呼吸衰竭的诊断与治疗

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸衰竭的诊断与治疗,呼吸衰竭的诊断,2,1、呼 吸,a、外呼吸或肺呼吸：包括肺通气和肺换气。,肺通气：肺与外界空气之间的气体交换过程。,肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。,b、气体在血液中的运输。,c、内呼吸或组织呼吸：即组织换气，血液与组织、细胞之间的气体交换过程。,临床上常指的呼衰即外呼吸的功能障碍。,3,2、定 义,呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,4,3、病 因,临床上常见的病因有以下几个方面：,a、吸入空气的变化,b、肺内气体交换发生障碍：,肺通气功能障碍：气道阻塞性疾病、胸廓与胸膜病变、N中枢极其传导系统和呼吸肌疾病。,肺换气功能障碍：肺组织病变、肺血管疾病。,c、循环系统障碍,d、气体运输障碍,5,4、诊 断,目前国内外均以动脉血气分析为依据，通常呼衰的血气诊断标准是：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血O,2,分压（PaO,2,）,50mmHg，并排出心内解剖学分流和原发于心排出量降低等致低氧血症，可诊为呼吸衰竭。,6,5、分 类,在临床实践中，RF有几种分类方法，通常可按动脉血气分析，发病急缓及病理生理的改变进行分类。,7,a,、,按照动脉血气分析分类：,I,型呼吸衰竭：即缺,O,2,性呼衰，血气分析特点是缺,O,2,而无,CO,2,潴留（,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,降低或正常 ）。主要见于肺换气功能障碍的疾病，如严重肺部感染、间质性肺病、急性肺栓塞等。,型呼吸衰竭：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是缺,O,2,而伴,CO,2,潴留（,PaO,2,50mmHg,）。,系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺,O,2,和,CO,2,潴留的程度是平行的，若伴换气功能障碍，则缺,O,2,更为严重，如,COPD,。,8,b、按照发病急缓分类：,急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道堵塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。,9,慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有缺O,2,或伴CO,2,潴留，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析PH在正常范围（7.357.45）。,10,另一种临床上常见的情况是在慢性RF的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内PaCO,2,明显上升和PaO,2,明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。,11,c、按照病理生理分类,可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭和肺衰竭。,12,6、慢性呼衰的诊断,a、病史：慢性RF以支气管肺疾病所引起者为常见，如COPD占绝大多数。胸廓和神经肌肉病变如胸廓畸形、格林-巴利综合症。,b、临床表现：,（1）呼吸困难：主观感觉：喘息、胸闷,客观感觉：医生观察（多数患者有明显的呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。）,13,（2）血液循环系统：,主观：心悸、脑血管扩张,搏动性头痛,客观：早期：CO,2,潴留,严重缺O,2 、,酸中毒,慢性缺O,2、,CO,2,潴留,14,（3）精神神经症状,急性缺O,2,可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 等症状。,慢性缺O,2,多表现为智力或定向功能障碍。,CO,2,潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动，夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）现象。但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重CO,2,潴留，发生肺性脑病。,肺性脑病表现为神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。,15,（,4,）消化系统：,上消化道出血、肝功损害,（,5,）泌尿系统,16,c,、血气分析,PaO,2,5,0mmHg，临床上以伴有PaCO,2,5,0mmHg（,型呼衰）为常见。,另一种临床常见的情况是患者在吸O,2,状态下做动脉血气分析， PaCO,2,升高，但PaO,2,6,0mmHg，这是,型呼衰吸O,2,后的表现。,17,临 床 观 察,18,1、缺O,2,紫绀的影响因素：,a、缺O,2,程度,b、Hb高低,c、观察末梢,d、还与皮肤色素及心功能的影响有关。,表现：呼吸困难，频率,19,2、 CO,2,潴留,主要由呼吸功能障碍引起，很少由换气功能障碍引起。,肺性脑病：,是由于呼衰所致缺O,2,、CO,2,潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合症。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱，单纯性碱中毒，感染中毒性脑病等。,20,3、其他方面,NS,消化系统,泌尿系统,呼衰伴心衰,酸碱失衡和电解质的影响,21,治 疗 原 则,22,呼衰处理的原则,是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O,2,和CO,2,潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。,23,一、建立通畅的气道,气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；,气道阻塞致分泌物排除困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；,气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。,24,保持气道通畅的发法主要有：,a、若患者昏迷应使其处于仰卧位、头后仰，托起下颌并将口打开；,b、清除气道内分泌物及异物；,c、如以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。,人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管和气管切开。,25,如患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药，,可选用,B,2,肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、皮质激素或茶碱类药物等。,26,氨茶碱的应用：因人而异，4ug/ml起作用,10-15ug/ml效果最好。总量1g/d。（4-6mg/kg iv 10分）（ 0. 6-0.8mg/kg.h ivdrip）,益处：,a、抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的CAMP浓度,b、刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩,c、调节气道免疫，增加纤毛运动,d、强心利尿,27,二、氧 疗,是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压（PaO,2,），提高动脉血氧分压和SaO,2,，增加可利用O,2,的办法。,适应症：,a、缺O,2,不伴CO,2,潴留的氧疗：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（,35%），使PaO,2,提高到60mmHg或SaO,2,达90%以上。,28,b、缺O,2,伴明显CO,2,潴留的氧疗,氧疗原则应低浓度（,35%）持续给O,2,，控制PaO,2,于60mmHg或SaO,2,于90%或略高,。,理由：,呼衰为通气不足的后果，CO,2,麻醉，呼吸靠低O,2,对颈动脉窦，主动脉体的化学感受器的兴奋作用。,高浓度给O,2,解除低O,2,性肺血管收缩,v/Q失调,PaCO,2,血红蛋白氧解离曲线的特性,29,30,氧疗的方法：,常用的氧疗法为,双鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸O,2。,粗算：吸入 O,2,的浓度与吸入O,2,流量大致成如下关系：FiO,2,=21+4*吸入氧流量(L/min),对于慢性,型呼衰患者，特别是伴有肺心病者，长期夜间氧疗（1-2L/min,每日10小时以上），有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率。,31,三、增加通气量、减少,CO,2,潴留,CO,2,潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO,2,。,基础治疗包括原发病的治疗、保持气道通畅和减低呼吸阻力。,MV,治疗呼衰治疗效已肯定,;,而呼吸兴奋剂的应用，应视患者的具体情况而定。,32,（一）呼吸兴奋剂：,呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和,CO,2,产生量相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济、且有一定的疗效，故仍较广泛使用于临床。,33,使用原则：,必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO,2,潴留;,脑缺氧，脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。,患者呼吸肌功能基本正常。,4,不可突然停药,34,适应症：,主要用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主导致的,RF,患者，不宜使用。,常用的药物：,尼可刹米（可拉明）、络贝林、多沙普仑。,前二者用量过大可出现不良反应，近年来在西方国家几乎淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和,COPD,并发急性呼衰有显著的呼吸兴奋效果。,35,（二）机械通气,当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为MV。,严重的呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工通气,：,意识障碍，呼吸不规则;,气道分泌多且有排痰障碍;有较大呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者;全身状态 较差，疲乏明显者;严重低O2或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO245mmng,PaCO270mmng）;合并多器官功能损害者。,36,机械通气的目的可以概括为,：,维持合适的通气量;改善肺的氧合功能;减轻呼吸作功;维护心血管功能的稳定。,分类：根据人一机连接方式分二类,无创通气：是指未经气管插管和气管切开进行的MV。,有创通气：是指人工气道进行的MV。,37,无创通气,：,采用的面罩或鼻罩进行人工通气，在呼衰未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持，有可能促进患者的康复，减少插管的需要。若效果不好，再改有创。无创通气不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴清除障碍或伴多器官功能损害者。,有创通气,，,人工气道的选择：,过去最常用经口插管、72h未能脱机者改为气管切开。,近年来多用经鼻插管，其耐受性好，可停留较长时间（最长有超过二个月）,38,四、纠正酸碱失调和电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒,2、呼酸合并代酸,3、呼酸合并代碱,39,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因。在建立人工气道MV和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药敏结果，选择有效的药物控制感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染时，临床表现多不典型。往往无发热，无血WBC,等，而常以气促加重，痰量增加，胃纳减退等为主要表现。如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。,五、抗感染治疗,40,联合抗生素应用原则,抗感染药物联合应用后的结果：可出现4种不同的结果,a、无关：,b、累加,c、协同,d、拮抗,两种抗感染药物联合应用时，以无关和累加作用较为多见，协同作用较少见，拮抗作用更少见。,41,抗感染药物按照其作用机制可分为4类,1、繁殖期杀菌剂,2、静止期杀菌剂,3、快效抑菌剂,4、慢效抑菌剂,上述不同类抗菌药物在联合应用时有不同的结果,：,第一类和第二类联合应用常可获得协同作用；,第三类和第一类联合应用有降低第一类药物抗菌作用的可能；,第三类和第二类抗菌药物联合应用可获得累加或协同作用；,第三类和第四类抗菌药物联合应，常获得累加作用；,第四类和第一类抗菌药物联合应用，有时可获得累加作用。,42,呼衰时应选用针对常见致呼吸道感染的G,+,和G,-,病原菌的抗生素。,常用方案：,内酰胺类+氨基糖甙类,内酰胺类+氟喹诺酮类,氨基糖甙类+氟喹诺酮类,内酰胺类+,内酰胺类,克林霉素+氨基糖甙类,43,六、控制心力衰竭,慢性肺心病出现心功能不全以右心衰为主。一般经过氧疗，控制呼吸道感染，改善肺功能后，症状可减轻或消失。不需要常规使用利尿剂和强心剂。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。,当慢性呼衰伴有左心功能不全时，可考虑适当使用洋地黄类药物。,44,七、肾上腺皮质激素的应用,对于慢性肺心病急性发作期，激素的疗效较为肯定。应短期内使用激素，症状好转后减药或停药。,45,八、合理应用脱水剂和镇静剂,1、脱水剂,原则上以改善通气，纠正缺O,2,和 CO,2,潴留为主，当脑水肿明显时可短期使用甘露醇。,2、镇静剂,原则上应避免使用。,46,九、营养疗法,肺心病多数有营养不良（约占60%-80%），营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为30kcal/kg，其中碳水化合物不宜过高，（一般,60%）；蛋白质的供应为每日1-1.5g/kg。,47,48,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,谢谢！,