心脏杂音与其临床意义

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VSD(尤其嵴上型),L,2、3,区杂音为全收缩期,与S,1,同时开始,至S,2,。,4-6/6级、响度粗糙,传导广泛,可达整个心前区,(此点可与PS鉴别)。S,2,宽分裂,但不固定。,肺动脉瓣区收缩期返流性杂音,2. PDA合并肺高压,因肺高压达一定程度后,原连续性杂音之舒张期成分,变短至消失,仅剩收缩期杂音。中等以上的动脉导管,未闭有时会出现高调尖锐的喀喇音的涡流音(Vortex,sound),多在收缩晚期出现,此音出现有利于诊断此,病。,(三)胸骨左缘中段(L3,4)收缩期喷射性杂音,1. 先天性主动脉瓣下狭窄,如左室流出道有纤维肌肉增厚,形成隧道型狭窄,此,型少见,L,3、4,有响亮的收缩期喷射音,4-5/6级。杂音,发生在S,1,后直至S,2,,常误诊为VSD,吸入亚硝酸异戊酯,后本病杂音增强,后者减弱。,胸骨左缘中段收缩期喷射性杂音,2. 梗阻型肥厚性心肌病(IHSS),室间隔呈不对称肥厚,二尖瓣前叶在收缩期前向运动,与室间隔接触,造成左室流出道梗阻,而产生收缩中、,晚期杂音。一般2-3/6级,柔和,传导不广。此杂音多,变,其强度取决于心脏前、后负荷和心脏收缩力。故,动态听诊有较高特异性改变,如做Valsalva 动作或取立,位时杂音增强。吸入亚硝酸异戊酯后杂音增强、静滴,肾上腺素杂音减弱,此两点可与Mi 、 VSD鉴别。,胸骨左缘中段收缩期喷射性杂音,3. 右室流出道狭窄,单纯右室流出道狭窄很少见,多并有室间隔缺损而成,法乐四联征。收缩期喷射性杂音在L,3,最响,粗糙,不,均匀,3-5/6级,常有右心S,4,。,胸骨左缘中段收缩期喷射性杂音,4. Still 无害性杂音,此杂音常见于3-8岁儿童,至青春期逐渐消失,为收缩,早期或早中期、乐音样。L,3,4,肋间最响,可传导至心,尖,一般1-3/6级,个别达4/6级。,(四),胸骨左缘中段,(L,3,4,)收缩期返流性杂音,1.VSD,血流从高压左室通过缺损口流入低压的右室,在分流处有湍流而形成杂音。L,3,4,最响,3-6/6级,多数4-5/6级。一般与缺损的大小成比例,但太大则杂音响度减弱。粗糙、响亮、较均匀、传导广泛。全心前区都可听到。与S,1,同时开始,直达S,2,才结束。故称”全收缩期”杂音。P,2,亢进分裂,可有S,3,。分流量大者可有舒张中期杂音。需与左室出口狭窄和二尖瓣返流相鉴别。前者杂音如喷射性,后者在心尖部最响。,胸骨左缘中段,收缩期返流性杂音,2. 左室右房通道,本病是室间隔缺损的一个类型。,左室血液通过三尖瓣隔瓣上的室间隔缺损流入右房,,听诊与VSD相似:L,3,4,全收缩期杂音。左右室增大,,右房亦增大。,胸骨左缘中段,收缩期返流性杂音,3. 二尖瓣关闭不全(后瓣受累为主),由于后瓣受累为主,其收缩期返流杂音向L,3,4,传导,,尤后瓣脱垂、后瓣腱索断裂,或后乳头肌功能紊乱,,有时杂音在此处最响,因血流偏向主动脉根部。,胸骨左缘中段收缩期喷射性杂音,4. 右室双出口,由于主动脉和肺动脉均从右室发出,其全收缩期杂音,与室间隔缺损杂音相似,即使肺动脉压升高,仍为全,收缩期。,胸骨左缘中段收缩期喷射性杂音,5. 伴有肺高压的主肺动脉间隔缺损,在主动脉瓣上方约3cm处有一缺损与肺动脉相通,称为,主-肺动脉间隔缺损。因分流量大,早年既有肺高压,,故连续杂音的舒张期部分消失,只有收缩期杂音。L,3,4,最响,4-5/6级粗糙,S,2,亢进窄分裂,心尖部及舒张中,期杂音。,(五),三尖瓣区,(L,4,5,)收缩期返流性杂音,1. 三尖瓣关闭不全(Ti),器质性三尖瓣关闭不全相对较少,多为相对性,见于,任何引起右室及(或)右房增大的疾病。杂音在L,4,5,最,响,如右室明显增大,三尖瓣环可转位至心尖部。杂,音相应左移。可有右室S,3,,返流量大者可有舒张中期,杂音,吸气和被动抬腿时增强。,三尖瓣区,收缩期返流性杂音,2. 三尖瓣隔瓣后室间隔缺损,位于三尖瓣隔瓣后方的室间隔缺损离胸壁较远,杂音,较轻较柔和,在L,4,5,最响。,(六).主动脉瓣膜区(R2)收缩期喷射性杂音,先天性左室流出口狭窄(包括 瓣膜,瓣上和瓣下),以,瓣膜狭窄最常见。,多为先天性瓣膜畸形。其中以二叶多见,可有一叶,三叶,四叶。因瓣膜在收缩期开放受限,故两侧存在压力阶差,部分并有关闭不全。杂音呈喷射型,其起始与S,1,有一段距离,而在S,2,前结束,故称收缩中期喷射性杂音;粗糙3-6/6级,强弱,长短与狭窄程度相关,但不如肺动脉狭窄恒定。杂音传向L,3,4,、心尖部 和颈部右侧。,二 舒张期杂音,(一)肺动脉瓣区舒张期(返流性)杂音,1. 肺动脉瓣关闭不全,原发性或继发性肺高压可有肺动脉瓣关闭不全的舒张,早期杂音,称Graham steell杂音。是由于肺动脉增粗,,瓣环扩大所致。杂音起始于P,2,,肺压越高,杂音越,长、越响、越粗、一般为递减型。,肺动脉瓣区舒张期返流性杂音,2. 特发性肺动脉扩张症,一般1-2/6级、柔和、短促,传导不广。,(二)主动脉瓣区舒张期杂音,主动脉及(或)瓣环扩张,瓣叶受损引起,在R,2,最响,可,传导至L,3,和心尖部,有时甚至在L,3,4,最响,起于A,2,呈,哈气样、递减型。,主动脉瓣区舒张期杂音,1. 高血压,高血压可引起升主动脉和瓣环扩张,尤其是病程长舒,张压增高者。其返流仅限于舒张早期。故杂音短、轻,1-2/6级,A,2,亢进。,2马凡氏综合征,3. 主动脉类,(,包括:风湿,梅毒,川崎病等,),主动脉瓣区舒张期杂音,(三),胸骨左缘中段,(L,3,4,)舒张期杂音,主动脉瓣关闭不全,包括:主动脉瓣脱垂,风湿性、先天畸形,老年性退行性,华氏窦瘤破裂入左室,(四 )心尖部舒张期杂音,1. 二尖瓣狭窄,绝大多数为风湿性极少数为先天性、老年性二尖瓣环,钙化、系统性红斑狼疮、恶性类癌等 。,心尖部舒张期杂音,2. 左方粘液瘤,其舒张中期杂音与二尖瓣狭窄相似,不同之处,:,(1) 舒张中期杂音之前是心房扑落音而不是开瓣音,,该音距A,2,0.10-0.13s,比开瓣音稍钝,占时较长些;,(2) 杂音随体位可改变;,(3) S,2,分裂较宽 ;,(4) 可有体位性晕厥史;,(5) 常有二尖瓣关闭不全的收缩期返流杂音;,(6) 多为窦性心律,较少房颤房房扑。,心尖部舒张期杂音,3. 急性风湿性心脏炎,因瓣膜水肿造成二尖瓣口轻度狭窄所致,心尖部可听到,短促的舒张中期杂音(Carey Coombs 杂音),此杂音发生,于S,3,之后,1-2/6级,偶可达3/6级。抗风湿治疗后消退。,与二尖瓣狭窄鉴别要点:(1) S,1,减弱,(2) 有病理性S,3,(3) 无拍击音。,心尖部舒张期杂音,4. Austin-Flint杂音,任何原因引起的中度到重度主动脉瓣关闭不全,可在心,尖部听到1-2/6级舒张中或晚期滚筒样杂音。与二尖瓣,狭窄鉴别要点:(1) S,1,减弱或正常 (2) 吸入硝酸酯类杂,音减弱。,心尖部舒张期杂音,5 . 分流量大的左向右先天性心脏病,高速血流通过二尖瓣口可产生舒张期杂音,一般1-2/6级,其前有S,3,。,心尖部舒张期杂音,6. 重度二尖瓣关闭不全,因大量血流在舒张期通过无狭窄的二尖瓣口而产生舒张,早、中期杂音,1-2/6级,S,1,减弱、S,2,宽分裂,有S,3,,此,三点提示无明显的器质性二尖瓣狭窄。,心尖部舒张期杂音,7. 缩窄性心包炎,如有房室沟局限性缩窄,产生二尖瓣环及(或)三尖瓣环,的外在性狭窄,可出现极轻的舒张期杂音,其前有心,包叩击音。,心尖部舒张期杂音,8. 高搏出量状态,血流高速通过二尖瓣口造成相对性狭窄。一般1-2/6级,,其前有S,3,。,心尖部舒张期杂音,9. 人工二尖瓣,因瓣环比天然瓣环小,或生物瓣处理稍硬所致。,三,连续性杂音,连续性杂音,1. PDA,杂音在胸骨左缘1.2肋稍偏外,机器样连续性杂音,4-5/6级。,连续性杂音,2. 主动脉窦瘤破裂,杂音紧靠胸骨左缘,4-5/6级,传导广。破入右室,流出道,L,3,4,最响;破入右房L,4,5,或 R,4,5,,破入,肺动脉少见 L,2,3,收缩期比舒张期响。,连续性杂音,3. 主肺动脉间隔缺损,杂音位置较高,响亮,少儿多见。,连续性杂音,4. 冠状动静脉瘘,一般是先天性畸形。杂音相对较柔和,杂音可在,常规瓣膜听诊区外出现。,连续性杂音,5 . 室间隔缺损加主动脉瓣关闭不全,双期杂音,不连续。,连续性杂音,6. 主动脉瓣缩窄,胸壁动静脉代偿性分流所致。,7. 乳房吹风音:,孕4-5月至产后10天可见,柔和,双侧乳房区。,Thanks,Thank You,世界触手可及,携手共进,齐创精品工程,谢谢大家!,
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