基底神经节与帕金森病

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,目录,基底神经节,帕金森病,基底神经节与帕金森病的联系,基底神经节的构造,存在于由大脑深层至脑干的灰质团块，由尾状核（,nucleus caudatus,），壳核（,putamen,），苍白球（,globus pallidus,），丘脑下核（,nucleus subtha,micus,）及黑质（,substantia nigra,）所成。,尾核、壳核和苍白球统称纹状体,；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。,尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出,纤维投射,到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。,基底神经节的功能,基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的产生和稳定，肌紧张的调节，本体感受传入冲动信息的处理都有关系。能直接或间接的调节运动，对肌紧张有音质作用。实验表明，基底神经节的,环形通路,可及时停止或中断皮质发动的骨骼肌运动，如果损害这些抑制环路，则大脑皮质所发动的运动就无法中断或停止。如：马脑炎。,与基底神经节相关的疾病,基底神经节病变的 临床表现,:,肌紧张增强而运动过少综合症,临床病症：如震颤麻痹（,帕金森氏病,）。,主要表现：全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。,病理研究：,黑质病变，且脑内多巴胺含量明显,。,肌紧张过低而运动过多综合征,临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。,病理研究：纹状体病变,主要表现：肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。,帕金森病（,PD,）,帕金森病是一种典型的中枢神经退行性运动疾病。帕金森病多见于中老年人，临床症状为：静置性振颤，肌僵直，动作迟缓等。帕金森病具有不能预防、不能彻底治愈，确诊手段不确定等特点。现有的研究表明，,基底神经节（大脑皮层下一群神经核团的总称）的功能性紊乱与帕金森病、亨廷顿病等多种运动性疾病有着紧密的联系。,病因：基底神经节的环形通路受到损伤，导致大脑皮层发出的运动无法终止。,基底神经节的环形通路,基底神经节接受大脑皮层的纤维投射，其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后，又回到大脑皮层，从而构成基底神经节与大脑皮层之间的回路。,可分为直接通路和间接通路，黑质纹状体通路。,直接通路,：纹状体,D1,直接投射于苍白球内核,/,黑质网状部,间接通路,：纹状体,D2,经苍白球外核和底丘脑核再作用于苍白球内核,/,黑质网状部,纹状体中的多巴胺受体主要有,D1,型和,D2,型两种，纹状体分为两部分：纹状体,D1,和纹状体,D2,，它们都会受到黑质致密部释放的,多巴胺,的作用。多巴胺会提高纹状体,D1,的突触作用效率而降低纹状体,D2,的突触作用效率。,当没有行为需要执行时，苍白球内核,/,黑质网状部处于活跃状态从而抑制丘脑的输出，而需要执行行为时，苍白球内核,/,黑质网状部就会受到抑制，也就造成丘脑的去抑制，从而使相应的行为得以执行。,黑质纹状体通路,基底神经节导致帕金森病的作用机理,当黑质致密部的多巴胺能细胞死亡后：,直接通道：纹状体,D1,的兴奋减少,释放的,GABA,减少,降低对苍白球内核,/,黑质网状部的抑制,兴奋加强。,间接通道：纹状体,D2,较少被抑制（释放的,GABA,增加）,抑制苍白球外核（释放的,GABA,减少）,底丘脑核被兴奋（释放的谷氨酸增多）,苍白球内核和黑质网状部兴奋加强。,因此黑质致密部多巴胺能细胞的死亡,总体上会使苍白球内核和黑质网状部过度兴奋，从而大大抑制了丘脑的活动，使后者减少了对运动皮层的兴奋性输入，从而造成人行动迟缓和肢体僵直。,提高,降低,帕金森病的治疗方法,药物治疗,（服用多巴胺类药物，左旋多巴胺）,外科治疗：,脑细胞移植和基因治疗,毁损术,脑起搏器治疗,胚胎干细胞法（定向诱导形成多巴胺神经元）,Thanks,