多器官功能障碍综合征 魏立平

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,多器官功能障碍综合征,Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS,1,概述,MODS指急性疾病过程中2个或者2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 多器官功能衰竭（MOF） 多系统器官衰竭（MOSF）,MODS MOF 病死率极高，二个器官衰竭者约20-30%， 三个器官衰竭者为70%， 四个以上者几乎达90 - 100%,2,1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”，即在严重创伤、感染等情况下，最初未被累及的或称远距离器官发生功能衰竭，命名为MOF。,MODS是动态发展的过程，MOF是其终末阶段，尽量早期诊断、治疗。,MODS属于全身性的病理连锁反应，发病基础是SIRS。,肝肾综合症、肺心病及器官的机械性损伤、临终病人的器官功能衰竭不属于MODS。,3,病因,外科常见于,外科感染引起脓毒症,严重创伤、烧伤或大手术,各种原因的休克、心肺复苏术后,各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血再灌注损伤,合并脏器坏死或感染的急腹症,输血、输液、药物或机械通气,伴有其他慢性疾病：心、肺、肝、肾、糖尿病等,免疫功能低下者容易发生：糖尿病、长期应用免疫抑制剂,4,发病机制,全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS,5,SIRS概念：,SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：,一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；,另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。,故感染和非感染因素均可引发SIRS。,6,SIRS的诊断标准：,（1）体温38,C或90次/min；,（3）呼吸频率20次/min或PaCO,2,12.0,10,9,/L或0.10；,出现以上2项或2项以上即可诊断。,（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃,的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，,但血培养可以阳性或阴性。,7,病因病理：,1.过度的炎症反应：,机制十分复杂, 机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下受到损害时产生剧烈反应，一方面稳定自身，一方面损害自身。体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质、细胞因子（TNF-,、IL-1/6）、 花生四烯酸产物、补体片段、一氧化氮等及其它病理性产物，还可引起酶类失常及氧自由基过多。如炎症反应失控，造成广泛组织破坏。二次打击学说；瀑布效应；-低血压、休克、微循环障碍、心肌抑制、内皮细胞受损、血液高凝和微血栓形成-MODS,2.促炎与抗炎反应失衡：,代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS）,）抗炎性介质：转化生长因子（TGF-,）、IL4/10/11/13、集落刺激因子（CSF）等。SIRSCARS-MODS,3.肠道动力学说：,肠道是最大的细菌和内毒素储存库，粘膜有大量淋巴细胞，是免疫细胞激活和炎症介质大量释放场所。灌注不足或缺血-再灌注损伤-肠道屏障功能障碍-细菌或内毒素移位（肠源性感染）-炎症介质释放-远距离器官损伤-MODS,8,严重损害机体防御反应稳定自身,细胞因子,炎性介质,病理产物,血管收缩,再灌注损伤,全身性炎症反应,MODS,MOSF(MOF),9,临床表现,速发型：原发病在24小时后出现二个或更多器官或系统同时发生功能障碍。发病24小时内死亡者，多为原发病危重所致，这类患者属于复苏失败，不属MODS。,迟发型：先发生一个重要器官或系统功能障碍，经过一段较稳定时间，继而发生更多的器官系统功能障碍 ，多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。,10,诊断,器官,病症,临床表现,监测,心,急性心力衰竭,心动过速，心率失常,心电图异常,外周循环,休克,血压下降，肢发凉，尿少,平均动脉压下降。微循环障碍,肾,ARF,无血容量不足的情况下，尿少,尿比重，肌酐升高,肺,ARDS,呼吸加快，需要辅助呼吸,血气分析,胃肠,应激性溃疡、麻痹,呕血，黑便，腹胀,胃镜检查,肝,急性肝衰竭,黄疸，肝昏迷,肝功异常,脑,急性脑功能衰竭,意识障碍，反应减退,脑CT,凝血功能,DIC,皮下瘀斑，咯血，呕血,凝血实验失常,11,注意问题,警惕MODS的高危因素：,所谓病情危重的表现其实可能已经发生MODS,及时详细检查,（心肺脑肾障碍早期即有明显表现，肝、胃肠、凝血无）,：,血尿常规、心电图、肝功、等,危重病人监测心、肺、肾功能,某一器官出现问题，要及时观察其他器官变化。早期ARDS,肝衰竭最易并发肾衰竭,熟悉MODS诊断标准,重视器官功能障碍，早期诊断、治疗，防止衰竭,12,预防与治疗,积极治疗原发病,监测生命体征 T/P/R/Bp，,重视病人的循环和呼吸,（ARDS是最早、最常见）,合理应用抗生素，防治感染,改善全身状况，加强免疫治疗,保护胃肠粘膜,及早治疗首先发生障碍的器官,13,第二节,急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure,ARF,14,概述,ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出现,氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,，是一种严重的临床综合征。尿量突然减少是其发生的标志。,正常尿量：10002000ml/d,少尿：800ml/d,三大临床表现：尿量明显减少,血肌酐,尿素氮急剧升高,出现水电解质,酸碱平衡失调,15,病因,肾前性：,血容量丢失 肾脏低灌注,有效循环血量减少 肾小管坏死,心排出量降低,ARF,肾后性：,尿路梗阻 ：肿瘤、结石、畸形、前列腺肥大、外来压迫,肾性：,肾缺血和肾毒素造成肾实质病变,-,肾小管坏死（约占,3/4,） ：大出血、休克、严重感染；肾毒性药物、血红蛋白尿、肝肾综合征等,16,发病机制,肾血流动力学,1.BP GFR2.a前列腺素、血栓素b肾素、血管紧张素c内皮素、内皮源性舒张因子,肾小管功能障碍,缺血再灌注损伤,感染和药物引起间质性肾炎,非少尿型急性肾功能衰竭,17,循环量减少,肾缺血,ARF,肾小管损伤,肾小管堵塞,肾小球滤过率,降低,肾中毒,再灌注损伤,肾血流量减少,入球动脉阻力增高,18,临床表现：少尿型与非少尿型,少尿或无尿期（病理：肾小管坏死）：,尿量400 ml/d直至3000 ml/d,早期多尿阶段：尿量增加，,BUN/Cr/,血钾上升,后期多尿阶段：,BUN/Cr,下降、脱水、低钠、钾、氯、钙、镁,多尿期,）,：,21,尿量增加：,三种形式,突然增加,逐渐增加,缓慢增加（,至一定程度后不再增加，说明肾 脏损害严重，往往预后较差）,22,多尿期易出现：,感染,低血钾,临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血钾而死亡,23,非少尿型ARF,尿量800ml/d，血肌酐进行性升高，幅度低，易被忽视。,严重体液失调、消化道出血及神经系统症状少见，感染发生率低，预后较好,24,诊断与鉴别诊断,病史与体检：肾前性、肾性、肾后性病因,尿量及尿液检查：尿量、尿色、比重、镜下：细胞、管型,血液检查：,BUN/Cr,、,电解质、,pH,影像学检查,：,X,线（,KUB,平片、尿路造影）,、,B,超、,CT,、,肾穿刺活检：用于没有明确病因的肾实质病变,肾前性、肾性、肾后性,ARF,鉴别,补液试验：葡萄糖或利尿试验：甘露醇（图）,血尿检查指标（表）,25,治疗,少尿期：,积极治疗原发病，维持内环境稳定,先利尿；限制水、电解质：补液宁少勿多，监测血钾、钠、氯、钙,预防治疗高血钾,纠正酸中毒,维持营养,控制感染,血液净化（人工肾）,26,多尿期治疗重点：,治疗原发病,维持水电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,增加营养，补充蛋白质,防治并发症,27,多尿期,补液 一般补充前一天尿量的2/3或1/2.,还有要补充口服钾盐,还要进行监测.,28,预防,注意高危因素：创伤、感染、低血压、化疗、肾毒性药物,积极抗休克,严重挤压伤及误输血，维持肾功能：,碱化尿液、利尿剂,做好术前准备：,扩容、扩张肾血管、利尿,少尿时可应用补液试验,29,第三节 急性呼吸窘迫综合征,A,cute respiratory,D,istress,S,yndrome,ARDS,30,概念,肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,急性肺损伤（acute lung injuryALI） ARDS,诊断标准：P57,31,病因,直接原因：误吸、溺水、吸入性损伤、肺挫伤、机械通气等,间接原因：休克、脓毒症、急性胰腺炎、输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等,发病率排位：,全身感染（40%）最常见,32,发病机制：,在介质,因子的作用下血管的通透性增高,血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和红细胞漏出.肺泡水肿.,肺泡表面活性物质减少，覆盖透明膜、血性物。,细小支气管内有透明物质和血性渗出物致小片肺不张。,肺血管收缩,血管出现微血栓,肺实质纤维化,微血管闭塞.,33,病理生理改变,漏出性肺水肿,特征性,（非心源性肺水肿）：肺泡毛细血管膜的通透性增加,肺顺应性下降：肺表面活性物质减少或活性降低,肺通气/灌流比例失调、肺内分流量增加,顽固性低氧、CO,2,潴留，心肌因缺氧和负担加重而受损,34,临床表现,严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、,顽固性低氧血症（hypoxemia）：紫绀、PaO,2,下降,肺顺应性降低、气道阻力增加,肺动脉楔压正常，肺血管阻力、肺动脉压升高,一般在原发病1272小时发生,2周后逐渐恢复，24周死亡率最高严重：感染、MOF,间接原因所致四期表现 P59,35,治疗原则,治疗原发病,循环支持：,补充血容量、强心,呼吸支持：呼吸机机械通气（定容、定压）和氧气以纠正低氧血症和改善肺泡换气,初期：面罩吸氧、持续气道正压通气,（,continuous positive airway pressure CPAP,）,5-10cmH,2,O,使肺泡复张，增加换气面积；同时增加吸入氧浓度。,进展期：气管插管，呼气末正压通气,（,positive end-expiratory pressure,PEEP,），,使肺泡在整个呼吸周期保持开放，使塌陷的肺泡重新通气，将水肿液从肺泡内移向间质。,36,治疗原则,应用肺血管扩张剂：,NO,、,PGE,1,体位治疗：仰卧位变为俯卧位,营养支持,短期应用糖皮质激素：地塞米松,肺泡表面活性物质雾化吸入,37,第四节 急性胃肠功能障碍,Acute gastrointestinal dysfunction,（AGD）,stress ulcer,38,概念,AGD:继发于创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变的一种胃肠道急性病理性改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。,应激性溃疡（stress ulcer）是继发于严重创伤、烧伤、休克或其他严重全身病变如心肌梗死等的一种胃、十二指肠粘膜病变：急性炎症、糜烂、溃疡、穿孔，表现为消化道出血或穿孔,39,发病基础,感染、非感染,继发于中重度烧伤：柯林溃疡（curling ulcer）,继发于颅脑病变：库欣溃疡（cushing ulcer）,其他严重创伤、大手术、战伤、尤其是腹部创伤,重度休克、严重感染、重要脏器功能衰竭等在治疗过程中,40,发病机制,胃肠道黏膜缺血缺氧,胃酸,41,病理,缺血 苍白 充血、水肿,糜烂,溃疡（出血）,穿孔（腹膜炎）,42,临床表现,腹胀、腹痛：,消化道出血：,弥漫性腹膜炎,肠源性感染：,细菌内毒素移位致全身感染,急性非结石性胆囊炎,胃镜：散在出血点、溃疡,43,诊断,根据原发病及临床表现,排除胃肠道本身的疾病如：坏死性肠炎、肠梗阻、出血穿孔等,全面估计病情、注意其他器官的功能状态,44,治疗,非手术、手术,处理原发病,止酸剂：,H,2,受体拮抗剂、质子泵抑制剂,胃黏膜保护剂：铋剂、氢氧化铝凝胶,胃肠减压,保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能：,a.,谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维促进肠粘膜代偿、生长,b.,勿滥用抗生素保持肠内菌群平衡,c.,肠内、肠外营养支持,手术：非手术无效或并发穿孔,45,第五节 急性肝衰竭,A,cute,H,epatic,F,ailure,AHF,46,发病基础,病毒性肝炎,化学物中毒：药物、化工产品、毒蘑菇,外科疾病：巨大肿瘤、血流阻断、胆管炎大范围肝切除等,其他：脓毒症、妊娠期急性脂肪肝、肝豆状核变性,47,临床表现及诊断,早期症状：恶心、呕吐、黄疸,意识障碍：肝性脑病 反应迟钝、嗜睡、昏迷,肝臭：血硫醇增多，呼气有烂苹果气味,出血：,凝血因子合成减少，皮肤瘀斑、胃肠道出血,其他器官系统功能障碍：低血压、代酸、脑水肿、肺水肿、肾衰竭、感染,实验室：,肝功异常：转氨酶、胆红素升高血生化：低钠、低镁、高钾或低钾肾功,:BUN,、,Cr,升高凝血机制：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原、血小板减少血常规：白细胞增多,48,预防,禁用肝毒性药物：抗结核、麻醉、安眠药,手术前评估肝脏功能代偿能力,积极治疗原发病,重症病人监测肝功,49,治疗,一般治疗：尽量肠内营养白蛋白保持大便通畅。降低血氨：谷氨酸钠、精氨酸恢复大脑功能：左旋多巴治疗感染,肝性脑病：硫喷妥钠甘露醇降温,肝移植：,治疗肝病引起的,AHF,唯一有效方法,肝功能支持,(,人工肝,),50,小节,1.掌握MODS的病因、临床表现和诊断及预防。,2.熟悉急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、应溃性溃疡的病因、发病基础、病理生理、临床表现、诊断和有效地预防措施及主要治疗方法。,3.了解急性肝衰竭的发病基础、临床表现和诊断、预防和治疗措施。,4.自学： 腹膜透析和血液透析人工肾的原理；CPAP装置及正压通气的作用。,51,谢谢！,52,