弥散性血管内凝血

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,弥散性血管内凝血,一、DIC的原因、发病机制及影响因素,DIC不是一种独立的疾病，是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。,DIC的病因众多，发病机制复杂,血液凝固,一系列凝血因子相继酶解激活的过程,凝血酶和纤维蛋白凝块的形成,瀑布效应,纤溶系统,XIIa、激肽释放酶,tPA、uPA,纤维蛋白（原）,纤维蛋白降解产物,（FDP）,纤溶酶原,纤溶酶,各种组织 EC,肾脏,内源性凝血系统,发病机制,凝血和抗凝平衡破坏!,D,I,1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统,（一）原因和发病机制,严重感染和内毒素血症,强烈免疫反应生成过量抗原,-,抗体复合物,持续广泛的组织缺血缺氧,严重酸中毒等,广泛血管内皮细胞损伤原因:,内皮细胞损伤,胶原暴露，激活内源性凝血系统；,释放组织因子，激活外源性凝血系统；,激活血小板,损伤的EC抗凝功能障碍, a,胶 原,固相激活,（内源性凝血系统激活）,大量组织,损伤,血管内皮,细胞损伤,血小板,聚集,凝血因子与血小板,耗竭,纤维蛋白溶解,纤维蛋白溶酶激活,凝血因子水解,纤维蛋白,降解产物,凝血酶,血小板聚集,纤维蛋白交联,广泛微血栓,出血,血管栓塞,微血管病性溶血性贫血,缺血组织损伤,释放组织因子,-,1.血管内皮细胞损伤，,启动内源性凝血系统,（一）原因和发病机制,2.大量组织因子入血，启动外源性凝血系统,原因：,外科大手术,严重创伤,产科意外,恶性肿瘤,肿瘤性疾病,消化系统,胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌,血液系统,白血病,泌尿系统,前列腺癌、肾癌、膀胱癌,女性生殖系统,绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎,一些癌细胞胞膜表达组织因子,妇产科疾病,流产,妊娠中毒症,子痫及先兆子痫,胎盘早期剥离,羊水栓塞,子宫破裂,宫内死胎,腹腔妊娠,剖腹产手术,产科并发症: 胎盘释放组织因子,创伤及手术,严重软组织创伤,挤压综合征,大面积烧伤,前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等,大量组织,损伤,血管内皮,细胞损伤,血小板,聚集,凝血因子与血小板,耗竭,纤维蛋白溶解,纤维蛋白溶酶激活,凝血因子水解,纤维蛋白,降解产物,凝血酶,血小板聚集,纤维蛋白交联,广泛微血栓,出血,血管栓塞,微血管病性溶血性贫血,缺血组织损伤,释放组织因子,-,2.大量组织因子入血，,启动外源性凝血系统,（一）原因和发病机制,3.血细胞大量破坏，血小板被激活,原因：,红细胞破坏,白细胞破坏,血小板受损、激活,血细胞大量破坏，血小板激活,释放PF3、PF4、ADP、TXA,2,等促凝物质，形成血小板团块，粘附、聚集和释放,释放ADP,细胞膜磷脂,诱导表达组织因子,凝血酶,凝血酶原,羊水,脂肪栓子,蛇毒,胰蛋白酶,（一）原因和发病机制,（二）影响DIC发生发展的因素,Predisposing Factors for DIC,单核吞噬细胞功能受损,严重肝功能疾病,血液高凝状态,微循环障碍,机体纤溶系统功能降低,清除促凝物质，如内毒素、含,TF,的细胞碎片、,Ag-,Ab,复合物。,吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、,FDP,和红、白细胞碎片等。,肝功能障碍,(,体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶,),妊娠后期,:,凝血因子含量,酸中毒,:,肝素活性,凝血因子活性,血小板聚集性,休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。,高龄吸烟糖尿病患者,临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物,二、DIC的发展过程分期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血、,纤溶,系统,激活，,凝血酶,微血栓形成,凝血系统激活的同,时纤溶系统也被激,活；凝血因子和血,小板消耗；,纤溶系统继发性激,活，纤溶酶大量生,成；FDP产生；,实验,室检,查,血液凝固性,升高,降低,降低,凝血时间,血小板粘附性,血小板,，Fg,凝血时间延长,3P试验阳性,血小板, ，Fg ,FDP,，3P试验阳性,凝血酶时间延长,高凝期,: 凝血酶增多，微血栓形成。,消耗性低凝期,: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。,继发性纤溶期,: 纤溶酶增多，,纤维蛋白降解产物(,FDP)形成，出血明显。,DIC的分期及其特点（Stages of DIC and Their Characteristics）,三、DIC的临床表现,出血,器官功能障碍,休克,贫血,（一）出血,广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；,常规的止血药无效。,DIC出血的发生机制,致病因素,微血栓形成,血小板、凝血因子消耗,激活凝血,出血,纤溶激活,纤溶酶,水解凝血因子,FDP,（二）休克,回心血量减少,心输出量降低,循环血量减少,微血管舒张及通透性增加,DIC,微循环灌流不足,休 克,出血,血量减少,凝血酶增多,继发性纤溶,FXII激活,微血栓形成,静脉回流减少,心输出量减少,纤维蛋白A肽B肽生成,小血管收缩,血流减少,纤溶酶增多,激活补体系统,生成过敏毒素,小血管扩张及通透性增加,瘀血,激肽释放酶增多,激肽增多,血浆渗出,（三）器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于,微血栓,形成！,累及脏器不同，可有不同的临床表现,华-佛综合征：,微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。,席-汉综合征：,微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。,（三）器官功能障碍,（四）微血管病性溶血性贫血,除具备,溶血性贫血,的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。,发生机制,（四）微血管病性溶血性贫血,谢谢观赏,