后循环缺血专家共识

*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,后循环缺血专家共识,误区：,头晕,/,眩晕,椎基底动脉供血 不足（,VBI,）,颈椎病,一.背景(,Background),后循环,(posterior cerebral circulation ),又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。,后循环缺血（,posterior circulation ischemia PCI）,是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。,1,对后循环缺血的认识历史,上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（,transient,ischemic,attack，T,I,A）,患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（,carotid,insufficiency,）。,将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（,vertebrobasilar,insufficiency,，VB,I,）,的概念。,随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有,TIA,和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。,由于对后循环缺血认识的滞后，,VBI,概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于,VBI、,将颈椎骨质增生当作,VBI,的重要病因。,更有将,VBI,的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致,VBI,概念不清、诊断标准不明、处置不规范。,2,对后循环缺血认识的提高,80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，,NEMC-PCR）,和研究技术的发展，对,PCI,的临床和病因有了几项重要认识：,PCI,的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。,后循环缺血的最主要机制是栓塞。,无论是临床表现或现有的影像学检查（,CT，TCD，MRI，SPECT,或,PET）,都无法可靠地界定“相对缺血状态”。,虽然头晕和眩晕是,PCI,的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是,PCI,（,后循环缺血）。,基于以上认识，国际上已用,PCI,概念取代了,VBI,概念。,3,后循环缺血的定义和意义,PCI:,后循环的,TIA/,脑梗死。,同义词:,椎基底动脉系统缺血,后循环,TIA,与脑梗死,椎基底动脉疾病,椎基底动脉血栓栓塞性疾病。,鉴于,MRI,弥散加权成像（,DWI-MRI）,可发现约半数的后循环,TIA,患者有明确的梗死改变,且,TIA,与脑梗死的界限越来越模糊,因此用,PCI,涵盖后循环的,TIA,与脑梗死，有利于临床操作。,可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识,，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传。,使用,PCI,概念摒弃,VBI,概念,二后循环缺血的发病机制和危险因素,1,PCI,的主要病因和发病机制是：,（1）,动脉粥样硬化,是,PCI,最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。,（2）,栓塞是,PCI,的最常见发病机制，,约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。,（,3,）,穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。,PCI,少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。,2.,后循环缺血的危险因素（同前循环）,PCI,的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖,高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/,TIA,病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。,3.,颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因,大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是,PCI,的主要危险因素。,因为：,PCI,患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。,在有或无,PCI,的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。,病理研究证明,椎动脉起始段是粥样硬化,的好发部位，而椎骨内段的,狭窄/闭塞并不严重。,颈椎病与,PCI,的关系：不大,骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕,/,眩晕并非,PCI,PCI,者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化,5.,绝大多数头晕,/,眩晕的病因是非血管性的,三后循环缺血的临床表现和诊断,1.,后循环缺血的主要临床表现,脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此,PCI,的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。,症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。,体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、,Horner,综合征等。,特征：,一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。,PCI,常见临床症状：,TIA、,小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、,Weber,综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。,常见的,PCI,类型,证据表明,PCI,的总体预后并不比前循环缺血者差，如,NEMC-PCR,（,新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）,中，407例患者中预后好者达79%。,2.,常被误认为是后循环缺血的临床表现,脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了,绝大多数的,PCI,呈现为交叉多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。,不到1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，,很少由,PCI,所致。,NEMC-PCR,等研究证明,3.,后循环缺血的评估和诊断,详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。,特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；是否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行,Dix-Hallpike,检查。,良性发作性位置性眩晕,（,B,enign,P,aroxysmal,P,ositional,V,ertigo,，,BPPV,）,Dix-Hallpike,试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕,在,Dix-Hallpike,试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期,(,一般是,1-2,秒,),发作性特点,:,数秒,-20,秒,很少,40,秒,.,眩晕的疲劳性,The Dix-Hallpike Test,CRP,对所有疑为,PCI,的患者应进行神经影像学检查，主要是,MRI,检查。,DWI-MRI,对急性病变最有诊断价值。,如,CT,血管造影（,CTA）、MRI,血管造影（,MRA）,和血管多普勒超声检查,、,经颅多普勒超声（,TCD） 、,数字减影血管造影（,DSA）,等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。,积极开展各种血管检查,心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性,PCI,者重要（除外,FA、PFO、,左房黏液瘤）。,颈椎的有关影像学检查不是诊断,PCI,的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。,急性期：,对起病3小时内的合适患者可以开展静脉,rt-PA,溶栓治疗。有条件者可行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。,对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-300,mg/d,治疗。,其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。,四后循环缺血的治疗（同前循环）,2.,后循环缺血的预防（同前循环）,对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。,鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。,除非明确颈椎骨质增生与,PCI,的关系，否则不应该仅为治疗,PCI,而行颈椎手术。,3.,后循环缺血的宣教,应积极开展,PCI,的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用,VBI,概念。,应加强宣教，正确掌握,PCI,的早期表现，实现早发现、早诊断。,应加强宣教，正确认识,PCI,的危险因素，建立科学的预防观。,五,PCI,几个重要认识（小结）,1,PCI,包括后循环的,TIA（,即经典的,VBI）,和脑梗死。,2,PCI,的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是,PCI,的主要病因。,3头晕/眩晕是,PCI,的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是,PCI,。,4转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是,PCI。,5,对,PCI,的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。,Thanks,！,谢谢大家！,结 语,