心力率竭的知识讲课

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力率竭的知识讲课,心功能不全,(Cardiac insufficiency),心血管疾病,美国,冠心病死亡人数,50,万,/,年,中国,高血压患病人数,1,亿人,心血管疾病,人类“第一杀手”,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,(Concept of heart failure),心功能不全,(,Cardiac insufficiency,),包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭,(,heart failure,),患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的,失代偿,阶段。,充血性心力衰竭,（,Congestive heart failure,）,慢性心力衰竭导致体内钠水潴留使循环血量增加，静脉淤血和组织水肿。,心肌衰竭（,myocardial failure,）,由心肌病变而引起的心力衰竭,（一）原因,原发性心肌舒缩功能降低,心肌病变,心肌代谢障碍,心脏负荷过度,压力负荷过度（后负荷）,容量负荷过度 （前负荷）,第一节,、,心力衰竭的病因、诱因和分类,(Causes and predisposing,factors of heart failure),全身感染,酸碱平衡及电解质紊乱,心律失常,妊娠与分娩,其他：过度劳累、情绪激动,（二）诱因,（,Predisposing factors,）,加重心脏负荷或加重心肌损害的因素,感染发热，代谢率加重心脏负担细菌毒素直接抑制心肌收缩,HR,心肌耗氧舒张期缩短，供血供氧不足,全身感染,第二节 分,类（,Classification,）,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,PAH,，,COPD,，肺栓塞,体循环淤血,脏器功能障碍,颈静脉怒张,胸腹水,肺循环淤血，心排量降低,心梗，高血压，瓣膜病,呼吸困难，肺水肿,组织灌流不足,心功能,1,级：心脏功能大致正常，剧烈运动无不,适感觉。日常活动可不受限制,心功能,2,级：静息及一般活动时无不适，但精神兴,奋、剧烈活动时即感心悸气短、呼吸,困难甚至心绞痛发作。体力活动略受限制,心功能,3,级：安静时不感到不适，但稍活动即可出,现疲劳、气急，呼吸困难甚至心绞痛,等症状,心功能,4,级：静息时仍感受心慌、气短，任何轻微,活动均可引起心绞痛发作，须卧床休息,心功能分级,三、按照心衰时心输出量分,低输出量性心衰（,low output heart failure),心输出量绝对值高于正常,高输出量性心衰（,high output heart failure),心输出量绝对值低于正常，,二、按心肌收缩与舒张功能障碍分,收缩功能不全性心力衰竭,舒张功能不全性心力衰竭,低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心输出量,正常人,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭,的症状和体征。,中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、 根据心力衰竭的严重程度分,第三节心力衰竭发生时机体的代偿,(Compensatory response),代 偿 反 应,二、心脏本身的代偿,一、神经体液调节,三、心脏以外的代偿,心率加快,心泵调节,心肌重构,交感,-,肾上腺髓质系统,RAS,ANP,ADH,血容量增加,(blood volume),血流重分布,(re-distribution),氧离曲线右移,(oxygen-hemoglobin dissociation curve),造血功能增强,(hematogenic function),(sympathetic nerve-adrenal medulla),（,1,）交感肾上腺髓质系统,心肌收 缩力,/ CO /BP ,（,2,）肾素,-,血管紧张素系统活性,/,钠水潴 留,/ANP ,一、神经体液调节机制,血流重新分布,去甲肾上腺素大量释放,外周血管收缩,血压上升,组织缺血缺氧缓解,心肌收缩,心输出量,肾素血管紧张素醛固酮系统,Ag II,醛固酮,钠水重吸收,血浆容量,ET,交感肾上腺髓质系统,缺血缺氧,（一）功能代偿,1,、心率加快,：交感神经兴奋,2,、紧张源性扩张,：,二、心脏本身代偿反应,3,、心肌收缩性增强,4,、心室重塑,1.,心率加快,压力感受器传入冲动,交感神经兴奋,心率,容量感受器兴奋,迷走神经兴奋性减弱,心输出量,心室舒张末期容积,2,、,紧张源性扩张,紧张源性扩张（代偿）,心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张,（失代偿）,心肌拉长不伴有,心肌收缩力,增强,的心,脏,扩张,心脏扩张,Frank-Starling,定律,肌节初长,1.7,收缩力,0,2.1,2.2,3.65,m,Lmax,Normal,心脏,紧张,源性扩张：,伴有收缩力加强，心输出量的心腔扩张,。,心脏肌源性扩张：,由于心肌收缩力，心室舒张末期容积 ， 而导致的心室扩张。,2.4,1.5,肌小节,3.65,心泵功能的自身调节,等长调节,等长自身调节,心肌收缩能力,/,与初长度无关,兴奋,-,收缩耦联过程,横桥活化数目 粗细肌丝重叠状态,肌凝蛋白,ATP,酶活性 肌钙蛋白与,Ca,2+,亲和力,儿茶酚胺 增强收缩能力/搏出量,-,Adr,受体/通过,cAMP,环节，增加,Ca,2+,通透性,Ach,抑制或降低心肌收缩,作用,M-Ach,受体,/,第,2,信使，增大,K,+,通透性,向心性肥大,、,离心性肥大,A,、 增加心肌收缩力，维持,CO,；,降低室壁张力，降低耗氧量；,B,、缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱,机制：,机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,4,、心室重塑（结构代偿）,-,心肌肥大,心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。,心室重塑,（,ventricular remodeling),向心性肥大（,concentric hypertrophy,）,在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈,并联性,增生。,离心性肥大（,eccentric hypertrophy,）,在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈,串联性,增生。,正常,压力负荷,过重,容量负荷,过重,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大的种类,离心性肥大,在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大,在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,正常 向心性肥大 离心性肥大,离心性肥大,向心性肥大,原因,前负荷,后负荷,肌节复制,串联复制,并联复制,形态变化,心腔明显扩大,心壁明显增厚,室壁厚度,/,心腔半径,或基本正常,明显增大,意义,减轻前负荷,克服增加的,后负荷,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,（,1,）血容量,不利：心脏负荷,/,心肌耗氧量,（,2,）血流重新分布,保证重要器官血供,不利：心脏负荷,/,器官缺氧缺血,（,3,）红细胞,氧供,不利：血粘度；负荷,（,4,）组织细胞利用氧能力,三、心脏以外代偿,第,三节、心力衰竭发生的机制,(Mechanisms of heart failure),收缩蛋白,调节蛋白,钙离子,ATP,肌球蛋白（横桥、,ATP,）,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,正常心肌收缩分子基础,心肌收缩舒张的分子机制,舒张,收缩,收缩蛋白,调节蛋白,钙离子,ATP,肌球蛋白（横桥、,ATP,）,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,正常心肌收缩分子基础,二、心肌收缩功能降低,(Decreased myocardial contractility),（一）心肌收缩相关蛋白质改变,（二）心肌能量代谢紊乱,（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,（四）心肌的不平衡生长,（一）,收缩相关蛋白质破坏,A.,心肌细胞坏死,-,心肌收缩蛋白,心肌缺血缺氧、细菌、病毒等,B.,心肌细胞凋亡,氧化应激、细胞因子、钙稳态失衡,缺血、缺氧,感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,（二）,心肌能量代谢紊乱,(Disorder of myocardial energy metabolism),心肌能量生成障碍,心肌储能减少,能量利用障碍,(1),心肌能量生成障碍,(impaired energy production),最常见的原因,:,心肌缺血缺氧,多种能源物质,ATP,O,2,VitB1,ATP,缺乏引起的后果,:,Ca,2+,转运障碍,Ca,2+,分布异常,Ca,2+,超载,Ca,2+,与肌钙蛋白作用异常,细胞水肿,线粒体形态功能异常,提供的化学能,转化的机械能,蛋白质合成,心肌收缩性减弱,(2),心肌储能减少,(reduced energy reserve),磷酸肌酸激酶,ATP,肌酸,磷酸肌酸,(,CP,),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的,CP,(3),心肌能量利用障碍,(impaired energy utilization),肌球蛋白同工酶比较,组成, ,活性 最高 较低 最低,V1 V2 V3,代偿状态时，,V1,增多；失代偿时，,V3,增多,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，原因是,V,1,型转变为,V,3,型,1,2,3,质网,（三）,心肌兴奋收缩偶联障碍,(Impaired excitation contraction coupling),心衰时,Ca,2+,内流受阻原因,内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜,-,受体密度相对减少，,Ca,2+,通道受阻,酸中毒：,降低跨膜电位,降低受体对儿茶酚氨敏感性,胞外,K,+,竞争性抑制,Ca,2+,内流,肌浆网,Ca,2+,摄取,肌浆网储存,Ca,2+,肌浆网释放,Ca,2+,缺血、缺氧，,ATP,供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等,（,1,）肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,（,2,）胞外,Ca,2+,内流受阻,肥大心肌,NE,/,酸中毒 细胞膜钙通道开放程度,高血钾竞争抑制钙内流,（,3,）肌钙蛋白与钙结合障碍,H,+,竞争性与肌钙蛋白结合,ATP,，,SR,钙泵,H,+,增加,SR,与钙亲和力,4,、心肌肥大的不平衡生长,交感,N,元轴突的增长,线粒体数量变化,毛细血管数量的变化,肥大心肌肌球蛋白,ATP,酶,肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,收缩性下降的机制,心肌收缩性减弱,能量代谢异常,生成障碍,利用障碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋,-,收缩,藕联障碍,心肌重构的失代偿,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,钙离子内流障碍,钙离子 摄取 储存 释放,三、心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),Ca,2+,与调节蛋白解离,心肌收缩完毕,胞浆,Ca,2+,肌球蛋白头部和肌动蛋白分离,横桥解除,心肌舒张,细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,肌钙蛋白,Ca,2+,Ca,2+,ATP,酶,Na,+,- Ca,2+,交换体,心室舒张功能异常,1,、,Ca,2+,复位延缓,2,、肌球,-,肌动蛋白复合体解离迟缓,3,、心室舒张势能,4,、心室顺应性下降,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,ATP,缺乏,心室舒张势能减少,心肌收缩减弱,心室硬度,、顺应性,心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,心室压力,-,容积（,p-V,）曲线,四、心脏各部分舒缩活动不协调,1,、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性,2,、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,第五节、心力衰竭临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,一、心血管系统,A,、心泵功能（,）,（,1,）心输出量,(,cardiac output, CO),小于,3.5L/ min,（2,）,心脏指数(,cardiac index, CI),小于,2.5L/min.m,2,B,、动脉血压的变化,急性心衰，,BP,，甚至发生心源性休克；慢性心 衰，代偿充分，,BP,正常,心室舒张末期压力,（,）,（,1,）,左室舒张末期压力(,LVEDP) ,（,2,）,肺动脉楔压(,PAWP),（,3,）,右室舒张末期压力(,RVEDP) ,（,4,）,中心静脉压(,CVP),心肌收缩功能,（,）,（,1,）,射血分数(,EF)，,（2,）,心肌最大收缩速度(,V,max,),（,3,）,心室压力上升、下降的最大变化速率(,dp/dt max),心输出量不足,心输出量不足,疲乏无力、失眠、嗜睡,皮肤苍白或发绀,尿量减少,心源性休克,表现形式,1,、肺顺应性下降,2,、低氧血症,3,、感受器受刺激,4,、呼吸阻力增加,二、肺循环淤血,-,呼吸困难,(,一,),呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,呼吸困难的表现形式,1,、劳力性呼吸困难,概念：,伴随着体力活动而出现的呼吸困难,发生机制,：,（,1,）,回心血量,（,2,）肺淤血和缺氧加重,概念,：,平卧时加重的呼吸困难，,患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。,机制：,（,1,）平卧时机体下半身静脉回流,（,2,）平卧时下肢水肿液吸收入血增多,（,3,）平卧时,横膈上移限制呼吸运动,2,、,端坐呼吸,概念：,入睡后常因突感憋气而惊醒,机制,（,1,）入睡后迷走神经，气道阻力,（,2,）入睡后中枢神经,S,（,3,）平卧，回心血和水肿液吸收入血，,肺淤血加重,3,、阵发性夜间呼吸困难,毛细血管静脉压增高,毛细血管通透性加大,肺水肿,（,1,）,静脉淤血和静脉压,（,2,）肝功能异常,（,3,）心性水肿,三、体循环淤血,一、防治原发病，消除诱因,二、调整神经体液机制及干预心室重塑,三、减轻心脏前后负荷,四、改善心肌舒、缩功能,五、改善心肌能量代谢,第六节 防治原则,