慢性胃炎2012-5-17

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性胃炎2012-5-17,慢性胃炎诊断历史进程,1728,年,Stahl,首次提出了慢性胃炎这一诊断,1932,年德国学者,Schindler,发明半屈式胃镜,1974,年,Schindler,分类原发和继发，浅表、萎缩和肥厚,1949,年,Wood,分类按盲目抽吸胃粘膜活检法,1958,年,Hirschowtz,纤维胃镜发明,1972,年,Whitehead,结合病理分浅表、萎缩,1973,年,Strickland,结合免疫和病变部位分,A,型和,B,型,1990,年悉尼胃炎标准结合组织和内镜分,7,类并病因描述,1996,年新悉尼胃炎标准分,3,类按直观模拟评分,1998,年,Correa,根据病理特征和临床预后分局灶和弥漫性,1983,年重庆，,2000,年井冈山，,2003,年大连,2002,年日本 胃炎研究会 包括内镜分级和基本分型及诊断标准,2006,年上海胃炎标准按病因和组织内镜分萎缩、非萎缩、特殊三类,1990,年悉尼诊断系统全面但十分繁琐,1996,年新悉尼系统（,Updated Sydney System),慢性胃炎,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,特殊类型胃炎,直观模拟评分（,visual analogue scales,）,:,Hp,密度、炎症、萎缩、肠化程度分级,Dixon,et a.Am J Surg Pathol,1996 29:1161-81,中国慢性胃炎共识,慢性胃炎的病理诊断标准（,2,）,组织学分级标准,观察者每次评价一个特征，将病理切片的组织学像与标准图对照，找出最匹配的图像后进行分级。同一块活检标本上强度明显不同时，观察整个切片平均打分。,直观模拟评分,5,概念及分类,定义：是由各种原因引起的胃黏膜慢性炎症,。,分类：,2000,年中华医学会消化病分会在井冈山会议中提出内镜诊断标准（采用,国际新悉尼标准,），结合临床、内镜与病理组织学结果将,慢性胃炎分为,浅表性,（又称非萎缩性、,non-atrophic,）,萎缩性,（,atrophic,）,特殊类型,（,special forms,）三大类。,6,慢性浅表性胃炎,（,chronic superficial gastritis,）,是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎细胞浸润的慢性胃炎。幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因。,慢性萎缩性胃炎,（,chronic atrophic gastritis,）,是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生（,intestinal metaplasia,）。,7,慢性萎缩性胃炎,多灶性萎缩性胃炎（,multifocal atrophic,）,萎缩性改变主要在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，这类胃炎相当于以往命名的,B,型胃炎。,自身免疫性胃炎（,autoimmune,）,萎缩性改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。这类胃炎相当于以往命名的,A,型胃炎。该类胃炎在北欧多见，在我国仅有少数个案报道。,8,特殊类型胃炎,一、感染性胃炎：,易感因素：机体免疫力低下（如艾滋病患者、长期应用免疫抑制剂、严重疾病晚期等）,非特异性感染、结核、梅毒、真菌、病毒感染等,急性化脓性胃炎,：溶血性链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌,化脓性炎症源于粘膜下层，扩展至全胃壁，可至穿孔，,内科治疗效果差。,9,二、化学性胃炎（病）,胆汁返流、,NSAID,等胃粘膜损害物质,特点：胃小凹增生 炎细胞浸润很少,胃大部切除术后,10,三、,Menetrier,病,特点：,1,、胃体、胃底皱襞粗大、肥厚、扭曲成脑回状,2,、病理：胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴胃壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚,3,、胃酸分泌减少,4,、低蛋白血症,多见于,50,岁以上男性,病因尚不明确，目前无特效治疗,11,四、痘疹样胃炎,内镜表现：胃体或（及）胃窦有多发性小隆起，中央呈脐样凹陷，凹陷面常有糜烂，病理见胃粘膜淋巴细胞浸润为主。,目前病因不明,12,其他特殊胃炎：,嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎（胃克罗恩病、结节病）、放射性胃炎、充血性胃病等。,2000,年井冈山胃炎诊断标准,胃炎类型,病因,胃炎同义语,浅表性（非萎缩性）,Hp,慢性胃窦炎,其他因素？,间质性,/,滤泡性,高分泌性,糜烂性,萎缩性,自身免疫性,自身免疫,A,型胃炎，胃萎缩,弥漫胃体性,恶性贫血相关性,多灶萎缩性,Hp,B,型胃炎,饮食因素,化生性,环境因素？,弥漫胃窦萎缩性,特殊型,化学性,化学性刺激,反应性,胆汁性,返流性,NSAIDs,NSAID,性,其他因素？,放射性,射线损伤,淋巴细胞性,原发性？免疫反应性,麦胶,痘疹样（或疣状）胃炎,(,内镜下,),药物性,乳糜泻相关性,Hp?,非感染性,Crohn,病,肉芽肿性,结节性,孤立性肉芽肿,Wegener,肉芽肿和其他血管炎病,异物性,原发性,嗜酸细胞性,食物过敏,过敏性,其他过敏原？,其他感染性疾病,细菌（非,Hp,）,蜂窝组织性,病毒,霉菌,寄生虫,15,病因与发病机制,一、幽门螺杆菌感染 （,HP,）,HP,呈世界范围分布，一般发展中国家高于发达国家，随年龄增加而升高，男女差别不大。,我国属,HP,感染国家，人群中,HP,感染率在,40%70%,左右。,传染源：目前认为人是唯一传染源,主要传播途径：口,-,口 或 粪,-,口传播,相关因素：经济落后、居住环境差、不良卫生习惯等。,16,17,HP,致病机制：,1.,有,鞭毛 、黏附素可长期定居于胃窦黏膜小凹及邻近上 皮，不易去除,2.,有尿素酶，分解尿素产氨，保持中性环境，损伤上皮细胞膜,3.,有空泡毒素（,VagA,）蛋白，使上皮细胞受损,4.,有细胞毒素相关基因（,CagA,）蛋白，能引起强烈的炎症反应,5.,有菌体胞壁作为抗原产生免疫反应,18,二、饮食和环境因素,高盐,缺乏新鲜蔬菜水果,与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关,。,19,三,、自身免疫,以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主,自身抗体,壁细胞抗体（,parietal cell antibody,，,PCA,）,内因子抗体（,intrinsic factor antibody,，,IFA,）,20,自身免疫,壁细胞抗体和内因子抗体 壁细胞减少,壁细胞损伤 胃酸减少或缺失,维生素,B12,吸收不良,恶性贫血,21,四、其他因素,1,、胆汁与胰液反流,2,、饮酒、服用,NSAID,22,胃黏膜萎缩的,“,恶性循环,”,胃体萎缩导致的胃酸分泌减少,胃内非,Hp,细菌过度生长,内源性致癌物的形成,加重胃黏膜萎缩,23,“,非洲之谜,”,（,African enigma,）,Hp,感染是十二指肠溃疡（,DU,）主要病因,DU,一般无胃体萎缩,DU,发生胃癌的危险性不是增高而是降低,非洲等地区，,Hp,感染率很高（,80%,90%,）,萎缩性胃炎或胃癌发病率很低,24,病理概念,慢性胃炎：,是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏,减少（萎缩）的过程。,慢性浅表性胃炎：,炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有,的表面，腺体完整。,慢性萎缩性胃炎：,腺体破坏、萎缩、消失、黏膜变薄。,25,萎缩：,指固有腺体破坏或减少,肠腺化生：,胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞,假幽门腺化生：,胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态,不典型增生：,增生的上皮和肠化的上皮可发生发育异常，,形成不典型增生,癌前病变（状态）：,中度以上不典型增生为,26,肠化生的原因,肠化生的发生被认为是一种适应性反应,肠化生的发生可能是干细胞突变的结果,也可能是决定祖细胞分化方向的表遗传（,epigenetic,）事件的结果,27,肠化生的意义,胃癌患者胃粘膜肠化生发生率高而且广泛,肠化生与癌的发生部位非常相似,胃窦和小弯处比大弯及胃底处多见,胃癌高发区比胃癌低发区肠化生多见,多数胃癌伴随息肉者皆系发生在肠化生邻近的肠型胃癌？,有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠化生部位,也有人证实从肠化生移行为癌组织,1,3,胃癌不伴有肠上皮化生，这种癌细胞似由正常粘膜的颈部细胞转化而成，此为弥漫性胃癌,28,Models of the gastric carcinogenic pathway.,29,Growth of a metaplastic focus by replacement of neighbouring structural proliferative units,30,Regional expression of transcription factors,in the developing gut.,31,Schematic view of progression of intestinal metaplasia,32,慢性胃炎临床表现,1,、多数病人,无特异性症状。,2,、上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状,3,、自身免疫性胃炎病人可伴有贫血、维生素,B12,缺乏的其他临床表现。,33,一、胃镜及活组织检查,胃镜检查并同时取活组织作组织病理检查是最可靠的诊断方法。,1,、,浅表性胃炎,：红斑：与周围黏膜比较，有明显的发红（,级：分散或间断线状；,级：密集斑点或连续线状；,级广泛融合。）,2,、,糜烂性胃炎,：糜烂（平坦或隆起疣状）：黏膜破损浅，周围黏膜平坦或隆起（,级：单发；,级：多发局部,5,；,级：多发广泛,6,。,实验室检查,34,3,、出血性胃炎：,黏膜内出血：黏膜内点状、片状出血，不隆起的红色、暗红色出血斑点（伴,/,不伴渗血，新鲜,/,陈旧）（,级：局部；,级：多部位；,级：弥漫）,4,、萎缩性胃炎,：黏膜萎缩：黏膜呈颗粒状、皱襞变平、血管透见、可见灰色肠上皮化生结节。（,级：细颗粒，血管部分透见。单发灰色肠上皮化生结节。,级：中等颗粒，血管连续均匀透见。多发灰色肠上皮化生结节。,级：粗大颗粒，皱襞消失，血管达表层。弥漫灰色肠上皮化生结节。）,35,二、,幽门螺杆菌检测,1,、快速尿素酶试验（筛选）,2,、血清,Hp,抗体,3,、活检标本涂片染色寻找,HP,4,、活检标本在微氧环境下培养,5,、,13C,或,14C,尿素呼气试验,6,、,PCR,36,三、自身免疫性胃炎的相关检查,1,、,PCA,2,、,IFA,3,、血清维生素,B,12,浓度测定,B,12,吸收试验,4,、空腹血清胃泌素、胃酸分析,37,1,、确诊主要依赖于胃镜检查和胃黏膜活组织检查,2,、检测有无幽门螺杆菌,3,、,A,型胃炎：抗壁细胞抗体、内因子抗体,4,、恶性贫血：血清维生素,B12,及吸收试验,诊断,38,一、根除幽门螺杆菌,1,、适应症,消化性溃疡,早期胃癌术后,胃,MALT,淋巴瘤,有明显异常的慢性胃炎（明显异常指合并糜烂、中,-,重度萎缩、中,-,重度肠化或轻,-,中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变。）,治疗,39,二、关于消化不良症状的治疗,1,、抑酸治疗,：,H,2,受体阻断剂，质子泵抑制剂等,2,、胃黏膜保护剂：,硫糖铝,胶体果胶铋、枸橼酸铋,前列腺素类,替普瑞酮,瑞巴派特（膜固思达）,谷氨酰胺类,3、抗酸药物：,当前认为铝碳酸镁（华森威地美、达喜等）除中和酸的作用外，尚有强化黏膜防御功能和抑制损伤因子的作用。,40,4,、解痉剂：,可适当选用抗胆碱药物。,5,、促动力药：,马丁啉或莫沙必利等。,6,、助消化药：,7,、中医中药：,41,三、自身免疫性胃炎,目前尚无特异治疗，有恶性贫血者注射维生素,B,12,后贫血可获纠正。,42,四、关于不典型增生的治疗,1,、轻,-,中度不典型增生：除给予上述积极治疗外，关键在 于定期随访。,2,、对肯定的不典型增生：应行预防性手术治疗，目前多 采用内镜下胃黏膜切除术,（,EMR,）,The End,谢谢您的聆听！,期待您的指正！,