急性心力衰竭诊断和治疗

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,急性心力衰竭的诊断和治疗,2005-ESC指南解读及AHF药物治疗新进展,背景,急性心衰（AHF）是近10年来关注的热点，相继多个AHF的注册研究问世，包括美国的ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布的EUROHF-I、 EUROHF-II研究，并在2005年推出ESC的AHF治疗指南。2008年来在美国和欧洲的心虚管、急诊医学和ICU的专家龚拓推荐了一个急性AHF早期处理的实践指南。,病因,先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）,急性冠脉综合征,心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性心功能不全,急性心肌梗死的血流动力学合并症,右室梗死,病因,高血压危象,急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）,瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重),重度主动脉瓣狭窄,重症急性心肌炎,心包填赛,主动脉夹层,产后心肌病,病因,非心血管因素,对治疗缺少依从性,容量负荷过重,感染，特别是肺炎或败血症,严重的肺部感染,大手术后,肾功能减退,哮喘,药物滥用,酒精滥用,嗜铬细胞瘤,高心输出量综合征,败血症,甲状腺危象,贫血,动静脉分流综合征,定义,AHF是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。AHF通常危及生命并需要紧急治疗。,AHF可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,临床表现,心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。,高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿,肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。,心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。,临床表现,高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。,右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。,病理生理,急性衰竭心脏的恶性循环,急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。,心肌顿抑,心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。,心肌冬眠,心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。,诊断,临床评估,对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。,在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。,诊断,评估心室功能,左室射血分数,LVEF,LVEF仍保持,左室收缩功能不全,评估错误,其它引起心力衰竭的原因,诊断错误（没有心力衰竭）,舒张功能,不全,短暂的,收缩功能不全,诊断,通过肺部听诊可以估算左心室充盈压,肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级,心电图（ECG）,可以确定心律，帮助确诊AHF的病因并评估心脏的负荷状态，发现心律失常。,可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。,诊断,心脏超声,对于评估心脏功能和结构的改变。,评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、占位性病变。,评估心输出量、肺动脉压和测量左室前负荷,在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效,胸部X 线和影像技术,评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。,鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。,肺CT及血管造影可确定肺病理改变和诊断大的肺栓塞。,CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。,诊断-实验室检查,血细胞计数，血小板计数,检查,INR,在抗凝或严重的心力衰竭时检查,CRP,检查,D-二聚体,检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）,Na K 尿素 血肌酐 血糖,检查,CK-MB cTnT/cTnI,检查,动脉血气分析,在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查,转氨酶,检查,尿常规,应考虑检查,血浆BNP或NT-前BNP,应考虑检查,诊断,其它研究,血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后,类建议，B级证据,通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影,肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰,急性心力衰竭,最终诊断,诊断步骤,确定治疗,紧急复苏,病人痛苦或疼痛,动脉血氧饱和度95%,正常心率和节律,平均动脉压70mmHg,足够的前负荷,足够的心输出量：逆转,代谢性酸中毒，SvO265%,器官灌注充足的表现,若为濒死的BLS,ALS,止痛镇静,增加FiO2,确定CPAP IPPV,起搏、抗心律失常治疗,血管扩张剂，若容量,负荷过重则利尿,补充液体,应用正性肌力药或进一,步处理后负荷,重新判断,Y,N,N,Y,Y,N,Y,N,N,Y,N,Y,需要性介入性,检查 如PAC,评价,合并症,感染,如有指征应用抗生素,糖尿病,停止常规降糖药的使用，使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。,代谢情况,采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度及氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况,肾衰竭,急性心衰及肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。,吸氧-正面影响,保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，可预防终末器官功能不全和多器官衰竭。,类建议，C 级证据,首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管,a 类建议，C级证据,吸氧-负面影响,没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后,研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。,有低氧血症的AHF的病人应增加吸氧浓度,a 类建议，C级证据,在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。,非侵入性通气,在急性心源性肺水肿时应用CPAP（持续镇压通气）和NIPPV（无创性正压机械通气）可以显着减少气管插管和机械通气,a 类建议，A 级证据,没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能,气管插管及机械通气,侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。,呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并及高碳酸血症和神志不清有关。,侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用,另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿,利尿剂,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂,并非所有的AHF都首选利尿剂，应根据临床分类区别对待。,正在研究中的利尿剂,血管加压素受体拮抗剂（Tolvaptan）,Tolvaptan选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿患者。,研究表明：长期治疗未见死亡率的降低，血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。,正在研究中的利尿剂,腺苷受体拮抗剂：,腺苷是影响肾功能的重要因素，抑制腺苷能够延缓肾功能恶化。,三期PROTECT实验的前期研究证实：AHF伴肾功能异常的患者经静脉注射300mg/天，选择性腺苷A1受体拮抗剂Rolofylline能够明显改善心衰症状。,这一新型的利尿剂可能对利尿剂抵抗患者带来福音。,血管扩张剂的指征和剂量,ACS合并AHF不宜选用硝普钠，因为可引起“冠脉窃血”,大剂量的硝酸酯类及小剂量的利尿剂联合优于大剂量的速尿和小剂量的硝酸酯类组合。,奈西利肽已获得FDA批准的用于治疗急性充血性失代偿性心衰，该药对预后急肾功影响无最后定论，故推荐2线的血管扩张剂。,血管扩张剂,指征,剂量,副作用,其它,硝酸甘油,5-单硝酸盐,急性心衰,血压足够,开始20g/min,增至200g/min,低血压,头痛,持续使用,产生耐药性,二硝酸异山梨醇酯,急性心衰,血压足够,开始1mg/h,增至10mg/h,低血压,头痛,持续使用,产生耐药性,硝普纳,高血压危象,应用正性肌力药,仍有心源性休克,0.3-5g/kg/min,低血压,氰酸盐中毒,具有光敏性,奈西利肽,（重组N类利钠肽）,失代偿性心衰,急入：2g/kg,维持：,0.015-0.03g/kg/min,低血压,吗啡,在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡,b 类建议，B 级证据,吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。,大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。,钙离子拮抗剂,急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂,地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂,在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂,b类建议，C 级证据,关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论,ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内,待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周,受体阻滞剂,在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔,b 类建议，C级证据,在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂,b 类建议，B级证据,由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量,抗凝,急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时,有很少的证据支持在AHF时使用普通肝素或LMWH,因常伴有肝功能不全，必须仔细检测凝血系统,肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗a 因子的水平,正性肌力药,现有的资料没有显示正性肌力药物能够降低AHF的死亡率，有的甚至加重心衰。,有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药,a 类建议，C 级证据,正性肌力药的剂量,一定大剂量给药 滴注频率,多巴酚丁胺 否 2-20g/kg/min（+）,多巴胺 否 10-20min 0.375-0.75g/kg/min,依诺昔酮 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min,左西孟旦 12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/min，最低为0.5g/kg/min,最高为2g/kg/min,去甲肾上腺素 否 0.2-1.0g/kg/min,肾上腺素 苏醒时可静注1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min,后可重复，气管内给药不鼓励,正性肌力药,左西孟旦,主要及肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，但不增加细胞内钙浓度。,同时促进ATP依赖的钾通道的开放，作用于血管平滑肌，引起血管扩张。,作用于心肌细胞，有潜在保护心肌细胞的作用,可用于缺血性心脏病,正在研究中的正性肌力药,Israroxime,具有松弛性的正性肌力药。,能够减少钠-钾-ATP酶的活性，刺激肌浆网钙ATP同功酶2（SERCA2a）对钙的再摄取。,动物实验研究证实可改善血流动力学参数，不增加心肌耗氧量急心率，较少触发心律失常。,能否成为第一个能降低心衰死亡率的正性肌力药？,总结,急性心衰的最初治疗包括,面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%）,使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张,使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）,使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。,总结,急性心衰的最初治疗包括,如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应,其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗,急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗,应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗,总结,对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药,急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析,总结,应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。,急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息,总结,应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗,主动脉内球囊反搏,人工机械通气,或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。,急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息,Thank you,