尿崩症病例学习

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,病例讨论,2013-05-08,2020/11/3,1,尿 崩 症,Diabetes Insipidus DI,儿科,30,床,ID 15856020,张伟祥,2020/11/3,2,*13,岁少年 男 汉族,*福建漳州平和县人,*在校五年级学生,*入院时间：,2013-04-27,病例资料：一般情况,2020/11/3,3,主 诉：烦渴、多饮、多尿,5,月余,2020/11/3,4,现 病 史,2012,年,12,月下旬无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿，日饮水量,6L/,日以上，排尿次数较平素增加,10,次,/,日，渐出现体力、食欲下降、手足冰凉，偶有右膝关节、右上肢酸痛，注意力易分散，学习成绩中等，较平素未下降。无发热、咳嗽、咳痰，无头晕、头痛，无视物模糊，无听力下降，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀、腹泻，无肉眼血尿，无尿急、尿痛、水肿，多次就诊当地诊所，口服中药，症状未好转。,2013-04-07,就诊漳州市医院，查“尿常规示尿比重,1.000,；甲状腺功能正常；胸片未见异常”，予“奥美拉唑、吗叮啉”口服，症状无好转。,2013-04-25,转诊我院，,2020/11/3,5,查尿常,规：尿比重,1.000,尿白细胞、尿蛋白阴性；血生化：尿素,4.1mmol/L,、肌酐,45umol/L,、白蛋白,52g/L,、钾,4.4mmol/L,、钠,140 mmol/L,；颅脑,MRI,平扫：垂体柄增粗；颅脑未见明显异常。遵医嘱在家监测,19,小时饮水量,6.25L,、尿量,8.75L,，门诊拟“尿崩症？”收入我科。发病以来，患儿精神一般，饮食、睡眠欠佳，小便同前述，大便正常，体重较前减少,1.5kg,。,2020/11/3,6,既 往 史,平素易患“呼吸道感染”，有“湿疹”史，否认头部外伤史，否认“脑膜炎、脑炎”病史，否认“肝炎、结核”病史，否认外伤、手术史，否认药物、食物过敏史，预防接种史按计划免疫。,2020/11/3,7,个 人 史,系,G,2,P,2,，足月顺产儿，母孕期体健，生后即哭声，出生体重约,3Kg,，否认出生时缺氧、窒息史。生长发育同同龄儿童。无偏食、挑食、异食僻，无疫区居住史，无放射性物质或毒物接触史。,2020/11/3,8,家 族 史,父母身体状况良好，非近亲结婚,1,姐姐，,15,岁，身体状况良好,否认家属中有类似病史,否认有糖尿病、先天性耳聋、先天性视力障碍等病史,否认家族遗传病史,否认家族中有传染病史。,2020/11/3,9,体 格 检 查,一般情况：,体温：,36.6,脉搏：,69,次,/,分,呼吸：,20,次,/,分,血压：,113/73mmHg,身高：,160cm,体重：,44.5kg,体表面积,1.65m,2,BMI,：,17.4,发育正常，营养一般，正常面容，神志清醒，查体合作。全身,皮肤稍干燥，,皮肤粘膜无黄染，无皮疹、皮下出血、皮下结节、瘢痕，毛发分布均匀，皮下无水肿，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大及压痛。,2020/11/3,10,头颅无畸形，未触及包块，眼睑无浮肿、下垂及闭合不全，结膜正常，眼球正常，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约为,3mm,，对光反射正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。口唇红，口腔粘膜无异常，舌苔正常，齿龈正常，咽部粘膜无充血，扁桃体,度肿大。,颈无抵抗，颈动脉搏动正常，颈静脉正常，气管居中，甲状腺未触及肿大，无压痛、振颤、血管杂音。,胸廓无畸形，胸骨无压痛，呼吸运动正常，肋间隙正常，语颤正常，叩诊清音，呼吸规整，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常，心率,69,次,/,分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。,2020/11/3,11,腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脾肋下未及，肾脏无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音,3,4,次,/,分。,脊柱生理弯曲存在，四肢活动自如，无畸形、下肢静脉曲张、杵状指（趾），关节正常，双下肢无浮肿。四肢肌力、肌张力未见异常，双侧肱二、三头肌腱反射正常，双侧膝、跟腱反射正常，双侧,Babinski,征阴性。,2020/11/3,12,入院前检查检验,血生化：,尿素,4.1mmol/L,、肌酐,45umol/L,、白蛋白,52,g/L,、钾,4.4mmol/L,、钠,140mmol/L,尿常规：,尿比重,1.000,、尿白细胞阴性、尿蛋白阴性,脑,MRI,：,垂体柄增粗,(0.4cm),，请结合临床；颅脑未见,明显异常,2020/11/3,13,入 院 后 检 验（血）,血常规：,白细胞,7.7,109/L,、粒细胞,65.24%,、淋巴细胞,27.94%,、红细胞,5.11012/L,、血红蛋白,145.0g/L,、血小板,316,109/L,外周血人工分类：,原始幼稚,0.0%,、异型淋巴,0.0%,血生化：,尿素,4.2mmol/L,、肌酐,59umol/L,、尿酸,387 umol/L,、,葡萄糖,5.4mmol/L,、白蛋白,47g/L,、丙氨酸转氨酶,19U/L,、,CK-MB19U/L,、谷草转氨酶,35U/L,、胆固醇,4.43 mmol /L,、甘油三酯,1.06mmol/L,、,钾,4.2mmol/L,、钠,142mmol/L,、氯化物,104mmol/L,、钙,2.35mmol/L,、磷,1.69mmol/L,、胱抑素,C 0.84mg/L,。,2020/11/3,14,凝血功能：,凝血酶原时间,11.30sec,、,PT-INR0.97,、活化部分凝血活酶时间,30.00sec,、凝血酶时间,19.8sec,、,D-,二聚体,0.1mg/L,、纤维蛋白原,2.51g/L,自身免疫：,抗核抗体阴性、抗双股,DNA,抗体阴性、抗,Sm,阴性、抗,SSA,阴性、抗,SSB,阴性、,抗组蛋白抗体阳性,、抗核糖体,P,蛋白抗体阴性,体液免疫：,IgG12.6g/L,、,IgA1.04g/L,、,IgM0.743g/L,、补体,C3 1.12g/L,、补体,C4 0.216g/L,C-,反应蛋白,3.5mg/L,糖化血红蛋白,5.4%,2020/11/3,15,垂体激素,醛固酮 （,ALD,）：,373.2pg/ml (,放免法,),参考范围：卧位,12-150,；立位,70-350,促肾上腺皮质激素（,ACTH,）：,6.22pmol/L,（化学发光）,参考范围：,10.21,垂体催乳素（,PRL,）：,23.49ng/ml,（电化学发光法）,参考范围：男成人,4.04-15.20,垂体后叶素（,AVP,）：,省内及金域检验公司未查。,生长激素（,HGH,）：,未查，随访。,2020/11/3,16,病原学,乙肝两对半：,HBsAg,阴性、,HBsAb,阳性、,HBcAb,阳性,丙肝抗体定量,0.05,甲肝抗体,阴性,肺炎支原体血清学试验,阴性,(1:20),巨细胞病毒,DNA,测定,1000IU/ml,EB,病毒,DNA,测定,1000IU/ml,抗“,O”,15.0IU/ml,2020/11/3,17,尿 液 检 验,每日饮水量,6500-8000ml,每日尿量,5840-7680ml,尿比重：,1.004,内生肌酐清除率,1.227ml/s,24,小时尿糖定量,6.42mmol/24h,24,小时尿钾,26.864mmol/24h,24,小时尿钠,89.936mmol/24h,24,小时尿肌酐,4701.2umol/24h,24,小时尿尿素,161.18mmol/24h,24,小时尿蛋白定量,0.058g/24h,、微量蛋白,0.01g/L,尿量,5840ml/24h,2020/11/3,18,影像学检查,MRI,2013-04-25,颅脑,MRI,平扫示：垂体柄增粗，请结合临床；颅脑未见明显异常。冠状面扫描示垂体柄居中、增厚，较厚处约,0.4cm,，垂体信号均匀，未见明显异常信号影，垂体高度约为,0.5cm,，双侧大脑半球对称，灰白质对比正常，未见局灶性信号异常，各脑室、脑池大小形态正常，中线结构居中，幕下小脑、脑干无异常。,正常解剖及影像学表现,2020/11/3,19,2020/11/3,20,2020/11/3,21,2020/11/3,22,影像学检查,CT,2013-05-04,头颅,CT,增强,+,三维重建示：椎体柄稍增粗，余颅脑未见明显异常。冠状面扫描示垂体柄居中、增厚，较厚处约,0.4cm,，双侧大脑半球对称，脑实质内未见明显异常密度影，诸脑室、脑池、脑沟未见异常，中线结构居中，所见小脑及脑干未见明显异常。,2020/11/3,23,2020/11/3,24,其他检查,心电图：窦性心律不齐,胸部正位片：胸片所示未见明显异常征象。两肺未见实质性病变影，肋骨骨质结构完整，未见明显异常征象,腹部彩超：肝、胆、胰、脾、双肾结构、膀胱未见明显异常；双侧输尿管未见扩张；腹膜后未见明显肿大淋巴结。,骨髓细胞学检查：正常骨髓像。,2020/11/3,25,相关科室会诊,五官科会诊：行电测听,眼科会诊：检查眼底,2020/11/3,26,提示：右耳轻度神经性耳聋,2020/11/3,27,提示：眼底未发现异常,2020/11/3,28,禁水试验,原理,正常时：禁水后，血渗透压升高，循环血量减少，刺激,AVP,释放，使,尿量减少,，,尿比重升高,，,尿渗透升高,，而,血渗透压变化不大,尿崩症：禁水后，血浆,AVP,无变化，,尿量稍减少,，,尿比重、尿渗透无变化,，而,血渗透压可升高,2020/11/3,29,方法,禁水,6,8,小时,08,：,00,开始,禁饮禁食排空膀胱，测体重、血压、尿量,抽血查 肾功能,5,项,+,电解质,7,项、尿常规,监测每小时体重、血压、尿量,08,：,00-9,：,00 1,小时内饮水,20ml/Kg,，,44.5Kg,，,890ml,09,：,00,开始查尿常规（门诊）,1/1,小时,肾功能,5,项,+,电解质,7,项,1/2,小时,终点,：,1,）患儿烦渴加重，并现出现严重脱水症状（低血压、低血容量）,2,）体重下降达,3-5%,尿渗透压大于等于,800 mmol/L,相邻,2,次尿渗透压之差连续,2,次小于,30mmol/L,2020/11/3,30,结 果,备注：,血渗透压,=2X,（血钠,+,血钾）,+,血糖,+,血,BUN,（,mmol/L,）,尿渗透压,=,尿比重尾数,X32,（,mmol/L,）,2020/11/3,31,禁水加压试验,原理,正常时：禁水后，血渗透压升高，,AVP,升高，,尿量下降，尿比重、尿渗透压升高，,予外源性,AVP,，尿量无变化。,尿崩症：禁水后，血浆,AVP,无变化，,尿量稍减少,，,尿比重、尿渗透无变化,，予外源性,AVP,，尿量减少，尿比重、尿渗透压升高。,2020/11/3,32,方法,08,：,00,开始行禁水试验，至体重下降达,3-5%,15,：,00,行加压试验 ，留血、尿标本后立即执行,垂体后叶素,4U,（,0.1IU/Kg,） 皮下注射,在,2,小时内查,2-4,次尿常规，测尿比重,记每小时体重、血压及每次尿量,2020/11/3,33,结 果,2020/11/3,34,结果分析,正常人禁水后,体重、血压变化不大,血渗透压,295mOsm/kgH2O,尿渗透压可大于,700mOsm/kgH2O,比重,1.020,最大尿渗透压超过血浆渗透压,注射水剂加压素后，尿渗透压升高不超过,5%,2020/11/3,35,中枢性尿崩症患者在禁水后,体重下降,3%,完全性,DI,尿液浓缩不能大于血浆渗透压,用加压素后尿渗透压增加,50%,；,部分性尿崩症,尿浓缩可大于血浆渗透压,注射血管压素后尿渗透压增加,9%,2020/11/3,36,肾性尿崩症,禁水后尿液不能浓缩,注射水剂加压素无反应,精神性多饮者,接近或与正常人相似,2020/11/3,37,肾性,280,150,180,尿血 不变 不变,1.001,1.005,2020/11/3,38,图示,:,禁水试验和禁水试验鉴别不同原因的尿崩症,DI = diabetes insipidus,(,尿崩症,),部分性,正常人,精神性多饮,完全性中枢性,肾性尿崩症,加压素试验,尿渗透压（尿比重）,时间,2020/11/3,39,注意事项,垂体后叶素副作用：血压升高、诱发心绞痛、腹痛、子宫收缩等,直立性低血压,心动过速,体重减少,5%,或更多,2020/11/3,40,病 例 特 点,13,岁少年 男 起病急,烦渴、多饮（,5L/,日）、多尿（,4L/,日）,发病后体力、食欲下降，注意力易分散，体重下降,查体营养中等、发育正常、皮肤稍干燥，余体征正常,低比重尿（低于,1.005,）,影像学头颅,MRI,及增强,CT,示：垂体柄稍增粗,禁水试验阳性，加压试验有反应,电测听提示右耳轻度视经性耳聋,骨髓细胞学检查正常,血电解质大致正常，查,1,次尿电解质除尿糖稍高，余正常,1,次内生肌酐清除率下降，查抗核抗体谱中抗心磷脂抗体阳性,2020/11/3,41,诊 断,中枢性尿崩症,2020/11/3,42,诊断标准,尿崩症：,病理性多饮多尿（每日大于,2L/m,2,），血浆渗透压,300mOsm/Kg,，尿渗透压,300mOsm/Kg,摘自,诸福棠实用儿科学,7,版,尿崩症（,DI,）：,是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，以为多饮、多尿、尿比重低为特点的临床综合征。造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素（,ADH,，又名精氨酸加压素，,AVP,）分泌或释放不足引起者，称中枢性尿崩症。,摘自人民卫生出版社,儿科学,7,版,2020/11/3,43,一、 临,床表现,二、 实,验室检查,三、,特殊检查,四、 病因检,查,五、 其他,诊断依据,2020/11/3,44,临床表现,本病可发生于任何年龄,以烦渴、多饮、多尿为主要症状,饮水多（可大于,3000ml/m,2,）,尿量可达,410L,，甚至更多,夜尿增多,，可出现遗尿。 婴幼儿烦渴时哭闹不安，不肯吃奶，饮水后安静，由于喂水不足可发生便秘，低热、脱水甚至休克，严重脱水可致脑损伤及智力缺陷，儿童由于烦渴、多饮、多尿可 影响学习和睡眠，出现多汗、,皮肤干燥,苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水，一般情况正常，无明显体征。,伴随病症状,(,原发病症状,),：,肿瘤压迫、垂体前叶功能减退症状,幼年起病者，因渴觉中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症,2020/11/3,45,实验室检查,尿液检查,每日,尿量可达,410/L,，色淡，,尿比重小于,1.005,，尿渗透压可低于,200mmol/L,，尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。,尿电导率,血生化检查,血钠、钾、氯、钙、镁、磷等一般正常，肌酐、尿素氮正常，,血渗透压正常或偏高,，无条件查血浆渗透压的可以公式推算：渗透压,2,（血钠血钾）血糖血尿素等，计算单位均用,mmol/L,。,目前未能行血浆渗透压检测、尿渗透压检测,依上述公式推算血渗透压，豆丁网上,1,篇文献记载,如何由尿比重推算尿渗透压,（来自,医学理论与实践,1991,年,4,卷,3,期,）,2020/11/3,46,特殊检查,禁水试验,加压素试验,高渗盐水试验,静脉注射高盐水后，血浆渗透压升高，,AVP,大量释放，尿量明显减少，尿比重增加,血浆,AVP,测定,正常,2.3-7.4pmol/L,，禁水后明显升高,2020/11/3,47,病因检查,头颅,CT,、,MRI,均提示垂体柄增粗。,行骨髓穿刺术，排查血液肿瘤,腹部彩超：肝、脾、腹腔、腹膜后未见占位、淋巴结肿大,胸片：未见占位病变,自身免疫检查,血常规、,CRP,、病原学检查,眼底镜检查,电测听检查,血糖测定,染色体检查,2020/11/3,48,其 他,脑脊液检查,弓形虫、放线菌病检查,基因检查,:,编码,AVP,的基因（位于,20p13,）或运载蛋白,的基因突变所造成，为常染色体显性或隐性遗传。,DIDMOD,综合征（又称,Wolfram,综合征），同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，其致病基因位于,4p16,上,wfs1,基困多个核苷酸变异。,尿电导率与尿渗透压之间可以建立较好的相关性,2020/11/3,49,鉴 别 诊 断,高渗性利尿：糖尿病、,肾小管酸中毒等,强迫性饮水,(,原发性多饮,或精神性多饮,),继发性肾性尿崩症,原发性肾性尿崩症,血管加压素不适当分泌,综合征,高钙血症,低钾血症：原醛,2020/11/3,50,精神性多饮,又称精神性烦渴,常有精神因素存在，由于某些原因引起多饮后导致多尿，多为渐进性起病，多饮多尿症状逐渐加重，但夜间饮水较少，且有时症状出现缓解。患儿血钠、血渗透压均处于正常低限。由于患儿分泌,AVP,能力正常，故禁水试验较加压素试验更能使其尿渗透压增高。,2020/11/3,51,肾性尿崩症,原发性肾性尿崩症,为,X,连锁或常染色体显性遗传疾病，是由于肾小管上皮细胞对,AVP,无反应所致。远端肾小管和集合管对,ADH,不敏感，或可能由于肾小管上皮细胞内产生,cAMP,不足或,cAMP,作用于管腔侧胞膜致水通透性功能障碍。发病年龄和症状轻重差异较大，禁水、加压素试验均不能提高尿渗透压。,基因：加压素,2,型受体,(V2R),基因突变，为性连锁隐性遗传；水通道,-2(AQP2),基因突变，为常染色体显性或隐性遗传。先天性,NDI,大多为,V2R,基团突变。,继发性肾性尿崩症,可发生在各种慢性肾脏疾病,(,如低钾性肾病、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎,),药物性肾损害等。原发病破坏了肾髓质的高渗状态，使肾小管浓缩功能障碍。,2020/11/3,52,血管加压素不适当分泌综合征,(SIADH),SIADH,在儿童常是医源性的。有些由于输液不当，输入,低张液过多。,SIADH,可发生于颅内病变如脑膜炎，脑肿瘤，头部创伤,等。儿童结核性脑膜炎是可出现,AVP,分泌增多伴低钠血,症，预示病情严重和预后不良。,下丘脑和垂体术后的第二期可出现,AVP,分泌增多。,儿童用,DDAVP,治疗中枢性尿崩症或遗尿时药物过量亦可,发生。,其他较少见的原因可见于肺部疾患，肺阻塞疾病，机械,高压通气和一些药物如卡吗西平及化疗药物。,2020/11/3,53,治 疗 原 则,激素替代疗法,抗利尿药治疗,继发性尿崩症同时进行病因治疗,对症支持治疗,2020/11/3,54,治 疗 方 案,病因治疗,对有原发病灶的患儿必须针对病因治疗，肿瘤可手术切除，特发性中枢性尿崩正，应检查有无垂体及其他激素缺乏情况，渴感正常的患儿应充分饮水，但若有脱水、高钠血症时应缓慢给水，以免造成脑水肿。,2020/11/3,55,药物治疗,鞣酸加压素：,即长效尿崩停，为混悬液，用前需稍加温并摇匀，再进行深部肌肉注射，开始注射剂量为,0.1-0.2ml,，作用可维持,3-7,天，须待多饮多尿症状再出现时再给用药，可根据疗效调整剂量，用药期间应注意患儿的饮水量，以免发生水中毒。,1-,脱氨,-8-D-,精氨酸加压素（,DDAVP,）：,为合成的,AVP,类无物。增加抗利尿作用。缩血管作用是,AVP,的,1/400,。抗利尿与升压作用之比为,4000,：,1,。作用时间达,12,24,小时目前最理想的抗利尿剂,喷鼻剂：,含量,100g/ml,，用量,0.05-0.15ml/d,，每日,1-2,次鼻腔滴入，用前须清洁鼻腔，症状复现时再给下次用药,口服片剂,（弥凝）：,100g/,次，每日二次，,DDVAP,的副作用很小，偶有引起头痛或腹部不适者,。,2020/11/3,56,其他药物：,噻嗪类利尿剂：,一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），每日,34mg/kg,分三次 服用,氯磺丙脲：,增强肾脏髓质腺苷环化酶对,AVP,的反应，每日,150mg/m,2,，一次口服,氯贝丁酯（安妥明）：,增加,AVP,的分泌或加强,AVP,的作 用，每日,1525mg/kg,，分次口服。副作用为胃肠道反应、肝功能损害等,卡马西平：,具有使,AVP,释放的作用，每日,1015mg/kg,。,2020/11/3,57,生活注意事项,忌饮茶叶与咖啡。,避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。,患者由于多尿、多饮，患者身边应备足温开水。,注意预防感染，尽量休息，适当活动。,患者应记录尿量及体重的变化。,避免长期精神刺激。,2020/11/3,58,病例学习 谢谢！,2020/11/3,59,鞍区的正常解剖（左图：冠状面解剖示意图；右图：,MR,冠状面,T1WI,）：（,A =,腺垂体, B =,神经垂体, C =,垂体柄, D =,视交叉, E =,三脑室, F =,颈内动脉分叉, G =,动眼神经, H =,滑车神经, I =,颈内动脉海绵窦段, J =,外展神经, K =,眼神经, L =,上颌神经, M =,颞叶, N =,海绵窦, O =,蝶窦）。,正常解剖,2020/11/3,60,鞍区的正常解剖（左图：正中矢状面解剖示意图；右图：,MR,正中矢状面,T1WI,）：（,A =,腺垂体, B =,神经垂体, C =,垂体柄, D =,视交叉, E =,灰结节, F =,三脑室前部, G =,乳头体, H =,脚间池, I =,桥前池, J =,斜坡, K =,蝶窦）。,返回,2020/11/3,61,渗透压感受器,口渴,视上核,室旁核,渗透压,ADH,分泌示意图,纤维束通路,2020/11/3,62,ADH,的分泌与作用：,合成部位：下丘脑视上核,(AVP),、,室旁核,(OXT),属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑,(,视上核,),垂体神经束，传导神经冲动,ADH,的作用与机制：,AVP,属蛋白质激素，通过,cAMP,系统起作用,ADH,分泌示意图,下丘脑,视上核、室旁核,垂体前叶,垂体后叶,AVP,视上垂体前叶脑神经元,AVP,2020/11/3,63,1),渗透压调节：,下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器,血浆渗透压正常：,280,310mOsm/(kg,H,2,O),，,血渗压在,280,284mOsm/kg,H,2,O,时，,AVP,分泌,2),血容量及血压调节：,左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器,颈动脉和主动脉处有压力感受器,ADH,释放的控制调节,2020/11/3,64,3),神经调节：,组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激,AVP,释放,从卧位变为立位，,AVP,水平上升,2,倍,4),口渴,5),糖皮质激素：提高,AVP,释放的渗透阈值,2020/11/3,65,AVP,受体,G,蛋白偶联受体,加压素,/,催产素受体家族成员,V1aR,:,血管和肝脏,参与调节器节血管活性和肝糖原代谢,V1bR,:,垂体,ACTH,细胞、肾脏、肾上腺、子宫肌层,V2R,:,肾小管,调节体内水代谢,基因突变,致肾性尿崩症,2020/11/3,66,AVP,的作用,调节体内水代谢,，,维持水平衡,促进平滑肌收缩,：,周围及内脏小动脉,失血和失水时,催产、排乳作用,（微弱）,直接促进,ACTH,释放,其它：,增加记忆功能、促进肝糖原分解,2020/11/3,67,AVP,分泌的调节,血浆渗透压感受器（,主要,）,血钠浓度？,血浆渗透压,295mOsm,AVP,分泌达最大值,容量感受器（,血容量剧烈变化时,）,化学感受器（颈动脉体）,Po2,Pco2,促进,AVP,释放,2020/11/3,68,