专题十稳态的三大调节机制

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2013-2-27,#,JLSSY,BYH,专题十稳态的三大调节机制,解读,内环境及相关知识,2.,内环境概念的理解,(1),内环境的,“,内,”,和,“,外,”,是相对的，从细胞角度看就是细胞外液，从人体角度看就是内环境，细胞外液与内环境是同一概念，具有相同的内涵和外延。,(2),注意区分三种环境,(,极易混淆，重点记忆,),内环境中化学成分的不断更新，主要依赖于人体的,消化系统、呼吸系统、循环系统和排泄系统,。机体不断地从外界获得营养物质，又不断排出代谢废物，机体各器官系统协调一致地正常运行，是维持内环境稳态的基础。,内环境稳态又是相对的，处于一个动态变化过程中。,细胞通过内环境与外界进行物质交换,几个病理的概念,抽搐,是低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。,尿毒症,指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外。是有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的病，,血浆中的蛋白质在正常情况下是不能通过毛细血管壁的，血浆与组织液之间的渗透压差主要取决于血浆与组织液之间的蛋白质分子的浓度差，如因某种原因导致血浆中的蛋白质含量减少或组织液中的蛋白质含量增加，就会相应地造成血浆的渗透压降低，组织液的渗透压增加，这时组织液增加，就会出现,组织水肿,的现象。,引起组织水肿的原因归纳分析,(1),毛细血管壁通透性增加。大量蛋白质进入组织液，使组织液胶体渗透压升高，水分由血管进入细胞液，发生水肿。,(2),淋巴回流受阻。使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，如丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿。,(3),肾小球滤过率下降。急性肾小球肾炎时，引起蛋白尿，使血浆蛋白减少，导致组织水肿。,(4),过敏性物质引起。过敏反应产生的组织胺使毛细血管通透性加大，血浆蛋白渗出毛细血管进入组织液引起水肿。,(5),营养不良引起。营养不良时，血浆蛋白合成减少，血浆渗透压降低，使水分进入组织液。,综上所述，凡能引起组织液蛋白质浓度升高或血浆蛋白浓度降低的因素，都能引起组织水肿。细胞形态和功能的变化引起生命体的变化。,易错易混点,(1),稳态不是绝对的稳定而是,相对稳定。,(2),稳态的实质是内环境,理化性质,如,pH,、温度、,各化学物质,的含量、渗透压等保持动态的稳定状态,。,(3),实质：动态平衡，相对稳定状态。,(4),调节机制：,神经,体液,免疫调节网络,。,(5),稳态变化的原因,细胞代谢和外界环境的变化,内环境,的组成成分、,理化性质,影响,人体,和高等动物的行为典型调节,反射弧的,结构,反射弧,中兴奋的传导方向,图注：,1,感受器,2 ,传入神经,3 ,神经中枢,4 ,传出神经,5 ,效应器,6,神经节,(,细胞体聚焦在一起构成,),神经调节,兴奋是以,电信号,的形式沿着,神经纤维,传导的，这种电信号也叫,神经冲动,。,兴奋是,指动物体或人体内的某些组织（如神经组织、肌肉组织）或细胞感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。,兴奋在神经纤维上的传导,兴奋在神经元之间的传递,神经元间通过突触传递信息,兴奋的传导和传递,兴奋,在,神经纤维,上的,传导,(1),传导形式：局部电流。,(2),特点：双向传导，即刺激神经纤维上的任何一点，所产生的神经冲动可沿神经纤维向两侧同时传导。,(3),兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系。,图,28-2,(4),静息电位维持和产生的主要原因是,K,的外流，动作电位产生的主要原因是,Na,的内流。,Na,的内流、,K,的外流是协助扩散；,Na,的外流、,K,的内流是主动运输。,兴奋,在神经元之间的传递,(1),突触的类型：,从结构上来看，常见,类型有,：轴突,胞体，轴突,树突。,从功能上来看：突触分为,兴奋性突触和抑制性突触,。,突触前神经元电信号通过突触传递，影响突触后神经元的活动，使突触后膜发生兴奋的突触称兴奋性突触；使突触后膜发生抑制的突触称抑制性突触。突触的兴奋或抑制，不仅取决于神经递质的种类，更重要的还取决于其受体的类型,。,(2),传递过程：,电信号,化学信号,电信号的转换过程,。,(3),传递特点：,单向传递。递质只存在,于突触小体的突触小泡中，与,递质结合的受体只存在于突触,后膜上。,突触延搁。兴奋在突触处的传递，比在神经纤维上的传导要慢。这是因为兴奋由突触前神经末梢传至突触后神经元，需要经历递质的释放、扩散以及对突触后膜作用的过程，所以需要较长的时间,(,约,0.5 ms),，这段时间就叫做突触延搁,。,对内环境变化的敏感性。突触对内环境的变化非常敏感，缺氧、二氧化碳增加或酸碱度的改变等，都可以改变突触部位的传递活动。对某些药物敏感。突触后膜的受体对递质有高度的选择性，因此某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断或者加强突触的传递。,图,28-3,(,4),递质：递质是神经细胞产生的一种化学信使物质，对有相应受体的神经细胞产生特异性反应,(,兴奋或抑制,),。,供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。,传递：突触前膜,突触间隙,突触后膜,。,受体：与轴突相邻的另一个神经元的树突膜或胞体膜上的蛋白质。,作用：使另一个神经元兴奋或抑制。,种类：分兴奋性递质、抑制性递质。,递质的释放是消耗能量的外排过程，与膜的流动性有关。,递质与突触后膜上的受体结合后，立即被酶降解或被突触前膜重吸收，若因某种原因递质没有被降解或重吸收，则突触后神经元会发生持续性兴奋或抑制。,突触后膜上的受体化学本质是糖蛋白。,易错易混点,反射弧中兴奋的传导方向的判断,(1),兴奋在神经纤维上的传导方向是由兴奋部位传向未兴奋部位。在膜外，兴奋的传导方向与局部电流方向相反；局部电流方向是由未兴奋部位传到兴奋部位；在膜内，兴奋的传导方向与局部电流方向相同，都是由兴奋部位流向未兴奋部位,。,(2),兴奋在神经纤维上的传导是双向的，但在反射弧中的传导是单向的。,脊髓的重要功能之一是传导功能，除头部的感觉之外，身体的大部分感觉是,经脊髓传导到脑的,；脑的许多神经冲动也经脊髓到达运动神经元。,感觉,感受器传入神经神经中枢传出神经效应器,脑,（感觉）,神经系统,的分级调节,大脑皮层,(,调节机体活动的最高级中枢,),小脑,(,有维持身体平衡的中枢中枢,),脊髓,(,调节机体运动的低级中枢,),脑干,(,有调节呼吸、心血管运动等维持生命必要的中枢,),下丘脑,（调节体温、水盐平衡和内分泌的,中枢，与生物节律的控制有关）,低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控,语言,是人脑特有的高级功能,运动,性言语区,听觉,性言语区,视觉,性言语区,书写,性言语区,（,write,）,（,speak,）,（,hear,）,（,vision,）,膜内受体,神经调节与体液调节,体液调节,1,激素是化学物质，按化学结构大体分为四类,第一类为固醇，如肾上腺皮质激素、,性激素,。,第二类为胺类（氨基酸衍生物），有,甲状腺激素、肾上腺素,等,第三类激素的结构为,肽与蛋白质，,如下丘脑激素、垂体激素,第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。,2,激素的作用特点,(1),激素是调节生理及代谢的物质，激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是作为,信息分子，,只是使靶器官的功能加强或减弱及改变物质代谢反应的强度和速度，而不能产生新的过程并使靶器官出现原先所没有的活动。,(2),激素在血液中的生理浓度很低，但却对机体机能及代谢产生强大的效应。,(3),激素的分泌有一定的节律，并随生理和病理的情况变化而变化。,(4),激素在体内不断地失活，并不断地被排出体外。当激素灭活或排出有障碍时，则可表现出某种激素增多的症状。,(5),激素作用有一定特异性，不同的组织细胞对不同的激素反应不同，大多数激素均有其固定的靶细胞。,(6),各种激素之间是相互联系，相互影响的，有的激素之间存在协同作用，有的激素之间互相拮抗作用，有的激素又是其他激素起生理效应的必要条件。,脊椎动物激素的作用机制,激素分子周游全身，与各种细胞接触，但只能识别它们的靶细胞。这是因为只有靶细胞带有能和激素分子结合的,受体。有些激素的靶细胞，表面带有受体，另一些激素的靶细胞，受体不在表面而在细胞内部。这两类激素的作用机制有所不同。,脊椎动物激素的作用机制,激素分子周游全身，与各种细胞接触，但只能识别它们的靶细胞。这是因为只有靶细胞带有能和激素分子结合的受体。有些激素的靶细胞，表面带有受体，另一些激素的靶细胞，受体不在表面而在细胞内部。这两类激素的作用机制有所不同。,(1),受体在靶细胞内部的激素,(,如性激素、甲状腺激素、的作用,),(2),受体在靶细胞膜表面的激素,(,如胰岛素、生长激素、胰高血糖素,的过程,),激素和特定受体分子相结合，影响核的遗传物质，而引起某些基因转录出一些特异的,mRNA,，从而发生特异蛋白质的合成，并且大多是能影响生物体的组织分化和发育的。,（,2,）受体在靶细胞膜表面的激素,(1),受体在靶细胞内部的激素,激素分泌的分级调节,当外界环境调节改变时，中枢,神经系统,可以直接控制某些,内分泌腺的分泌，也可通过下丘脑、垂体间接控制某些内分泌,腺的,分泌。,在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为,信息调节该系统的工作。,激素分泌,的,反馈,调节,血糖平衡调节过程中，也存在反馈调节机制,当血液中甲状腺激素含量过高时，可以反过来抑制下丘脑合成和分泌促甲状腺激素释放激素，同时抑制垂体合成和分泌促甲状腺激素，从而使血液中的甲状腺激素含量下降，这就是一种典型的,(,负,),反馈调节。,血糖,平衡调节以激素调节为主，但也存在神经调节。,神经,体液调节在维持稳态中的实例,(1),抗利尿激素由下丘脑神经细胞分泌，由垂体释放。,(2),水盐平衡的调节中枢是下丘脑，产生渴觉的中枢是,大脑皮层。,1,水盐平衡调节,2,体温调节,易错易混点,1.,来源：人的体温来源于体内物质代谢过程中所释放出来的热量。,2.,体温调节方式既有生理性,体温调节，,也有行为性体温调节如采取保温、降温措施。,3.,体温与酶的关系：人体的体温是指人体内部的温度。其中直肠的温度最接近人体内部温度，正常的体温对于保持酶的最适活性、维持代谢正常进行具有重要的意义,。,4,.,体温的相对稳定是机体产热和散热动态平衡的结果，也就是说产热量多，散的也多，产热量少，散的也少,。,5.,调节体温的中枢在下丘脑；温度感受器分为温觉和冷觉感受器，温度感觉在大脑皮层中形成；,6.,相关的激素主要有甲状腺激素和肾上腺素；,7.,相关的组织或器官是皮肤、毛细血管、汗腺、肌肉等；,8.,体温主要影响酶的活性，进而影响机体的代谢速率。,恒温动物代谢与温度的关系,（酶的活性相对恒定）,变温动物代谢与温度的关系（高温下酶的活性降低）,3.,血糖,调节,胰岛素,胰高血糖素,肾上腺素,来源,胰岛,B,细胞,胰岛,A,细胞,肾上腺,(,髓质,),功能,促进组织细胞加速摄取、,利用和贮存葡萄糖,促进糖元分解和非糖物质,转化为葡萄糖,主要促进肝糖元分解,下丘脑在生命活动中的重要功能,(1),感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水盐代谢平衡。,(2),传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。,(3),分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素，在细胞外液渗透压升高时促使垂体释放抗利尿激素。,(4),调节：是体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。,发热,是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。,体温的升高主要是散热速度小于产热速度导致热量在体内积累。,发热时，由于神经系统不能正确的测定体温，本来体温已经超过正常值了，神经系统却认为体温还不够高，通过调节使身体减少散热和增加产热，因而使体温越升越高。这也是发热病人怕冷的原因所在，,糖尿病,典型症状,“,三多一少,”,：多食、多饮、多尿、体重减少。,原因：胰岛素相对不足时，血糖进入细胞受阻，就不能进行正常的分解转化而使浓度升高，引起血浆渗透压升高刺激渴觉中枢，出现口渴和多饮的症状，同时作用于下丘脑使抗利尿激素分泌增多。当高于肾糖阈,1.6,1.8 g/L,时，就会经肾脏过滤到尿液中，随尿液排出体外。结果尿中有糖，引起高渗性尿量增加，机体出现尿频、尿量增多的症状。同时因胰岛素不足引起的糖异生作用增强，使机体蛋白质和脂肪分解增多，出现饥饿、多食而又消瘦、乏力等看似矛盾的症状。,环境激素,对人体的危害，主要是通过含有这种激素成分的物质，被人食用或使用后产生的不良反应。比如化妆品、洗浴剂、洗洁剂、瓜果、蔬菜、肉类、食品等，当环境激素进入人体时，会让人体内的内分泌系统误认为是天然荷尔蒙，而加以吸收，占据了在人体细胞中正常荷尔蒙的位置，从而引发内分泌紊乱，造成人体正常激素调节失常。激素对人类的影响，例如，精子形成需要男性激素，女性的生殖器发育机能维护需要女性激素，它们在各自的睾丸或卵巢中产生。,免疫调节,免疫器官：,骨髓、胸腺、淋巴结、,脾,、扁桃体,等,免疫细胞：,淋巴细胞、吞噬细胞等,免疫物质：,淋巴因子、抗体,、溶菌酶,等,免疫系统,的,组成,淋巴细胞,的起源和分化,与,免疫有关的细胞,细胞,名称,来源,功能,参与的免疫类别,吞噬,细胞,造血干细胞,处理、呈递抗原,吞噬并消灭抗体,抗原结合体,作为人体第二道防线参与,“,非特异性免疫,”,作为抗原处理者参与体液免疫,作为抗原处理者参与细胞免疫,T,细胞,造血干细胞在胸腺中发育成熟,在体液免疫中识别并呈递抗原,受抗原刺激后分化为效应,T,细胞,受抗原刺激后分化为记忆,T,细胞,作为多数抗原呈递者参与体液免疫,受抗原刺激后直接分化为效应,T,细胞释放淋巴因子参与细胞免疫,细胞,名称,来源,功能,参与的免疫类别,B,细胞,造血干细胞在骨髓腔中发育,识别并接受抗原刺激分化为效应,B,细胞和记忆,B,细胞,分化成为效应,B,细胞或记忆,B,细胞参与体液免疫,效应,B,细胞,B,细胞或记忆,B,细胞,合成并分泌抗体,(,与核糖体、内质网、高尔基体及线粒体有关,),通过产生抗体参与体液免疫,效应,T,细胞,T,细胞或记忆,T,细胞,识别抗原，分泌淋巴因子，直接与靶细胞结合发挥免疫效应,参与细胞免疫,(,与靶细胞接触令其裂解，从而释放抗原,),记忆,细胞,B,细胞或,T,细胞,识别抗原，分化成相应的效应细胞,记忆,B,细胞参与体液免疫，记忆,T,细胞参与细胞免疫,与,免疫有关的物质,过,敏,原,多数是蛋白质类，也可以是一些小分子的糖类、脂类等,花粉、某些药物、鱼虾蟹等,刺激机体产生过敏反应,有些小分子物质也可以是过敏原，只有第二次接触过敏原才能引起过敏反应,特异性免疫,(,细胞免疫、体液免疫,),的过程,(1),免疫记忆的长寿命淋巴细胞。包括记忆性,B,细胞和记忆性,T,细胞。较之初始淋巴细胞，记忆细胞对抗原更为敏感，当再次遇到原先致敏的抗原时，可出现快速的增强性应答。记忆细胞记忆时间的长短还与抗原刺激的强度和次数有关，一般来说，刺激越强，次数越多，记忆的时间就越长。,记忆细胞与二次应答反应,(2),二次应答反应：相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快地作出反应，即很快地分裂产生新的浆细胞和记忆细胞，浆细胞产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。它具有比初次反应快、反应强，能在抗原侵入但尚未患病之前将它们消灭的特点。初次和再次免疫反应过程中抗体的浓度变化可用下图表示。,(1),吞噬细胞既参与特异性免疫，又参与非特异性免疫,。,T,细胞既参与细胞免疫，又参与大部分的体液免疫，因此，,缺乏,T,细胞的机体几乎没有特异性免疫。,(,2),记忆细胞参与二次免疫，比初次反应更快、更强烈、抗,体,产生量更大，能在抗原侵入但尚未患病之前将其消灭。,(,3),抗原侵入机体后，,首先体液免疫发挥,作用，但抗原一旦,侵入,宿主细胞内，则通过,细胞免疫发挥,作用，因此，体液免疫,和,细胞免疫二者既有各自的作用，又相互配合，共同发挥免疫,效应,。,部分物质的主要免疫类型,免疫异常,过敏原,刺激机体后产生的抗体主要存在于组织细胞,(,血细胞,),的表面，当机体再次遭到相同过敏原刺激时，这些表面附着有过敏原刺激机体产生的抗体的组织细胞就会释放组织胺等，导致毛细血管扩张、通透性增强，平滑肌收缩、腺体分泌增加，进一步导致过敏性反应。,抗原,刺激机体后，机体发生正常的体液免疫，产生的抗体存在于体液尤其是血清中，其作用是与抗原发生沉淀或凝集反应，最后达到消灭抗原的目的。,过敏原引起产生的抗体,与,抗原引起产生的抗体,在分布、反应时机和反应结果的区别：,免疫预防和免疫,治疗,免疫预防,患病前的预防。即把疫苗接种到人体内，使人产生对传染病的抵抗能力，增强了人的免疫力。通过,预防接种,，人们能够积极地预防多种传染病，但不能预防所有传染病,免疫治疗,患病后的治疗。,即在人体患病条件下，通过输入抗体、胸腺素、淋巴因子等调整人的免疫功能，使机体抵抗疾病的能力增强，达到治疗疾病的目的,稳态调节机制的综合应用,神经,体液,免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。人体维持稳态的调节能力是有一定限度的，当外界环境的变化过于剧烈，或人体自身的调节功能出现障碍时，内环境的稳态就会遭到破坏。神经、内分泌与免疫系统之间存在着双向调节作用，通过它们之间共有的信息分子构成了复杂的一个网络。,