不良反应发生率为1.1%2.8%，见于胃肠道反应；偶见白细胞减少，转氨酶升高，间质性肾炎，视力损害；长期应用注意引起肠嗜铬样增生和胃癌倾向。,奥美拉唑（omeprazole，洛赛克）,丙谷胺:竞争性阻断胃泌素受体胃酸分泌,6.,黏膜保护药,（1）前列腺素衍生物：米索前列醇，思前列 醇，防止有害因子损伤胃黏膜（2）硫糖铝：在PH4情况下，可聚合成胶 状，黏于上皮细胞和溃疡基底（3）胶体碱式枸椽酸铋（三钾二枸椽酸铋） 在胃内形成氧化铋胶体，起保护覆盖作用，降低胃蛋白酶活性，促进溃疡愈合，抑制螺旋杆菌。用于胃、12指肠溃疡。,7.,抗幽门螺杆菌药,幽门螺杆菌：,产生多种酶和细胞毒素，损伤黏液层、上皮细胞、胃血流功能，引起胃炎，胃、十二指肠溃疡。,治疗药物：,抗菌药，如阿莫西林、四环素、呋喃唑酮（痢特灵）、甲红霉素、甲硝唑、枸橼酸铋钾等，可采用23种联合应用。,二、助消化药,稀盐酸：,胃内酸度， 胃蛋白酶活性；用于慢性胃炎、胃癌、发酵性消化不良。,胃蛋白酶：,与稀盐酸（10%）合用，作为胃酸分泌过少或消化酶分泌不足的辅助治疗。,胰酶：,含蛋白酶、淀粉酶和胰脂酶，水解脂肪成甘油、脂肪酸和蛋白质，用于消化不良，食欲不振。可与抗酸药同服或服用肠溶片。,乳酶生：,又称表飞鸣，是活性乳酸杆菌干燥品。分解糖类产生乳酸，抑制肠道内腐败菌生长繁殖，减少发酵和产气。用于消化不良、腹胀，小儿消化不良性腹泻，不宜与抗菌药合用。,三、止吐药,药物、胃肠疾病、内耳眩晕症、晕动病、外科手术后、化疗、早孕期及胃排空延迟等,CTZ、,前庭和内脏,（含5- HT,3,受体、D,2,受体、M,1,受体、H,1,受体）,呕吐中枢,迷走神经、膈神经、脊髓神经,胃肠道平滑肌痉挛,呕吐,5- HT,3,受体阻断药,药物：,昂丹司琼（ondansetron）,格拉司琼（granisetron）,多拉司琼（dolasetron）,作用点：,选择性阻断中枢及迷走神经5- HT,3,受体，产生强大止吐作用；阻断迷走神经传入纤维兴奋引起第四脑室底的后支区释放5- HT；增强胃排空，减轻恶心；抗焦虑和安定作用。,应用：,静脉给药或口服，治疗化疗和放疗引起的恶心和呕吐；对晕动症和激动D1受体引起的呕吐无效。,不良作用：,头痛、头晕、便秘或腹泻，偶有转氨酶升高。,多巴胺受体阻断药,甲氧氯普胺（metoclopramide，胃复安，灭吐灵）：,阻断CTZ的D2受体，产生中枢性镇吐；促进食管和胃蠕动，加速胃排空，助于改善呕吐症状；较高剂量也阻断5- HT,3,受体；用于胃肠失调引起的呕吐，糖尿病的胃轻瘫和食管返流，也用于化疗引起的呕吐。可引起锥体外系反应和高泌乳素血症。,多潘立酮（domperidone，吗丁林）：,阻断D受体，促进胃肠蠕动，产生止吐。不易通过血脑屏障，无锥体外系症状，但可有高泌乳素血症。用于化疗、放疗、术后及感染等引起的呕吐；预防晕动病；治疗各种胃轻瘫；慢性食后消化不良。,西沙必利（cisapride）：,促进肠璧Ach释放，加强胃排空，增加肠蠕动，但不影响胃液分泌。无镇静和抗多巴胺作用。用于食管炎及胃-食管返流，消化不良和假性肠梗阻。,四、泻药,泻药是一类增加肠内水分，促进肠蠕动，软化粪便，而促进粪便排出的药物。,分类：,接触性泻药：比沙可啶，蒽醌类,容积性泻药：硫酸镁，硫酸钠，乳果糖,滑润性泻药：液体石蜡，甘油,容积性泻药,硫酸镁：,口服Mg,2+,不被肠道吸收，形成高渗，妨碍水吸收，结肠内水增加而导泻。刺激12指肠分泌缩胆囊素，引起肠液分泌和蠕动；松弛胆总管括约肌，胆囊收缩，产生利胆作用。用于术前、肠镜检前清肠，排除肠内毒物；阻塞性黄疸、慢性胆囊炎；抗惊厥，降压。,硫酸钠（芒硝）：,肠内产生不吸收的硫酸根离子，导泻机制同硫酸镁。,乳果糖：,含半乳糖和果糖，在肠道内不吸收，形成高渗，刺激蠕动，导泻；治疗慢性便秘。,食物纤维素：,指甲基纤维素、羧甲基纤维素，不被吸收，增加肠道容积，通便。,接触性泻药,比沙可啶（bisacody）：,口服或直肠给药，在细菌酶作用下，转化为去乙酰基的活性产物，刺激结肠，产生导泻。用于便秘、腹部内窥镜检查、术前排空肠道。偶可引起肠绞痛。,蒽醌类：,大黄、番泻叶、芦荟等，含有蒽醌类，口服在肠道内细菌分解为蒽醌，增加结肠推进性蠕动。用于急、慢性便秘。,滑润性泻药,液体石蜡（liquid paraffin）：,为矿物油，不被肠道消化吸收，产生滑润肠壁和软化粪便的作用，使粪便易于排出。多用于老年人和肛门术后者。,甘油（glycerin）：,以50%浓度，注入肛门内，由于高渗刺激肠壁，引起排便，并有局部滑润作用。适用于老年人和儿童。,五、止泻药,阿片制剂：,阿片酊,地芬诺酯（diphenoxylate）：,通过减弱肠蠕动反射和节段性收缩，限制肠蠕动而发挥止泻作用。用于急慢性腹泻。大剂量可产生欣快感，长期应用有成瘾性。,洛哌丁胺（loperamide）：,为氟哌啶醇的衍生物，作用于胃肠道,受体，抑制肠蠕动，减少肠神经释放Ach。具有快、强、持久止泻。用于急慢性腹泻。,收敛药（astringents）：,如鞣酸蛋白，在肠道释出鞣酸，使蛋白凝固而收敛。,吸附药（adsorbents）：,如药用碳，吸附肠道气体、毒素或药物等，阻止有害物质而发挥止泻作用。,六、利胆药,去氢胆酸（dehydrocholic acid）：,促进低分泌比重的胆汁，使胆汁流动性增加，有清洗胆道作用。用于胆石症和急、慢性胆道感染；也用于胆道术后，促进胆汁分泌，冲洗引流管。禁用于胆道完全梗阻及严重肝功能不全者。,熊去氧胆酸（chenodeoxycholic acid）：,抑制小肠吸收食物胆固醇和从胆汁分泌到小肠的胆固醇，并在胆固醇结石表面形成卵磷脂-胆固醇液态层，促使结石溶解。对胆色素结石、混合性结石无效。对胆囊炎、胆道炎有治疗作用。,七、肠易激综合征 (IBS)药物治疗,1、,镇痛药,2、抗胆硷能药,3、钙拮抗剂,4、止泻剂,5、治便秘的药物,6、抗抑郁药,复习题1.,治疗消化性溃疡药物有哪些？其作用机制如何？,2.,各种止吐药的止吐作用点在哪里？,3.,临床上应用泻药时注意些什么？,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,