心律失常

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,包头市第八医院,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心律失常,包头市第八医院,1,概述,2,窦性心律失常,3,房性心律失常,4,房室交界性心律失常,5,室性心律失常,6,心脏传导阻滞,目,录,CONTENTS,授课的目的和要求,1.,掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则,2.,熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗,3.,了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法,正常的心电图,不正常的心电图,1,2,3,心电图基础知识,心脏除、复极与心电图关系示意图,正常心电图测量,走纸速度,25mm/s,标准电压,1mV =10mm,每小格,第一节 概述,心脏传导系统,窦房结,结间束,房室结,希氏束,左右束支,浦肯野纤维,传导系统神经支配与血供,传导系统受交感神经和迷走神经支配,窦房结由窦房结动脉供血，,60%,来源于右冠状动脉，,40%,来源于左冠回旋支,房室结动脉,80%,来于右冠状动脉，,20%,来源于左冠状动脉,心律失常的定义,心脏激动过程中出现冲动起源异常（包括部位、频率及节律）和/或冲动传导异常，称为心律失常。,所谓,“,冲动起源异常,”是指电冲动起源于窦房结以外的任何心肌组织，或者是窦房结自身的频率或节律发生了异常。如：窦性心律失常、早搏、异位心动过速、扑动和颤动等,所谓,“,冲动传导异常,”是指起源于窦房结的电冲动，在心脏的传导中发生了异常。如：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞等,心律失常,可以发生在各类心脏疾病和全身性疾病中,。,心律失常的起因,心律,失常,激动,顺序,频率,异常,节律,异常,起源,异常,传导,速度,心律失常的分类,冲动的形成异常,窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏,异位心律,被动性异位心律：,逸搏（房性、交界区性、室性）；,逸搏心律（房性、交界区性、室性）,主动性异位心律：,期前收缩（房性、交界区性、室性）；,阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；,心房扑动、颤动；心室扑动、颤动,冲动传导异常,生理性 干扰及房室分离,病理性 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）,房室间传导途径异常 预激综合征,心律失常发生机制,心律失常发生的基本机制包括冲动形成改变、冲动传导异常或两者兼有之。,冲动形成异常,自律性增高,触发活动,冲动传导异常,传导阻滞,折返（,reentry,）,触发机制,心律失常的机制,冲动形成异常,自律性增高,触发活动,后电位,产生于动作电位,的,Phase,3 (early) or,4 (,late),可,触发,心律失常、儿茶酚胺,增高、心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙、洋地黄中毒,心律失常的机制,冲动传导异常,折返机制（,reentry,）,:,当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象。,发生折返的条件：,存在折返环,其中一条通道发生单向传导阻滞,另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动,心律失常的症状,不同类型的心律失常可以有不同的症状和不同的结果。,“心悸”是最常见的症状。正常时，人体并不感知自身的心跳。感知自身的心跳，或自觉心跳不适感，包括沉重感、停顿感或不规则感，在医学上用“心悸”来描述。,除此之外，患者还可以出现：“胸闷”或“胸痛”、“气急”、“头晕”和“晕厥”等症状。,少部分患者可以无任何症状。,极少部分患者以猝死为首发症状,产生心律失常的原因,器质性心脏病,电解质紊乱,药物中毒,心脏以外的疾病,自主神经异常,病史,体检,ECG,Holter,食管心电图,心内电生理检查,心律失常的诊断,心律失常治疗,治疗目的:,1.缓解和消除心律失常引起的症状；,2.及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍；,3.立即终止致命性心律失常；,4.阻止心律失常对心脏和人体的进一步损害（如心动过速性心肌病、心房颤动相关性栓塞事件等）,治疗方法:,病因,、病理治疗：根本措施,药物治疗,电复律、除颤,手术,经导管射频消融术（RFCA）,起搏器,抗心律失常药物分类,分为(,A、B、C)，,类,类：阻滞,Na+,通道,a,：奎尼丁（,APD,）,b,：利多卡因、慢心律（,APD,）,c,：心律平（,APD,）,类：,-B,类：,K+,通道阻滞剂,类：,CCB,抗心律失常药物分类,I,A,类,中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作电位时程,代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺,用于,：,室上性、室性心律失常,IB,类,轻度减慢0相上升速率，稍减慢传导，缩短动作电位时间(促3相钾外流),代表药：利多卡因、美西律、苯妥英。,用于：,室性心律失常,IC,类,明显减慢0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。,代表药：普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼。,用于：,室上性、室性心律失常,类,阻断,肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。,代表药：普萘洛尔、美托洛尔等,用于：,室上性心律失常,类,延长动作电位时程,代表药：胺碘酮、溴苄铵,用于：,室上性、室性心律失常,类,阻滞钙通道,代表药：维拉帕米、地尔硫卓。,主要用于：,室上性心律失常,心律失常的电生理机制,自律性、兴奋性和传导性,是心肌细胞的三大电生理特性，其变化与心律失常密切相关。,心律失常的电生理机制,_,自律性,定义：,心肌细胞在不受外界刺激的影响下，能自动地、节律地产生及发放冲动的特性，称为自律性。,机制：,舒张期自动除极化,自律性的频率：,窦房结 60100bpm,房室交界区 4060bpm,房室束以下 2040bpm,正常作功的心肌细胞不具有自律性。,快,超速抑制,快速频率对低于它频率的节律点均有抑制作用,这种抑制作用称为超速抑制。,异位激动（主动性，抢先）,如某潜在起搏点的自律性超过窦房结，它就抑制窦性激动而取而代之，形成该起搏点的异位激动或异位心律,逸搏（被动性，推迟）,如窦房结的自律性下降或丧失，则由低位潜在起搏点发出激动，替代窦房结控制心脏时，则形成了该起搏点的逸搏或逸搏心律,心律失常的电生理机制,_,自律性,兴奋性,细胞或组织能对刺激产生反应的一种特性。换言之，刺激达到一定强度就能诱发细胞的动作电位。,不应性,一旦心肌细胞或组织发生激动反应，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性。这一特性称为不应性；不应性所持续的时间称为不应期。,一个心电周期是由兴奋期和不应期组成,心律失常的电生理机制,_,兴奋性,心律失常的电生理机制,_,传导性,定义：,是兴奋性（动作电位）沿着细胞膜向外扩布的特性。即把激动从细胞的一端传导到另一端，从一个细胞传导到另一个细胞。,机制：,其实质就是电偶的移动。,工作细胞及自律细胞均有传导性，且传导速度不相同。,浦氏纤维，束支传导速度最快,房室结传导最慢,防止过快的心房激动都下传到心室室率过快排血减少,使心房收缩或心室收缩互不重叠，心室 收缩错后于心房充盈增加排血增加,Phase 0,快速或上升,钠离子内流入进入细胞进行除极,Phase 1,快速,复极初期：钾离子外流,Phase 2,平台,期: 持续的钠离子内流和缓慢钙离子,内流,Phase 3,快速复极,末期：钾,离子,外流,Phase 4,静息期,5,Phases,心肌细胞的动作电位,第二节 窦性心律失常,窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性停搏,窦房阻滞,病态窦房结综合征,窦性心律失常,正常窦性心律的心电图特征,冲动起源于窦房结,P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置,窦性频率为60100次/分,PP互差0.12(0.16) s,窦性心动过速,心电图特征:,符合窦性心律的心电图特征；,成人窦性频率超过100次/分，大多在100180次/分之间，可高达200次/分；,窦性心动过速通常逐渐开始和终止。,窦性心动过速,临床特点,:,1.,心律不绝对匀齐；,2.,频率易受外界因素、神经张力影响；,3.,按压颈动脉窦后,HR,略下降，停止按压,HR,又逐渐增快；,段有时下移；,、,Q-T,、,QRS,相应缩短。,病因,:,1.,生理性 吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动；,2.,病理性 发热、甲亢、贫血、休克、心衰、心肌缺血、及应用阿托品、肾上腺素等药物。,治疗：,1.,治疗原发病，去除诱因。,2.,予,受体阻滞剂。,窦性心动过缓,心电图特征：,符合,窦性心律,的心电图特征；,成人窦性频率低于60次/分；,常伴有,窦性心律不齐,。,窦性心动过缓,临床特点：,1.,多同时伴有呼吸性窦性心律不齐；,2.,频率易受植物神经张力影响，,HR,快时，心律不齐消失；休息、平卧时频率更慢；,3.,窦缓如,40bpm,时，需与,2,：,1,窦房阻滞或房早二联律未下传相鉴别；,4.,老年人、运动员正常心律可相对较缓。,窦性心动过缓,病因,:,1.,生理性 青年人、运动员、睡眠状态；,2.,病理性 颅内疾病、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸，,受体阻滞剂、拟胆碱药物、胺碘酮、心律平、钙拮抗剂、洋的黄等，窦房结病变、急性下壁心梗。,治疗：,无症状者无需治疗；,有重要脏器供血不足者，予阿托品、肾上腺素、麻黄素等药物；,安装心脏起搏器。,窦性停搏(sinus arrest),心电图特征,窦房结停止发放冲动。,较,正常PP间期显著长的间期内无P波或P波与QRS波均不出现；,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系；,可出现房室交接处或心室单个逸搏或逸搏心律。,窦性停搏,心电图特征,窦性停搏,心电图特征,窦性停搏,病因,:,患者可出现眩晕、黑蒙或短暂意识丧失、,Adams-Stokes,综合征及死亡。可发生于：,迷走神经张力增高或颈动脉过敏；,窦房结病变、急性心梗、脑卒中；,药物 如洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等。,治疗：,参照窦性心动过缓。,窦房传导阻滞(sinoatrial block SAB),SAB是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。,理论上,SAB,可分为三度，,常见于,：,迷走神经张力增高或颈动脉过敏；,急性下壁心梗、心肌病、洋地黄、奎尼丁中毒、高血钾等。,窦房传导阻滞,心电图表现,一度窦房传导阻滞心电图无发诊断。,三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难。,二度窦房传导阻滞分两型：,Mobitz 型即文氏 (Wenckebach)阻滞：表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍；,Mobitz 型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的两倍。,窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。,窦房传导阻滞,心电图表现,简称病窦综合征，由窦房结及周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。,病因：,众多原因均可损害窦房结，如,如甲减、淀粉样变性、伤寒等感染、纤维化与脂肪变性、硬化与退行性变、窦房结周围神经或心房肌病变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高及一些抗心律失常药物等。,症状：,出现与心动过缓有关的心、脑等器官供血不足的症状，类似与窦性停搏或有心动过速发作，出现心悸、心绞痛等。,病态窦房结综合征（,sick sinus syndrome,SSS,),包头市第八医院,SSS心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（,50,次,/,分以下）；,窦性停搏或窦房阻滞；,窦房阻滞与房室传导阻滞并存；,心动过缓,-,心动过速综合征（,BTS,）；,出现房室交界处逸搏或,逸搏心律,诊 断：,心电图的典型表现；,临床症状与心电图改变有明确的相关性；,Holter,监护 可明确晕厥等症状发作时是否有显著的心动过缓，有助于诊断。,其它,有价值的检查：,固有心率,测定，,Holter,窦房结恢复时间,和校正恢复时间测定,SNRT,2000ms,病态窦房结综合征,治疗：,1.,无症状：不必治疗,2.有症状：安装心脏起搏器,3.慢快综合症：安装心脏起搏器后，应用抗快速心律失常药,病态窦房结综合征,第三节 房性心律失常,房性期前收缩,房性心动过速,心房扑动,心房颤动,房性心律失常,X 2X,房性期前收缩,心电图特征,提前出现的异常形态的,P/,波,QRS,形态与窦性的,QRS,相同；,P,/,波后,QRS,可正常或畸形（室内差传），亦可,P,波后无,QRS,波,(,房早未下传,),多有不完全代偿,间歇,。,名词解释,联律间期,coupling interval,：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距（,PP,或,RR）。,p,p,R,R,名词解释,代偿间歇（,compensatory pause,）：,指异位激动的起点与其后一个基本心律的起点之间的时间间期。（,PP,或,R R）,R,R,P,P,名词解释,完全性代偿间期：,联律间期+代偿间歇=2倍基本心动周期,（ RR）+（ RR ）= 2（ RR ）,R,R,R,R,名词解释,不完全性代偿间期：,联律间期+代偿间歇,2倍基本心动周期,（,PP）+（PP）,140次/分），由洋地黄中毒所致，或有血流动力学障碍时要紧急处理。,洋地黄中毒引起者：,停用洋地黄；,如血清钾不高，口服或静脉补钾,已有高钾者，可选用,普萘洛尔、普罗帕酮,等,非洋地黄中毒者：,应用,洋地黄、,受体阻滞剂、钙通道阻滞剂,不能转为窦性心律，可用,IA、IC,或,III,类药,。,无效时，可考虑,射频消融,自律性房性心动过速,病因：,常发生在器质性心脏病人，特别有心房病变者。,心电图：,与自律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速,治疗：,同阵发性室上性心动过速。,折返性房性心动过速,病因：,多见,COPD,和充血性心衰的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人,心电图：,种或以上形态不同的,P,波，,PR,间期各不相同,2.,心房率100-150次/分；,3.,部分,P,波不下传致心室率不规则。,紊乱性房性心动过速,治疗：,原发病的治疗。洋地黄引起者应用钾盐。,抗心律失常药：维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮,紊乱性房性心动过速,病因：,阵发性房扑可发生于无器质性心脏者,持续性房扑见于多种疾病（风心病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、心衰、甲亢、酒精中毒）,临床表现：,房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。令患者运动、施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。,心房扑动的心室率不快者，患者全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。,心房扑动,心电图：,P,波消失，代之以锯齿状扑动波（,F,波），扑动波之间的等电线消失。,F,波频率一般为250350次/分；,心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定,QRS,形态正常或畸形（差传）。,心房扑动,包头市第八医院,心房扑动（房室传导比例为,4,：,1,）,治疗：,原发病的治疗；,最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复,律,(50J),药物：,减慢房扑的心室,率,：洋地黄,、钙阻滞剂（维拉帕米）、,阻滞剂；,转复房扑为,窦性心律,：胺,碘酮或普罗帕,酮,预防,：奎尼丁、心律平、胺碘酮,治愈,：,RFCA,心房扑动,病因：,阵发性：可见于正常人，在运动、手术后，心肺疾患发生急性缺氧时。,持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。,临床表现：,房,颤的症状与心室率的快慢有关。,心室,率慢时，可无症状,心室,率快时可出现心绞痛与充血性心衰。,房,颤病人体循环栓塞的危险较高。,体检,：,第一心音,强弱不一；,心律绝对不整,；,脉搏短绌,。,心房颤动,房颤的临床分类,名称,临床特点,首诊房颤,首次确诊（首次发作或首次发现）,阵发性房颤,持续时间7天（常48小时），能自行终止,持续性房颤,持续时间7天，非自限性,长期持续性房颤,持续时间1年，患者有转复愿望,永久性房颤,持续时间1年，不能终止或终止后复发，无转复愿望,房颤的发生机制,折返机制,主导环学说,异位局灶自律性增高,预激合并房颤,房颤血栓危险度评分(CHADS2评分),危险因素,评分,充血性心衰(congestive heart failure),1,高血压(hypertension),1,年龄(age)75岁,1,糖尿病(diabetes mellitus),1,既往卒中(prior stroke)或TIA,2,总分,6,CHADS,2,为充血性心衰,高血压,年龄75岁,糖尿病,既往卒中或TIA的缩写,CHADS,2,评分2分是抗凝治疗的强适应证，而对于低危（1分）或者不能接受抗凝治疗的患者，可考虑应用阿司匹林。,心房颤动（,atrial fibrillation,）,心房纤颤伴室内传导差异特征,：,波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的,F,波，频率为,350,600,次,/,分,间期绝对不等，心室率快,3.,部分短,R-R,QRS,有变形，无类代偿期,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、,受体阻滞剂、异搏定等）,预激合并房颤,房颤经旁路前传,容易出现室颤,QRS,波形态多样,禁用：洋地黄、,、,类,减慢心室率：心律平、胺碘酮,首选（终止）：电复律,治愈：,RFCA,急性房颤,：,处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。,明显,血流动力学障碍：同步直流电复律。,无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律,减慢,心室率药物,：洋地黄、,阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等,复,律,：可同步电复律或药物（,IA、IC、III,类）,。,心力衰竭与低血压,：禁用,阻滞剂、维拉帕米,预激综合征合并房颤,：禁用洋地黄、,阻滞剂、维拉帕米,心房颤动的治疗,慢性房颤,：,阵发性、持续性、永久性。,原 则,：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞,阵发性,A,F,：,同急性房颤,持续性,A,F,：,争取复律(根据,Af,持续时间、心房大小等)，预防复发,复律,：可同步电复律或药物（,IA、IC、III,类）,永久性,A,F,：,控制心室率、预防栓塞,心房颤动的治疗,心房颤动的治疗,复律条件,1.,明显的基础心脏病病因已消除，如甲亢治愈,2.无心房明显扩大及房颤持续时间不太长，小于半年,不宜复律,1.左房50mm,2.病窦或房颤室率60,次/分,预防栓塞并发症,有栓塞的高危因素,(有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等),长期抗凝，口服华法林，,INR:,2.0-3.0,无栓塞的高危因素,：,阿斯匹林,复律时抗凝,：,复律前华法令3周，持续至复律后4周。,如需紧急复律，可用肝素抗凝,心房颤动的治疗,第四节 房室交界区性心律失常,房室交界区,性期前收缩,房室交界区,性逸搏与心律,非阵发性房室交界区性,心动过速,阵发性室上性心动过速,预激综合症,房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩,房室交界区性期前收缩（,premature atrioventricular junctional beats,）简称交界性期前收缩。,房室交界区性逸搏与心律,房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性，称为潜在起搏点。,房室交界区性期前收缩,ECG：,提早出现的,QRS,波，,QRS,波形可正常或变形，逆行,P,波可位于,QRS,波之前（,PR0.12s）、,之中或之后(,RP0.5，U,波显著,当室早发生在舒张晚期，落在其前面延长的,T,波的终末部，可诱发室速。长短周期之后亦易引发尖端扭转。,尖端扭转性室速,病因,：,先天性、电解质紊乱、某些,IA,和,IC,药物、心动过缓等致,QT,间期延长。,治疗,：,寻找和消除致,QT,间期延长的病变，停用有关药物。,可用阿托品、异丙肾上腺素、,Ib,药物,不宜用,IA、IC,及,III,类药,3. 临时心房或心室起搏,4. 先天性长,QT,间期综合征，,阻滞剂,尖端扭转性室速,心室扑动与颤动,病因：,常见于缺血性心脏病，是致命性心律失常。,ECG：,室扑：呈正弦波图形，频率150300,bpm,室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波,临床表现：,意识丧失、抽搐、呼吸停止，听诊心音消失。,治疗：,立即抢救。,心室扑动与颤动,第六节 心脏传导阻滞,定义：,房室传导阻滞（,AVB,）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支,心脏传导阻滞（,A-V block,）,按严重程度：,度：房室传导延缓但无脱落；,度：分莫氏（,Mobitz,）,型和,型,莫氏,型：传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导。,莫氏,型：间隙出现的传导阻滞,度：又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室,按部位：,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,室内传导阻滞,心脏传导阻滞分类,定义：,房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。,阻滞部位：,房室结 希氏束 束支,病因：,多种,临床表现：,I,0,AVB,：常无症状,II,0,AVB,：可有心悸与心搏脱漏，,0,AVB,：症状取决于心室率的快慢，如心室率慢可有乏力、晕眩等,房室传导阻滞,体检,：,I,0,AVB,：可有,S,1,；,II,0,AVB,：可有,S,1,渐弱及心搏脱漏 ；,II,0,：,心搏脱漏,III,0,AVB：S,1,强度经常变动，可听到大炮音（响亮的,S,1,）,及颈静脉巨,a,波。,房室传导阻滞, 窦性,P,波规律出现,P-RS,每个窦性,P,波后均有,ORS,波,度房室传导阻滞,II度I型,房室传导阻滞（文氏阻滞）,窦性,P,波规律出现,P-R,渐长，直至一个,P,波后,QRS,波脱漏,R-R,渐短,长,R-R,间期小于正常窦性,P-P,间期的两倍。,窦性,P,波规律出现,间歇,性,P,波后,QRS,波脱漏,P-R,间期保持固定(正常或延长) 。,II,度,II,型房室传导阻滞,P,波与,QRS,波各自有自身的节律，互不相关,P,波频率快于,QRS,波频率；,心室,起搏点在阻滞部位下方，,QRS,可正常或,畸形。,III,度型房室传导阻滞,病因治疗。,I,度,AVB,和度,I,型,AVB,心室率不慢者，不需治疗。,度型,AVB,和度,AVB：,心室慢者，应给予适当治疗。阿托品、异丙肾上腺素可试用。,如药物无效或症状明显,、心室率,缓慢,者，应行心脏起搏治疗。,房室传导阻滞的治疗,定义：,指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内三分支：右束支、左前分支和左后分支。,病因：,右束支阻滞：器质性心脏病或正常人,左束支阻滞：多见于器质性心脏病,室内传导阻滞,正常心室激动顺序,室内传导阻滞,V1,呈,rsR,；,I、V6,导联,S,波宽深；,QRS,0.12,ST,T,改变；,完全性右束支传导阻滞,I、V6,导联,R,波宽大，顶部有切迹或粗钝；,V1,呈,QS,或,rS,波型；,QRS,0.12；,ST-T,改变,完全性左束支传导阻滞,左前分支传导阻滞,左后分支传导阻滞,治疗：,慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗,双分支与不完全性三分支阻有可能进展为完全性房室传导阻滞，不需常规预防性起搏器治疗,急性前壁心梗并双束支、三分支阻滞或慢性双分支及不完全性三分支阻滞伴有晕厥或,Adams-Stroke,综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗,室内传导阻滞,感谢！,谢谢大家！,