急性心肌梗死并心原性休克

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,大家好,急性心肌梗死合并心原性休克,重症监护室,滚仁宏,2015-4-15,心源性休克定义,心源性休克：心室泵功能损害导致休克综合征，是心泵衰竭极期表现。由心排血功能衰竭，不能维持其最低限度心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为特征病理生理过程。,心源性休克特点,心排血量显著降低,收缩压80mmHg,尿量20ml/h,肺动脉楔压,18mmHg，持续半小时以上,周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细弱,心源性休克病因,心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等,心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病,心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心室占位性病变,混合型：即同一病人同时存在两种或两种以上原因,心脏直视手术后低排量综合征,心源性休克病因,广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。,狭义源性休克：,急性心肌梗死并发心源性休克，临床最常见。,急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克 ：,AMI时由于大面积具有收缩功能心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减低而导致心源性休克。,影响心源性休克发生因素,心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱,研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关,AMI面积3540%，会出现心源性休克,原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌梗死也可发生心源性休克,其他因素可加重或诱发心源性休克：,机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损心室负荷进一步加重，心排量进一步降低,AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，激发或加重心源性休克,心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血容量相对或绝对不足,心源性休克发生率和死亡率,急性心肌梗死并发心源性休克发生率约2.520%,住院死亡率从1975年73.7%升高至1988年81.7%,90年代以后，死亡率仍高达60%以上,而成功冠状动脉血运重建术可使心源性休克 患者死亡率降至4050%,病理生理机制始动环节,AMI-心源性休克病理生理,当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降,收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良,心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降,缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍,心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化,心源性休克临床表现,心源性休克发生时间：与梗死相关动脉动有关80%发生在AMI发病24小时内,休克早期（代偿期：少灌少流）,症状：烦躁不安、焦虑与激动，恶心、呕 吐，心悸、气促感，尿量减少,体征：神清，面色及皮肤苍白、甲床及口唇略带紫绀，皮肤冷汗、四肢湿冷，脉博有力，血压正常或偏高，脉压减小,休克中期（失代偿期：灌而少流）,症状：口渴、尿量减少（20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊,体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率100次/分，心音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP80mmHg以下，脉压 20mmHg,休克晚期（不灌不流）,症状：DIC时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等,体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征；偏瘫、瞳孔异常；肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死,实验室检查,ECG相邻两个导联ST段抬高,胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿,UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低,血气分析：PaO2,和SaO2，代酸、呼酸，乳酸浓度， PaCO2 ,生化：心肌标志物CK 、CK-MB 、肌钙蛋白I（+）；晚期：BUN 、Cr ，血K 、GPT、GOT均增高等,血常规：WBC，HB、HCT（血液浓缩）,血流动力学监测,必要时需行血流动力学监测，以评价左功能变化、指导治疗及监测疗效,监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）,漂浮导管血流动力学监测适应症,心源性休克或进行性低血压,严重或进行性心力衰竭或肺水肿,可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞）,低血压而无肺淤血、扩容治疗无效,心源性休克血流动力学指标变化：,肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg,心脏指数（CI） 2.2L/mine/m2,收缩压（SBP） 90mmHg,心源性休克诊断标准,严重持低血压,原血压正常者：收缩压80mmHg，舒张压 60mmHg,原有高血压者：收缩压 90mmHg持续半小时以上；或从原水平降低30%以上或血压下降 80mmHg,周围循环衰竭及组织、器官灌注不足表现,神志不清、表情淡漠、烦躁,面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端发绀,脉博快而细,尿量20ml/h或400ml/d,呼吸浅促,临终前有呼吸不规则或暂停表现,肝肾功能障碍和高乳酸血症表现,心源性休克诊断标准,血流动力学改变,心脏指数（CI）2.2L/mine/m2,肺动脉楔压（PCWP）18mmHg,中心静脉压（CVP） 12cmH2O,排除其他原因所致血压下降,心律失常,血容量不足,代谢性酸中毒,剧烈疼痛,应用抑制心肌药物,出血性休克,感染、过敏等,心源性休克鉴别诊断,与其他原因休克，如低血容量性休克、血管扩张休克鉴别；排除二尖瓣反流和其他机械并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致心包填塞。,与其他类似心源性休克表现疾病作鉴别，如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上素危象、糖尿病酮症酸中毒等,与急性心肌梗死表现相似疾病作鉴别，如主动脉夹层等,AMI合并心源性休克治疗,（一）、一般治疗,1、绝对卧床休息，尽快进行心电、呼吸、尿量、血气、中心静脉压及血流动力学监测,2、镇静、止痛：吗啡35mg静脉注射或杜冷丁50 100mg肌注，必要2 4h后再重复，心动过缓或呼吸抑制者禁用,3、吸氧：鼻导管吸氧、面罩吸氧，如PaO250mmHg需气管插管或气管切开，无创性呼吸机辅助通气， PaO2保持在70 120mmHg，吸氧浓度一般在40%，不宜长时间60%,4、纠正酸碱平衡失调,呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量,代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH 7.2可抑制心肌收缩力，应用5%碳酸氢钠纠正,5、纠正心律失律：心动过速或心动过缓都可心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏器纠正,AMI合并心源性休克治疗,（二）、抗栓治疗,1、抗血小板骤集药物治疗,阿司匹林300mg负荷量，维持量100 300mg/日,氯吡格雷300mg 600mg负荷量，维持量75mg/日,替卡格雷、普拉格雷,血小板b/a受体拮抗剂,2、抗凝药物治疗,低分子肝素钙注射液500抗皮下注射，2次/日,AMI合并心源性休克治疗,（三）、扩溶治疗,1、休克原因,休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足,心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处（PCWP18mmHg为适宜),2、液体选择：胶体和晶体并用,首先5%低分子右旋糖酐250500ml静滴/日,无效或之后用5%GNS或乳酸林格氏液,再之后可选用5%10%GS液,3、具体方法：,开始20分钟，输入100ml,观察CVP升高2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液总量达500 750ml,AMI合并心源性休克治疗,4、效果判断,补液不足指标,症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉博细速,血压80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数（脉率/血压）1.0,尿量30ml/h，尿比重1.020,CVP 8cmH2O,补足指标：,症状及体征：口渴消失、颈静脉充盈良好、四肢暖，脉有力而不快,血压,90mmHg、脉压20mmHg、休克指数（脉率/血压）0.8,尿量30ml/h，尿比重1.020,CVP 812cmH2O,PCWP18mmHg,24小时内液体总量应控制在1500 2000ml,AMI合并心源性休克治疗,（四）、正性肌力药物应用,多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定血压，保证重要脏器灌注，包括：,1、拟交感神经药：,（1）、多巴胺,目前应用最广泛升压药，具有,和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体,从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP90100mmHg,常规剂量2,10ug/kg/min(0.25,1mg/min)静滴或微泵注入,血压迅速下降时可以静脉注射 5 10mg,严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用15,30ug/kg/min，可与多巴酚丁胺合用,（2）间羟胺（阿拉明）,具有,和肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力作用，升高血压,一般多巴胺不能维血压情况下短时间内使用以10,20mg/100ml液体静脉滴注,AMI合并心源性休克治疗,（3）去甲肾上腺素,主要兴奋,受体，具有很强血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高,仅用于：其一、血压严重下降，使用多巴胺药物仍不能纠正；其二、外周阻力减低性休克者,（4）多巴酚丁胺：,直接作用于,1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛压,常用剂量2.510ug/kg/min,（5）异丙肾上腺素,肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改善组织灌注,由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用,仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者,常用剂量：0.1mg/100200ml GS ivgtt 10 20gtt/min,缩血管药物治疗作用,肾上腺素能效应,致心律失常作用,药物,剂量,多巴胺,0.52ug/kg/min,主要作用于多巴胺受体,+,25ug/kg/min,+,+,+,0.52ug/kg/min,+,+,+,多巴酚丁胺,2.510ug/kg/min,+,+主要,1,+,去甲肾上腺素,2.10ug/kg/min（最大25）,+,+,+,间羟胺,46ug/kg/min,+,+,+,丙异肾上腺素,0.53ug/min开始，根据情况210ug/min维持,+,+,肾上腺素,很少维持静滴,+,+,+,AMI合并心源性休克治疗,(四）正性肌力药物应用,2、洋地黄类药物,一般在心肌梗死24小时后应用，只在AMI合并快速心房颤动时或PSVT及心脏扩大心力衰竭时使用。常用西地兰 0.20.4mg iv,3、双吡啶类化合物：已很少使用,安力农、米力农,AMI合并心源性休克治疗,（五）血管扩张剂,1、硝普钠：直接扩张周围血管，对动脉、静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室充盈压。, 需严密监测血压, 有条件监测PCWP, 小剂量开始 3.25ug/min，逐渐增加剂量, 加量后血压明显下降，需立即减量,2、酚妥拉明：,-受体阻滞剂，可直接扩张血管平滑肌, 从0.050.1mg/min开始，逐渐增加剂量，对静脉扩张作用较小,可引起反射性心动过速，近年来临床很少应用,3、硝酸甘油：直接扩张静脉系统，降低前负荷，从而降低心肌耗氧量，减轻肺淤血。, 大剂量可降低后负荷，但伴有血压降低, 从小剂量开始, 其对心源性休克价值不肯定,AMI合并心源性休克治疗,（六）机械循环辅助装置,即可改善衰竭心脏左心室功能，以降低心肌耗氧量,1、经皮主动脉内球囊反搏（IABP）,最常用机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下23cm处。,原理：球囊充盈时，主动压舒张压升高，使心输出量和舒张期冠状动脉灌注增加，左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低,应用IABP益处：,舒张压增加,收缩压降低,左室舒张压降低,心肌耗氧量降低,心输出量增加1040%,冠状动脉峰值血流速度增加,AMI合并心源性休克治疗, IABP支持桥梁，保驾作用,当心源性休克确诊后，应尽早开始IABP治疗以改善血流动力学状态，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。,IABP对多支冠状动脉病变患者支持最大。, IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情暂时性手段。,IABP作为主要血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克死亡率。,主动脉内球囊反搏术（IABP）,适应证：早期（46h）AMI并发心源性休克,禁忌证：主动脉瓣关闭不全等大血管病变,严重心律失常,出血性疾病,终末期患者,AMI合并心源性休克治疗,2、左心室辅助装置,原理：使用机械方法直接将心房或心室血液引至体外，经辅助泵转流到动脉系统辅助循环方法。,作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供应。,（七）急诊血管重建治疗,早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断由于冠脉灌注进行性减少引起心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重恶性循环，从而改善预后。,SHOCK研究显示：进行了冠脉介入治疗患者生存率达到50%，进行了再血管化治疗患者射血分数升高。,早期血管重建术可使心源性休克生存率升高，死亡率下降。,AMI合并心源性休克治疗,急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）,为AMI并发心源性休克首选血管重建方法,研究表明在IABP辅助下PCI可使血管再通率达到时90100%，住院死亡率达到6585%, PCI开始时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%,心源性休克患者仅开通梗死相关动脉死亡率仍很高，应尽可能做到完全血运重建,如果做不到应选择外科治疗,急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）,早期急诊IABP支持下CABG可降低病死率，明显改善远期预后,三支严重狭窄或左主干病变建议CABG,纠正机械性并发症,AMI合并心源性休克治疗,（八）其它抗休克制剂（新型抗心源性休克药）,一氧化氮合成酶抑制剂（NOSi),当心肌缺血一氧化氮酶（NOS）过度表达NO水平升高心肌收缩力下降、血管扩张器官灌注低下心肌缺血与休克间恶性循环,一氧化氮合成酶抑制剂（NOSi)抑制NO生成，迅速改善因毒性水平NO导致心肌顿抑，并有血管收缩作用，提高血压，改善冠状动脉灌注,一氧化氮合成酶抑制剂（NOSi)应用现状,临床应用NOSi尚属于初探阶段，小规模临床研究结果已显示出较好疗效,目前尚无相关大规模临床研究, NOSi有望于成为治疗心源性休克一种有效、安全新药,AMI合并心源性休克治疗,（九）防治并发症和重要器官衰竭,包括：急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、水肿及脑衰竭、DIC治疗以及预防感染等,右室心肌梗死合并心源性休克,血流动力学特点：为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低,血流动力学异常或影像学改变,肺毛细务管楔压（PCWP）15mmHg,心脏指数（CI）,2.2L/mine/m2,X线胸片肺野清晰，无肺淤血影像学改变,右室心肌梗死合并心源性休克临床表现,右心功能不全：颈静脉怒张，肝颈静脉征（+）,心源性休克表现,无肺呼困难、肺内无啰音,心电图：右胸导联ST段抬高,右心室心肌梗死并心源性休克治疗原则,处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心源性休克,主要处理原则：,早期诊断,尽早再灌注治疗,维持右心室前负荷（补液），降低右心室后负荷,被免使用利尿剂和血管扩张剂（ACEI/ARB和硝酸酯类）,血流动力学监测，根据PCWP调整补液量和速度,如补液达10002000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物,谢 谢！,