熊燕急性肾衰竭课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性肾衰竭,（acute renal failure, ARF）,肾 内 科 熊 燕,概述,病因,发病机制,病理,临床表现,实验室检查,诊断与鉴别诊断,治疗,急性肾衰竭,概 述,定义,急性肾衰竭,指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内,突然下降,而出现的临床综合征,广义急性肾衰竭：,肾前性,肾性,肾后性,狭义急性肾衰竭：,急性肾小管坏死,（acute tubular necrosis, ATN）,分类,、肾前性急性肾衰：,肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变,常见原因：,(1)血容量不足,(2)心输出量减少（充血性心衰),(3)肝肾综合征,(4)血管床容量的扩张(过敏性休克),病 因,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭,、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性,的,急性尿路梗阻,常见原因：,输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、,腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤,可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复,、肾后性急性肾衰竭,急性肾小管坏死的发病机制,（一）肾血流动力学异常,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成,发病机制,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN 病理改变肉眼观：,病 理,ATN 病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,(一) 起始期,遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但,尚未发生明显的肾实质损伤,此阶段ARF是,可以预防,的,临床表现,典型为714天，也可短至几天，长至周出现,少尿,，尿量在400ml/d以下,(二) 维持期,少尿的发生机制,肾缺血,肾小管阻塞,肾小管原尿返流,GFR,少尿,尿液弥散至间质,肾小管阻塞,毛细血管受压,消化系统恶心，呕吐,呼吸系统呼吸困难，憋气,循环系统高血压，心力衰竭,神经系统意识障碍，抽搐,血液系统出血倾向,感染,多器官功能衰竭死亡率高达,、临床表现,（1）氮质血症,，尿少 蛋白质代谢产物排出,原始病因(创伤、烧伤) 组织分解,血中非蛋白氮增高,呕吐、腹泻、昏迷,、代谢紊乱,体内分解代谢，酸性代谢产物生成,尿少，酸性物质排出,肾脏排酸保碱能力,具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,（2）代谢性酸中毒,少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因,钾排出减少,组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中 毒、钾从细胞内释出,低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,（3）高钾血症,肾排水减少,ADH分泌增多,体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留,治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（4）水中毒,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现,多尿,，昼夜排尿35L,但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,(三) 恢复期,多尿的可能机制,肾小球滤过功能逐渐恢复,受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止,渗透性利尿,肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（一）血液检查,轻、中度贫血,血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加,44.2mol/L,血清钾,5.5mmol/L,血pH 值,7.35,血碳酸氢根,20mmol/L,实验室检查,尿蛋白,+,+,尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型,尿比重降低，多,1.015,尿渗透浓度,350mmol/L,尿钠增高，,mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声,对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助,KUB IVP,CT、MRI,放射性核素检查,肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段,在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征,急性肾衰竭,诊断标准,：,血肌酐绝对值每日平均增加,44.2mol/L,或,88.4mol/L,;或在2472小时内血肌酐值相对增加,25%100%,诊断与鉴别诊断,急性肾小管坏死：,原发病因（肾缺血、肾毒素）,肾功能进行性减退,临床表现及相关实验室检查,（一）ATN与肾前性少尿鉴别,鉴别诊断,诊断指标 肾前性 缺血性,尿比重 1.018 1.015,尿渗透压(mmol/L) 500 350,尿钠含量(mmol/L) 20 20,血尿素氮血肌酐 20 20,尿/血肌酐比值 40：1 10：1,尿蛋白含量 阴性至微量 ,尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞,补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别,肾后性尿路梗阻特点：,1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）,2.突发尿量减少或与无尿交替,3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛,4.肾区叩击痛阳性,5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性ARF鉴别,肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等,积极治疗原发病，消除导致或加重的因素,快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量,防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治 疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量,内生水量,估算：进液量尿量ml,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主,蛋白质限制为0.g（kgd）,尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（四）高钾血症,血钾,6.5mmolL,l0葡萄糖酸钙10ml 稀释后 IV,5碳酸氢钠100ml iv drip,50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip,口服离子交换树脂,透析,（五）代谢性酸中毒,当,mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴,严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素,根据药敏试验选用肾毒性低的药物,按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,患者对利尿剂反应较差,对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒,药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷,容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（八）透析疗法,透析方式：,间歇性血液透析（）,腹膜透析（）,连续性肾脏替代治疗（）,紧急透析指征：,药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L),药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿,药物不能控制的高血压,药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2),并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状),（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症,（十）恢复期的治疗,主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物,谢 谢 ！,