04酸碱平衡紊乱

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五章 酸碱平衡紊乱,Acid-Bace Disturbance,1,第一节 酸碱的自稳态,一、酸碱的概念,能释放,H,+,的物质称为酸，能接受,H,+,的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,-,NH,4,+,H,+,+NH,3,H,2,PO,4,-,H,+,+HPO,4,2-,HPr H,+,+Pr,-,2,二、体液酸碱物质的来源,1.,两种酸及其来源：,挥发酸,(volatile acid),：,300,400L CO,2,/,天,/,人,13-15 mol H,+,固定酸,(fixed acid),50100mmol/,天,/,人 代谢产生,碳酸酐酶 碳酸酐酶,CO,2,+ H,2,O H,2,CO,3,H,+,+ HCO,3,3,（二）碱主要来自食物,特别是,蔬菜和水果中所含的,有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。,体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如,NH,3,。体内碱的生成量远少于酸。,4,三、酸碱平衡的调节,（一）血液的缓冲作用,5,表,1,全血五种缓冲系统 表,2,全血中各缓冲体系的含量与分布,缓冲酸 缓冲碱 缓冲体系 占全血缓冲体系,%,H,2,CO,3,HCO,3,+ H,+,血浆,HCO,3,35,H,2,PO,4,-,HPO,4,2,+ H,+,红细胞内,Hb 18,HPr Pr,+ H,+,HbO,2,及,Hb 35,HHb Hb,+ H,+,磷酸盐,5,HHbO,2,HbO,2,+ H,+,血浆蛋白,7,碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。,6,1.,碳酸氢盐缓冲系统,HCO,3,-,/H,2,CO,3,特点,:,HCO,3,与,H,2,CO,3,的浓 度比决定血,pH,高低,（,1,）,NaHCO,3,/H,2,CO,3,缓冲对作用最强,7,（,2,）含量占体液总缓冲量一半以上；,（,3,）与呼吸和泌尿功能紧密相联（,NaHCO,3,可由肾脏排出，,H,2,CO,3,可由呼吸调节）；,HCl+NaHCO,3,NaCl+H,2,CO,3,NaOH+ H,2,CO,3,NaHCO,3,+H,2,O,（,4,）仅缓冲体内的固定酸。,8,2.,血红蛋白缓冲对,Hb,-,/HHb,、,HbO,2,-,/HHbO,2,特点,:,RBC,特有缓冲挥发酸,CO,2,RBC,H,2,CO,3,HCO,3,-,Hb,氨基结合,H,+,+,氨基甲酸血红蛋白,9,3.,磷酸盐缓冲系统,Na,2,HPO,4,/NaH,2,PO,4,特点,:,主要在细胞内发挥作用,10,4.,蛋白质缓冲系统,Pr,/HPr,特点,:,主要在细胞内缓冲,11,PaCO,2,脑脊液,H,+,PaO,2,PaCO,2,H,+,e,中枢化学感受器 外周化学感受器,呼吸中枢,兴奋性,呼吸深快,呼出,CO,2,降低体内,H,2,CO,3,（二）肺在酸碱平衡中调节作用,体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。,12,特点：,1.,通过改变肺泡通气量实现。,2.,作用快而有效，,10-30min,发挥最大作用。,13,中枢化感器对,PaCO,2,的敏感度外周化感器，当,PaCO,2,或,H,+,e,时反向调节。,呼吸调节的特点：,1.,呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；,2.,呼吸调节属神经反射，调节速度快 （数分钟内开始发挥作用，,12 h,24 h,可达最大代偿）；,3.,生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受,PaO,2,变化的影响）。,14,（,3,）组织细胞的缓冲作用,通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（,磷酸盐和蛋白,）完成，发挥作用需,2,4 h,。,酶,Cl,-,e, H,+,i,K+,e, H,+,i,细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进行,H,+,-K,+,、,H,+,-Na,+,、,Cl,-,-HCO,3,-,等双向离子交换。,一般细胞,：,H,+, H,+,K,+,RBC,内：,CO,2, CO,2,CO,2,H,2,O,HCO,3,-,H,+,HHb/HHbO,2,Cl,-,Hb,-,/HbO,2,-,15,组织细胞缓冲调节的特点：,首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由,ICF,缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了,ECF,酸碱度变化，使,ICF,发生与,ECF,同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。,16,（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用,肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种,:,17,1.,近端小管泌,H,+,和对,HCO,3,重吸收,通过近端肾小管的,Na,+,-H,+,交换使原尿中,85,%,NaHCO,3,重吸收,18,2.,远端小管、集合管泌,H,+,与,HCO,3,-,重吸收,远端小管和,集合管的闰细胞泌,H,+,，但不重吸收,Na,+,，进入原尿中,H,+,与,HPO,4,2-,结合形成,H,2,PO,4,-,，使尿液酸化。闰细胞内,HCO,3,-,与,Cl,-,交换，,HCO,3,-,进入血液内。,19,3.,NH,4,+,排出,肾脏对,NH,4,+,排出是,pH,依赖性（酸中毒越严重，排,NH,4,+,量越多）。,近曲小管上皮细胞是产,NH,4,+,的主要场所,，,通过,Na,+,- NH,4,+,交换，以,NH,4,Cl,形,式排出,。,集合管分泌,NH,3,进入原尿与,H,+,结合生成,NH,4,Cl,被排出体外。,20,4.,远端小管的,K,+,-Na,+,交换和,H,+,-Na,+,交换：两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，,H,+,分泌增多，,K,+,分泌减少,高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。,肾调节酸碱紊乱的特点：,1.,肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制直接排碱。,21,2.,当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内,CO,2,时，肾保碱使,HCO,3,-,，使,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,比值恢复正常。,3.,肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，,3,5,天可达最大代偿。,22,来源,1,血液缓冲,2,肺调节,3,肾调节,4,细胞调节,23,酸碱平衡,缓冲作用,肺调节,肾调节,组织细胞,血液,酸碱负荷,反应迅速,但缓冲作,用不持久,较快,（,3-4h,）,但易造成电解质的紊乱,效能最强,30min,达到高,峰,仅对,CO,2,有调节作用,作用大,但起效慢,（,3-5,天）,24,第二节 酸碱平衡常用指标及其意义,25,一、,pH,和,H,+,浓度,正常值,:7.35-7.45,意义,:,pH,7.45,失代偿性碱中毒,pH,7.35,失代偿性酸中毒,pH,正常,正常,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,26,二、,PaCO,2,定义,:,溶解在血浆中的,CO,2,分子所产生的压力。,PaCO,2,正常值,:,4.39-6.25kPa,（,33-46mmHg,）。,意义,:,反映呼吸性因素,46 mmHg:,CO,2,潴留,原发性,呼酸,继发性,代偿后代碱,SB,反映,PaCO,2, 40 mmHg,，,CO,2,潴留,PaCO,2,（呼酸时原发性 ，代碱时继发性,),。,若,AB,SB,反映,PaCO,2,40 mmHg,，过度通气,PaCO,2,（呼碱时原发性 ，代酸时继发性,),。,32,四、阴离子间隙 （,anion gap,AG,）,定义：血浆中未测定的阴离子（,undetermined anion,，,UA,）与未测定阳离子之间（,undetermined cation,，,UC,）的差值，即,AG,UA,UC,。,正常值：,12,2,mmol/L,意义：,反映固定酸含量，区分代酸原因。,AG,，见于代酸。,Cl,-,104,Na,+,140,HCO,3,-,24,UA,UC,AG,33,第三节,单纯性酸碱平衡紊乱,AB,SB,、,pH,、,PaCO,2,Respiratory Alkalosis,AB,SB,、,pH,、,PaCO,2,Respiratory Acidosis,primary,primary,primary,primary,AB,、,SB,、,BB,，,BE,（,+,）,Metabolic,Alkalosis,AB,、,SB,、,BB,，,BE(-),Metabolic Acidosis,H,2,CO,3, 1.2mmol/L,（,1,）,NaHCO,3, 24mmol/L,（,20,）,pH = Pka + log,6.1 +,log,34,一、代谢性酸中毒,（,Metabolic Acidosis,）,是以血浆,HCO,3,原发性减少导致,pH,降低为特征的酸碱平衡紊乱。,（一）原因和机制,35,1.,内源性固定酸生成过多,（,1,）乳酸酸中毒,缺氧,无氧酵解,乳酸,严重肝病,乳酸转化利用障碍,（,2,）酮症酸中毒,糖尿病、饥饿,酮体,脂肪动员,（一）酸负荷增多,36,2.,肾排酸减少,（,1,）严重肾衰竭,GFR,硫酸根、磷酸根蓄积,（,2,）远端肾小管性酸中毒,集合管泌,H,+,障碍,3.,外源性固定酸摄入过多,（,1,）水杨酸中毒,（,2,）甲醇中毒,早期：甲酸,后期：抑制线粒体细,胞色素氧化酶,缺氧,37,（二）碱丢失过多,1.HCO,3,-,直接丢失过多,大量碱性肠液丢失,2.,近端肾小管性酸中毒,Na,+,-H,+,转运体障碍,碳酸酐酶活性降低,3.,大量使用碳酸酐酶抑制剂,乙酰唑胺,4.HCO,3,-,被稀释,大量输入生理盐水或葡萄糖,38,细胞,血,K,H,+,H,+,K,K,肾小管,H,+,Na,交换,K,Na,交换,酸中毒,高血钾,3.,高血钾,39,Cl,-,Cl,-,Cl,-,Na,+,HCO,3,-,AG,Na,+,HCO,3,-,AG,Na,+,HCO,3,-,AG,AG,正常型代,酸,AG,增高型代酸,AG,AG,正常,二、分类,AG,增高血,Cl,正常,AG,正常血,Cl,升高,40,（三）机体的代偿调节,1.,血液的缓冲和细胞内缓冲代偿调节作用,2.,肺的代偿调节作用,3.,肾脏代偿调节作用,41,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H,HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,肺,H,Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，,HCO,3,-,被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K,特点,2-4,小时起作用，易引起高钾血症,42,代酸肺的代偿调节,特点,H,颈动脉体,主动脉体的,化学感受器,反射,呼吸,中枢,兴奋,增加呼吸,频率,幅度,排出,CO,2,数分钟后启动，,30,分钟见效，,1224,小时达高峰,HCO,3,-,PaCO,2,pH,43,代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌,H,、泌,NH,4,，回吸收,HCO,3,-,H,HCO,3,-,pH,HCO,3,-,PaCO,2,特点：,起效慢，,3-5,天达高峰，,44,Ca,2+,内流减少,1.,心血管系统,代酸,高钾血症,心律失常,pH7.2,H,+,阻断,Ad,的作用,心缩力,(,四,),对机体影响,（,1,）,室性心律失常,（,2,）,心肌收缩力减弱,抑制,Ca,2+,和,Tnc,结合,SR,释放,Ca,2+,减少,45,1.,心血管系统,代酸,毛细血管前括约肌,对儿茶酚胺反应性,血管扩张,(,五,),对机体影响,（,3,）,血管系统对儿茶酚胺反映性,BP,下降,46,2.,CNS,系统,抑制,H,+,生物氧化酶活性,ATP,H,+,谷氨酸脱羧酶活性,g-,GABA,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 5.9,pH 8.2,(,五,),对机体影响,47,(,五,),对机体影响,3.,慢性酸中毒引起骨质脱钙,慢性肾衰所致代酸,骨骼释放钙盐缓冲,H,+,骨质脱钙,小儿,肾性佝偻病,纤维性骨炎,成人,骨软化症,易骨折,48,（五）代酸的防治原则,1.,防治原发病。,2,.,补充碱性物质,:,首选,NaHCO,3,，,无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。,3.,纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。,补碱时特别注意防止纠酸后发生,:,低血钾与低血钙,Ca,2+,+,血浆蛋白 游离钙,结合钙,OH,-,H,+,49,二、呼吸性酸中毒 （,respiratory acidosis,）,概念：原发性,PaCO,2,或血浆,H,2,CO,3,浓度升高而致,pH,降低。,50,一、原因和机制,1.,呼吸中枢抑制,2.,呼吸肌麻痹,3.,呼吸道阻塞,颅脑肿瘤、脑炎、脑血管意外、,麻醉剂、吗啡、巴比妥钠等,脊髓灰质炎、有机磷中毒、重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹。,喉头痉挛水肿、溺水、异物堵塞、,COPD,、,支气管哮喘,（一）通气障碍,51,4.,胸廓病变,5.,肺部疾患,胸部创伤、严重的气胸、胸膜腔积液、胸廓畸形,。,ARDS,、肺水肿、肺组织,广泛纤维化,（二）吸入气,CO,2,含量过高,52,（二）分类,1.,急性呼吸性酸中毒,:,急性气道阻塞,急性肺水肿,ARDS,中枢及呼吸肌麻痹。,2.,慢性呼吸性酸中毒,:,COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮喘等。,53,（三）机体代偿调节,细胞内缓冲,急性呼酸,细胞内外离子交换,CO,2,H,2,CO,3,HCO,3,H,+,H,+,K,+,K,+,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,HHb,HPr,HCO,3,Cl,Cl,54,肾脏代偿（慢性呼酸）,PaCO,2,和,H,+,浓度升高，可增强肾小管上皮细胞,CA,和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌,H,+,、泌,NH,3,+NH,4,+,，增加,HCO,3,-,重吸收。肾脏代偿作用需,35,日达最大效应。且随,PaCO,2,升高，,HCO,3,-,也成比例增高，,PaCO,2,每升高,10mmHg,，血浆,HCO,3,-,增高,3.54mmol/L,。,55,CO,2,CO,2,HCO,3,pH,（四）对机体影响,与代酸基本相同，但,CNS,症状更明显,对,CNS,功能的影响,CO,2,直接扩血管作用 头痛,CO,2,麻醉,肺性脑病,56,（四）呼酸的防治原则,1.,治疗原发病,2.,改善通气功能。,3.,谨慎补碱,:,可补,NaHCO,3,，,最好选用不含钠的有机碱,（三羟甲基氨基甲烷，,THAM,）,57,三、代谢性碱中毒 （,metabolic alkalosis,）,概念,:,血浆,HCO,3,-,原发性,增多而导致,动脉血,pH,升高。,58,（一）原因和机制,1.H,+,丢失,2.,HCO,3,-,过量负荷,3.,肝功能衰竭,59,CO,2,+H,2,O H,2,CO,3,HCO,3,-,餐后碱潮,Cl,-,HCl,胃,血液,肠,H+ +HCO,3,-,Cl-,1.,H,+,丢失,（,1,）经胃丢失,剧烈呕吐,胃液吸引,60,胃液丢失,ECF,醛固酮,保钠排钾,保碱排酸,血钾,血氯,代谢性碱中毒,H,+,丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中,HCO,3,61,（,2,） 经肾丢失,利尿剂,ECF,醛固酮,保钠排钾,保碱排酸,髓袢,Cl,Na,+,、水,重吸,远端,流速,血钾,血氯,代碱维持,1.H,+,丢失过多,62,（,2,）经肾丢失,利尿剂,盐皮质激素过多,醛固酮： 原发性,继发性：有效血容量,保钠排钾,刺激泌,H,+,细胞,H,+,-ATP,酶,低钾性,碱中毒,63,（,1,）,碳酸氢盐摄入过多,（,3,）,大量输注库存血，,脱水只,丢失,H,2,O,和,NaCl,导致的浓缩性碱中毒,（,2,）矫正代谢性酸中毒时滴注过多,NaHCO,3,2,.,HCO,3,-,过量负荷,64,细胞,血,K,H,+,H,+,K,K,+,肾小管,H,+,Na,交换,K,Na,交换,碱中毒,低血钾,3.,低钾血症,65,4.,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障碍。,（,NH,3,+,可中和,H,+,，属碱性）。,66,（二）分类,1,、盐水反应性碱中毒,呕吐、胃液吸引及利尿剂使用。由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也有低,Cl,、低,K,存在，影响肾排出,HCO,3,-,能力，碱中毒得以维持。,2,、盐水抵抗性碱中毒,因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故用盐水无效。,67,（三）机体的代偿调节,1.,体液的缓冲和细胞内外离子交换,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,H,K,交换,低钾血症,68,2.,代碱时肺的代偿调节,H,呼吸中枢抑制,呼吸,浅慢,肺通,气量,减少,PaCO,2,H,2,CO,3,PaCO,2,55mmHg,是代碱时呼吸代偿极限,69,3.,肾脏的代偿调节,H,+,pH,升高,碳酸酐酶活性,谷氨酰胺酶活性,泌,H,+,泌,NH,3,H,+,-Na,+,交换,HCO,3,-,重吸收,尿,pH,排,NH,4,+,70,在低血钾、缺,Cl,、,醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌,H,+,增多，故,尿呈酸性。,71,（五）对机体的影响,1.,CNS,:,烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等,.,谷氨酸,g-,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH 8.2,pH 5.9,兴奋,严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。,72,2.,血红蛋白氧离曲线左移,组织缺氧,H,+,CO,2,2,3-DPG,温度,H,+,CO,2,2,3-DPG,温度,73,3.,血浆游离钙降低,游离,Ca,+,结合,Ca,+,H,+,OH,急性,代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦。,74,神经骨胳肌,Na,+,K,+,OH,-,兴奋性,Ca,2,+,Mg,2+,H,+,兴奋性离子,瘫痪性离子,75,4,.,低钾血症,细胞,血,H,H,H,+,K,+,K,+,H,Na,交换,K,+,Na,交换,肾小管,低血钾,碱中毒,76,四、呼吸性碱中毒,（,respiratory alkalosis,）,概念：血浆,H,2,CO,3,浓度或,PaCO,2,原,发性减少，而导致,pH,升高。,77,（一）原因和机制,1.,低氧血症和肺疾患,初到高原,心肺疾患,胸廓病变,吸入气氧分压,过低或缺氧,肺过度通气,牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺,疾患过度通气发生机制中具有重要意义。,78,2.,呼吸中枢受到剌激,脑炎,脑外伤,脑肿瘤,水杨酸,氨,呼吸中枢,肺过度通气,3.,人工呼吸机使用不当,79,（二）分类,1.,急性呼吸性碱中毒,:,指,PaCO,2,在于,24,小时内急剧而致,pH,升高。呼吸机使用不当,高热,低氧血症。,2.,慢性呼吸性碱中毒,:,肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病。,80,（三）机体代偿调节,1.,细胞内外离子交换和细胞内缓冲,急性呼碱,H,2,CO,3,H,+,H,+,K,+,K,+,H,2,O,CO,2,HHb,HHbO,2,乳酸,H,2,CO,3,HCO,3,HCO,3,Cl,Cl,CO,2,PaCO,2,每下降,10mmHg,血浆,HCO,3,降低,2mmol/L,。,81,慢性呼吸性碱中毒,低碳酸血症使肾代偿性泌,H,+,减少，尿中,HCO,3,-,、可滴定酸和,NH,4,+,降低，血浆,HCO,3,-,浓度降低。,慢性呼吸性碱中毒，通过肾代偿调节和细胞内缓冲。,PaCO,2,降低,10,mmHg,，血浆,HCO,3,-,下降,5mmol/L,。,82,（四）对机体的影响,呼吸性碱中毒,神经系统,功能障碍,血浆磷酸盐,浓度明显降低,低钾血症,缺氧,碱中毒,脑血管收缩,糖原分解增强，磷酸,化合物生成增加，胞外,磷进入胞内,83,（五）防治原则,治疗原发病,吸入,5%CO,2,镇静剂,(,精神性通气过度者,),84,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,急性,慢性,代碱,呼碱,急性,慢性,PaCO,2,pH,AB,SB,BE,小结,85,