急性胰腺炎知识点

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内科学,辽宁医学院 附属第一医院,李迎杰,第四篇 消化系统疾病,第十八章,第一节急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,主要内容,病因和发病机制,临床表现,急性胰腺炎,（,Acute Pancreatitis,）,多种原因导致胰腺,自身消化,所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤,临床以急性,上腹痛,及,血淀粉酶,或,脂肪酶增高,为特点,多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高,概 述,胰腺的解剖,胆总管,胰管,十二指肠大乳头,胰头,胰体,胰尾,病因和发病机制,急性胰腺炎,胰液引流不畅,胆道疾病,胰管阻塞,十二指肠降段疾病,胰液分泌增多,酒精中毒,手术,创伤,感染,药物,代谢障碍,血液循环,胰腺损伤,病因,-,胆道疾病,胆石症,及,胆道感染引起,AP,最常见,共同通道学说,:,在解剖上大约,70%-80%,的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠,壶腹部,，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎,其他机制：,梗阻,:,由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）,Oddi,括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎,Oddi,括约肌功能不全,:,胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道,炎症,引起暂时性,Oddi,括约肌松弛，使富含,肠激酶,的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管,胆道炎症,:,细菌,、,游离胆酸,、,非结合胆红素,、,溶血磷脂酰胆碱,等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎,胰管内压增高,胰酶活化,胰管、腺泡破裂,胰液外溢,壶腹部狭窄,Oddi肌痉挛,胆道压胰管压,胆汁逆流,Oddi肌松弛,十二指肠,液返流,细菌毒素,游离胆酸,胆红素,淋巴管,胰管,+,胆总管,十二指肠壶腹,病因,病因及发病机制,病因,-,酒精,1.,乙醇通过刺激,胃酸,分泌，使,胰泌素,与,缩胆囊素,分泌，促使,胰腺外分泌,增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤,2.,酒精在胰腺内代谢时产生大量,活性氧,，有助于激活炎症反应,3.,酒精引发急性胰腺炎存在较大,个体差异,胰液流出,不畅,胰液,酒精,活性氧,激活炎,症反应,病因,-,胰管阻塞,胰管结石,或,蛔虫、胰管狭窄、肿瘤,等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使,胰管小分支和胰腺泡破裂,，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎,胰腺分裂症,时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压,病因,-,十二指肠降段疾病,球后穿通性溃疡,十二指肠憩室炎,病因,-,手术与创伤,腹腔手术,特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎,ERCP,检查后,，,少数可因插管导致的,十二指肠乳头水肿,或注射造影剂,压力过高,发生胰腺炎,病因,-,代谢障碍,任何引起,高血钙,的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过,胰腺管钙化,，增加,胰液分泌,和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎,高甘油三酯(,),，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒影响,微循环,及胰酶分解甘油三酯致,毒性脂肪酸,损伤细胞有关,病因,-,药物,噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类,可引起急性胰腺炎,机制,直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初,2,月，与剂量无关,病因,-,感染及全身炎症反应,急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、,Echo,病毒,和,肺炎衣原体感染,可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高,全身炎症反应,时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤,病因,-,其他,自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞,遗传性急性胰腺炎,常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致,5%-25%,病因不明，,特发性胰腺炎,发病机制,各种因素导致,胰管内高压,，腺泡细胞内,钙离子水平,显著上升，,溶酶体,在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶,消化胰腺自身,损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子,NF-B,下游,炎症因子,、,活性氧,增加血管通透性，导致大量炎性渗出,胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死,炎症过程的众多因素可以,正反馈方式,相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍,发病机制,各种致病因素,胰管内高压,腺泡细胞内,Ca,2+,溶酶体提前激活酶原,活化的胰酶消化胰腺自身,损伤腺泡细胞，,激活炎症因子，,增加血管通透性，,导致大量炎性渗出；,胰腺微循环,障碍使胰腺,出血、坏死。,临床表现,轻症急性胰腺炎,（,mild acute pancreatitis , MAP),急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射,病初可有恶心、呕吐、轻度发热,常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌,临床表现,重症急性胰腺炎,（,severe acute pancreatitis, SAP),腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状和局部并发症,腹膜炎三联征,麻痹性肠梗阻,腹水征,(,血性，淀粉酶升高）,Grey-Turner,征,：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色,Cullen,征：脐周围皮肤青紫,腹部触及包块：脓肿或假囊肿,黄疸：早期,阻塞,;,中晚期,肝衰竭,手足搐搦,:,（低钙血症）,SAP,病理生理改变与相应的临床表现,APACHE ,评分系统,A、生理学变量,0分,1分,2分,3分,4分,1、肛温(),36-8.4,34.0-35.9,38.5-38.9,32-33.9,30-31.9,39-40.9,29.9,41,2、平均动脉区(mmHg),70-109,50-69,110-129,130-159,59,160,3、心率(次/min),70-109,55-69,110-39,40-54,140-179,39,180,4、呼吸率(次/min),12-4,10-11,25-34,6-9,35-49,5,50,5、氧合作用(mmHg),FiO,2,70,200,61-70,200-349,55-60,350-499,55,500,6、动脉血pH,7.33-7.49,7.5-7.59,7.25-7.32,7.15-7.24,7.60-7.63,7.7,7、血清钠(mmol/L),130-149,150-154,120-129,155-159,111-119,160-179,110,180,8、血清钾(mmol/L),3.5-5.4,3.0-3.4,5.5-.9,2.5-2.9,6.0-6.9,2.9,7,APACHE ,评分系统,A、生理学变量,0分,1分,2分,3分,4分,9、血清肌酐(mg/dl),(急性肾衰加倍计分）,0.6-1.4,0.6,1.5-1.9,2.0-3.4,3.5,10、血细胞比容(%),30-45.9,46-49.9,20-29.9,50-59.9,20,60,11、白细胞计数,(10,3,/mm,3,),3-14.9,15-19.9,1-2.9,20-39.9,40,1,12、15-Glasgow评分,如无动脉血气分析则测静脉血,HCO,3,(mmolg/L),22-31.9,32-40.9,18-21.9,15-17.9,41-51.9,15,52,B、年龄因素评分：,0分,2分,3分,5分,6分,44岁,45-54岁,55-64岁,65-74岁,75岁,C、慢性健康状况评分,肝,心血管,呼吸,肾,免疫,2分,5分,2分,5分,2分,5分,2分,5分,2分,5分,临床表现,中度重症急性胰腺炎,（,modertely severe acute pancreatitis,MSAP),临床表现介于,MAP,和,SAP,之间，器官功能衰竭多在,48,小时内恢复,，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症,临床表现,任何器官评分,2,分可定义为存在器官功能衰竭,临床表现,-,胰腺局部并发症,胰瘘,急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出,7,天,胰内瘘,胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘,胰外瘘,胰液经腹腔引流管或切口引流出体表,临床表现,-,胰腺局部并发症,胰腺假性囊肿,常在病程,4,周左右,形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁,囊内无菌生长，含胰酶,多位于,胰体尾部,，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积,10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状,囊肿,5cm,6,周内约,50%,可自行吸收，,穿破可致,胰性腹水,临床表现,-,胰腺局部并发症,胰腺脓肿,重症胰腺炎起病,2,3,周,后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿,.,临床表现为,高热,、,腹痛,、,上腹部肿块、营养不良,和,中毒症状,临床表现,-,胰腺局部并发症,左侧门静脉高压,胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致,脾静脉血栓,形成，继而,脾大,，,胃底静脉曲张,，破裂后可发生致命性大出血,