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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,问题探讨,能使人生病的细菌、病毒等几乎无处不在，我们的身体无时无刻不处在病原体的包围之中。但是，通常情况下，我们却并未感到不适。,1,、神经系统能够感觉到病原体的存在吗？,人体能够靠反射对病菌或病毒作出反应吗？,2,、人体能靠激素而直接杀灭病原体吗？,生命体又该如何应对呢？,机体通过免疫系统的调节，,识别,“,自己,”,、排除,“,非己,”,，,以维持内环境的平衡和稳定。,免疫调节,“,非己,”,来自两个方面,:,（,1,）外来的入侵者；,（,2,）,“,变坏了的,”,自身细胞。,免疫是建立在,细胞识别,的基础之上的。,一、免疫系统的组成,免疫系统,免疫器官,免疫细胞,免疫活性物质,扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓,免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所,吞噬细胞,淋巴细胞,（发挥免疫,作用的细胞）,T,细胞,B,细胞,迁移到胸腺中成熟,在骨髓中成熟,抗体、淋巴因子、溶菌酶等,（由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质）,T,淋巴细胞,吞噬细胞,B,淋巴细胞,免疫细胞,淋巴细胞,淋巴细胞的起源和分化,骨髓,造血干细胞,胸腺,T,淋巴细胞,B,淋巴细胞,转移至淋巴器官中,转移至淋巴器官中,效应,T,细胞,和记忆细胞,浆细胞,(,效应,B,细胞,),和记忆细胞,抗原刺激,记忆细胞,记忆细胞,人体的三道防线,第一道防线,第二道防线,第三道防线,非特异性免疫,(,生来就有、不针对特定病原体,),特异性免疫,(,后天形成、针对某一特定病原体,),主要是由,免疫器官,和,免疫细胞,借助血液循环和淋巴循环而组成的,皮肤、黏膜等组成,体液中的杀菌物质,(,如溶菌 酶,),和吞噬细胞等组成,那第三道防线是怎样起作用的呢？,仔细阅读,P37,，思考以下问题：,1,、第三道防线的“作战对象”是什么有何特点？举例说明？,3,第三道防线的“作战武器”又是什么？分布范围？有何特性？,第三道防线,抗原,“作战对象”,2,、举例：,病毒、细菌、,寄生虫、花粉、异体组织细胞、,损伤的细胞、衰老的细胞以及癌细胞,等,1,、概念：能引起特异性免疫反应的物质叫抗原,3,、特点：异物性、大分子性、特异性,第三道防线,如：,抗体,“作战武器”,a,、化学本质：蛋白质,b,、存在部位：血清、组织液、外分泌液中,抗体能与相应的抗原发生特异性的,结合,(,组织液,),，从而清除抗原。,c,、特 性：特异性,抗体：机体受抗原刺激后产生的能与该抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白,体液免疫,动动手：,将下列动词标在课本图,2-15,合适的箭头处。,H,抗体与抗原结合,A,被摄取、处理,B,暴露抗原并传递,E,直接刺激,F,增殖、分化,I,再次刺激,J,迅速增殖、分化,G,产生,D,产生淋巴因子,（,1,）、体液免疫的大致过程,记忆细胞,T,细胞,B,细胞,吞噬细胞,浆细胞,抗体,抗原,（细菌）,抗原,抗体结合,淋巴因子,A,被摄取、处理,B,暴露抗原并传递,E,直接刺激,F,增殖、分化,G,产生,H,抗体与抗原结合,J,迅速增殖、分化,I,再次刺激,D,产生淋巴因子,抗原,吞噬细胞,直接刺激,B,细胞,T,细,胞,记忆细,胞,浆细胞,二次免疫,抗体,特异性结合,然后由吞噬细胞吞噬消化,体液免疫过程,淋巴因子,抗原,吞噬细胞,T,细胞,效应,T,细胞,记忆细胞,被抗原侵入的组织细胞,细胞与靶细胞紧密接触,靶细胞破裂死亡抗原被消灭,细胞免疫的过程,淋巴因子,(,如白细胞介素、干扰素等）,效应细胞与靶细胞紧密接触后为什么会使靶细胞裂解死亡？,效应细胞与靶细胞紧密接触后能激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞的通透性改变，渗透压变化导致大量吸水，破裂死亡。,吞噬,细胞,T,细胞,记忆细胞,效应,T,细胞,淋巴,因子,功能,淋巴因子,摄取、,处理、,呈递抗原,受抗原刺,激增殖、,分化,保持对,抗原的,记忆,直接杀死靶细胞；释放淋巴因子,增强有关的免疫细胞对靶细胞的杀伤能力。,细胞免疫,抗原,吞噬细胞,T,细胞,记忆细,胞,效应,T,细胞,释放抗原,细胞免疫过程,靶细胞,靶细胞裂解死亡,+,相应的抗体,体液免疫,体液免疫与细胞免疫的关系,既各自有独特的作用，又可相互配合共同发挥免疫效应,抗原类型,发挥免疫作用的主要方式,细菌外毒素,结核杆菌、麻风杆菌等胞内寄生菌,病毒感染,体液免疫,细胞免疫,体液免疫、细胞免疫,体液免疫与细胞免疫的关系,在病毒感染中，往往先通过体液免疫阻止病原体通过血液循环而散布；再通过细胞免疫予以彻底消灭。,联系：,细胞免疫作用使靶细胞裂解、死亡，使抗原暴露，与抗体结合而被消灭。（两者相互配合共同发挥免疫效应）,特异性免疫中的细胞,来 源,功 能,吞噬细胞,造血干细胞,处理、呈递抗原、吞噬抗体抗原结合体,B,细胞,造血干细胞,识别抗原、分化为浆细胞、记忆细胞,T,细胞,造血干细胞在胸腺中发育,识别、呈递抗原，分化为效应,T,细胞、记忆细胞,浆细胞,B,细胞或记忆细胞,分泌抗体,效应,T,细胞,T,细胞或记忆细胞,分泌淋巴因子、与靶细胞密切接触,记忆细胞,B,细胞或,T,细胞,识别抗原、分化成相应的效应细胞,二、免疫系统的功能,1,、,防卫功能,：抵抗抗原的入侵，防止疾病。（体液免疫和细胞免疫）,2,、,监控和清除功能,：监控并清除体内衰老、死亡、损伤的细胞以及癌变的细胞。,免疫系统的防卫功能是不是越强大越好？,1,、免疫系统过于灵敏、反应过度、,“,敌我不分,”,将自身物质当作外来异物进行攻击,自身免疫病,。,如,类风湿性关节炎，风湿性心脏病、系统性红斑狼疮。,自身免疫病,类风湿性关节炎,类风湿性关节炎,是一种由自身,免疫,障碍引致,免疫系统,攻击,关节,的长期慢性,炎症,。这种炎症会造成关节变形直至残废，并会因关节痛楚及磨损而失去部份的活动能力。,这种病症亦会有系统地影响其他关节外的组织，包括,皮肤,、,血管,、,心脏,、,肺部,及,肌肉,等。类风湿性关节炎的成因仍未清楚，但一直都怀疑是因感染所致，亦可能是由食物敏感或外来生物所造成。,支原体,、,诡谲丹毒丝菌,、,人类疱疹病毒第四型,、,B19,细小病毒,及,风疹,都是被怀疑而没有佐证的流行病学研究。除了以上外，生理及心理因素、压力及不均衡的饮食在这病症中占有一些地位。,系统性红斑狼疮,系统性红斑狼疮,系统性红斑狼疮,是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，,本病病因至今尚未肯定，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。,在各种因素相互作用，导致,T,淋巴细胞减少、,B,细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位，引起急慢性炎症及组织坏死,或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。,2,、过敏反应,已产生免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。,过敏反应的特点：,发作迅速，反应强烈，消退较快；,一般不会破坏组织细胞；也不损伤组织；,有明显的遗传倾向和个体差异。,引起过敏反应的物质称为过敏源，如：花粉、海鲜、水果、动物的毛屑、青霉素等。,组织胺,四、 免疫学的应用,1.,免疫预防,2.,免疫治疗（检测抗原）,3.,器官移植,免疫学应用在三个方面：,四 免疫学的应用,器官移植：,用正常的器官置换丧失功能的器官，以重建其生理功能的技术叫做器官移植。,器官移植的成败取决于什么？,取决于供者和受者的组织相容性抗原，即人类白细胞抗原,(HLA),，是否一致或相近。,只要供者和受者的主要,HLA,有一半以上相同，就可进行移植，但为减轻排斥反应，病人还需长期使用免疫抑制药物。,第一道防线,呼吸道黏膜上的纤毛清扫异物,皮肤和黏膜对病菌的阻挡作用,皮肤分泌物的杀菌作用,溶菌酶使细菌溶解,吞噬细胞消灭病原体,第二道防线,概念：,艾滋病（,AIDS,）是由,人类免疫缺陷病毒,（,HIV,，俗称艾滋病病毒）引起的致死性传染病。,艾滋病,HIV,(,一种,RNA,病毒,),组成成分,：,RNA,和蛋白质,相对浓度,HIV,浓度,T,细胞浓度,时间,HIV,浓度增加,T,细胞逐渐减少，并伴随一些症状出现，如淋巴结肿胀,HIV,最初入侵人体时，免疫系统可以摧毁大多数病毒,T,细胞数量减少，免疫系统被破坏，各种感染机会增加,人体免疫系统几乎全部丧失,T,细胞数量与,HIV,浓度之间成反比,3,6,9,艾滋病的传播方式,1,、 性接触播,：,包括同性与异性之间的性传播。大多数人是通过与某个已经感染了,HIV,的人性交而染上该病毒。,2,、 血液传播,：,其方式有多种，可通过,(1),输入含有,HIV,的血液，血液成分或血液制品,；,(2),移植或接受了,HIV,感染的器官，组织,。,(3),通过 污染的针头经注射途经传,。静脉注射药瘾者的,HIV,的感染亦高，药瘾患者相互间用未经消毒的注射器和针头，也是,HIV,的重要传播途径。,3,、 母婴传播,：,由带,HIV,的母亲通过胎盘传给婴儿或婴儿在通过产道时感染获得。近年来，这种由母婴垂直传播的方式随着育龄期妇女的艾滋病患者的增多而日益增多。,艾滋病预防,拒绝毒品、洁身自爱,不与他人共用牙刷和剃须刀,不使用未经消毒的器械纹眉、穿耳洞等,医疗器械严格消毒,血液和血液制品需进行艾滋病病毒抗体检测,抗原,吞噬细胞,(,摄取处理抗原,),进入血液,T,细胞,呈递抗原,B,细胞,淋巴因子,增殖分化,浆细胞,记忆细胞,产生,抗体,抗原,抗体特异性结合,吞噬细胞吞噬消化,直,接,刺激,增殖分化,记忆细胞,效应,T,细胞,靶,细胞,+,靶,细胞,裂解,抗原暴露,刺激,抗原,吞噬细胞,(,摄取处理抗原,),T,细胞,
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