化学生物生理心理因素铅粉尘

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,化学生物生理心理因素铅粉尘,（一）毒物,三、化学性有害因素及健康损害,毒物,(toxicant),：,在一定条件下，较小剂量即可引起机体功能性或器质性损坏，甚至危及生命的化学物质。,生产性毒物,(productive toxicant),：,生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物,。,职业中毒,(occupational poisoning),：,职业人群在生产劳动过程中接触生产性毒物而引起的中毒,。,我国职业中毒危害严重,据卫生部,统计，,2014,年我国,各类急性职业中毒事故共,284,起，中毒,637,例，死亡,25,例。其中,重大职业中毒事故,（同时中毒,10,人以上或死亡,5,人以下）,15,起，中毒,230,例，死亡,25,例,。,引起急性职业中毒起数和人数最多的化学物质是,CO,，共发生,80,起,303,人中毒。,引起慢性职业中毒的化学物质主要是,苯、砷及其化合物和铅及其化合物,（不含四乙基铅），分别为,285,例、,232,例和,231,例。,急性职业中毒,致死率、致残率很高,：,根据卫生部年报统计，,1999,年,H,2,S,中毒病死率为,42%,，,2000,年,CO,中毒病死率为,40%,，,2001,年急性苯中毒的病死率为,21.7%,。,我国职业中毒危害严重,1.1,生产性毒物的来源（,source of productive toxicant,）：,原料、辅助材料、中间产品、成品、副产品、夹杂物、废弃物；,有时也可来自,热分解产物及反应产物,。例如磷化铝,遇湿分解,生成磷化氢；聚氯乙烯塑料,加热,至,160170,可分解产生氯化氢。,1.,生产性毒物来源和职业接触,1.2,生产性毒物的分类（,category,of productive toxicant,） ：, 金属及类金属；, 刺激性气体；, 窒息性气体；, 有机溶剂；, 苯的氨基和硝基化合物；, 高分子化合物生产中的毒物；, 农药。,1.3,生产性毒物的职业接触（,occupational exposure,of productive toxicant,） ：,原料的开采、提炼；,材料的加工、搬运、储藏；,成品包装、处理；,生产环节中毒物泄漏、管道堵塞、冒气等；,设备保养、检修。,2.,职业中毒的毒理学,1,）呼吸道（,respiratory tract,）,特点,：, 毒作用快；, 毒物吸收受,浓度、血,/,气分配系数、水溶性、劳动强度,等影响。,2.1,生产性毒物进入人体的途径,2,）皮肤（,skin,）,部分外来化合物可经皮肤吸收。受毒物的,脂溶性、水溶性，皮肤完整性,影响。,3,）消化道（,digestive tract,）,少见，一般为意外事故。,2.2,毒物在体内的过程,1,）,分布（,distribution,）,毒物在体内分布的情况主要取决于其,进人细胞的能力,及,与组织的结合力,。,分布相对集中：如,铅、氟,集中于骨骼，,一氧化碳,集中于红细胞。,2,）,生物转化（,biotransformation,）或代谢（,metabolism,）,包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。,一般为解毒,，但是,BaP,、芳香胺经生物转化后反而活化。,3,）,排出,（,excretion,）,肾脏、呼吸道、消化道、其它途径,4,）,蓄积（,accumulation,）,进入机体的毒物或其代谢产物如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为,毒物的蓄积,。,“,储存库,”（,storage depot,）：骨骼、牙齿毛发、肝脏等。,2.3,影响毒物对机体毒作用的因素（,Influencing factors of poison effected on the body,）,毒物的化学结构、理化性质,；,分散度高、挥发性大，毒性大；刺激性气体水溶性差异,剂量、浓度和接触时间,；,联合作用,；,个体易感性,。,3.,职业中毒的临床,急性中毒,(acute poisoning),：毒物,一次或短时间,内,大量,进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒，一氧化碳中毒。,慢性中毒,（,chronic poisoning ),：毒物,长期少量,进入人体所引起的中毒，如慢性铅中毒。,亚急性中毒,(subacute poisoning),：发病介于两者之间者，如亚急性铅中毒。,（,1,）临床类型（,clinical type,）,迟发性中毒,(delayed poisoning),：脱离接触毒物一段时间后，才出现中毒临床表现。,毒物吸收,(poison absorption),：毒物或代谢产物在体内超过正常范围，但无该病的临床表现。,（,2,）临床表现（,clinical manifestation,）,神经系统,：如铅、窒息性气体、农药等；,呼吸系统,：如刺激性气体；,血液和造血系统,：如铅中毒、苯中毒；,消化系统,：如铅中毒、铊中毒可引起腹绞痛；,泌尿系统,：如汞、铅等金属；,循环系统,：如铊、四氯化碳直接损害心肌；,生殖系统,：如铅、镉、汞等金属；,皮肤,：如酸、碱、有机溶剂可致接触性皮炎；,其他,：如眼部（刺激性气体）；骨骼（氟骨症）,（,3,）职业中毒的诊断（,The diagnosis of occupational poisoning,）,整体原则,：职业史、临床症状和体征、实验室检查、现场卫生学调查、排除其他疾病,实验室检查对于职业中毒诊断特别重要：,反映毒物接触的指标,：,接触性标志物,，如尿铅浓度；,反映毒物效应的指标,：,效应性标志物,，如有机磷农药中毒，检查全血胆碱酯酶活性。,（,4,）职业中毒的急救和治疗原则,(,First aid and treatment principles of occupational poisoning,),急性职业中毒,：现场急救、阻止吸收、解毒排毒和对症治疗,慢性职业中毒,：早期诊断，早期治疗,4.,生产性毒物危害,的控制原则,*,1,）根除毒物：无毒（低毒）代替有毒（高毒）,2,）降低毒物浓度： 技术革新； 通风排毒,3,）工艺、建筑布局,4,）个体防护、健康宣教,5,）职业卫生服务：体检、监测，建立健康档案,6,）安全卫生管理：监督、管理条例,金属与类金属中毒,（,metal,and metalloid,poisoning,）,（一）理化特性（,physicochemical property,）,熔点,327,度，沸点,1620,度，,400-500,度即有铅蒸汽逸出；铅氧化物以粉末状态存在，酸性条件下溶解度升高。,（二）职业接触（,occupational exposure,）,铅锌矿的开采及冶炼、熔铅作业、蓄电池及颜料的制造、含铅,油漆的生产使用等。,一、铅（,plumbum,）,22,铅冶炼作业,熔铅作业,在,高温制铅作业,中，如熔铅、炼铅、焊铅及切铅等，工人有可能吸入含铅烟雾而导致铅中毒,蓄电池生产,铅壶,炼仙丹？,（三）毒理（,toxicology,）,工作场所主要以,粉尘,和,铅烟,的形式存在，主要,经呼吸道,进入人体，,约,50%,进入血循环,，其余由呼吸道排除,。,消化道,吸收相对较少，约占摄入的,5%,10%,（婴幼儿可达,50%,）；饮食因素可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等。,铅的无机化合物不能通过完整皮肤，,有机化合物,（四乙基铅）可,通过皮肤和黏膜吸收,。,（四）分布（,distribution,）,铅,血液,与红细胞结合 血浆,(90%) (,血浆蛋白铅或磷酸氢铅,),早期分布于,肝、肾、 脾、脑,等器官,数周后转移至,骨骼、毛发,等蓄积,(,磷酸铅,)(90%,95%),体内酸碱平衡失调时,血,Pb,易被清除，所以,只能作为最近吸收的指标,，不能反映体内铅的总负荷。,人体内的铅大部分,沉积在骨骼,内。,铅在体内的代谢与钙相似，任何,影响钙代谢的因素均可影响铅的代谢,。,缺钙,骨骼中的磷酸铅,酸碱平衡破坏,（感染、饮酒、外伤） 磷酸氢铅,骨疾病,（溶解度增加,100,倍）,（骨质疏松、骨折）,血液,铅中毒发作,（五）代谢（,metabolism,）,（六）排泄（,excretion,）,主要由肾经尿液排泄,：尿铅可代表人体铅吸收情况；正常人每日由尿中可排泄约,20,80g,。,小部分经,粪便、唾液、汗液排泄,。,血铅可通过,胎盘,进入胎儿，影响子代。,乳汁,中的铅可影响婴儿。,（七）毒作用机制（,Poison mechanism,）,干扰卟啉代谢,，影响血红蛋白合成,低色素性正常细胞性贫血。,影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡,，导致,一系列神经功能障碍,。,直接损伤神经鞘细胞,，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致,垂腕,。,与蛋白质的巯基结合,，抑制多种细胞酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢。,小动脉和毛细血管损害及血管痉挛,，出现,腹绞痛,、暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。,（八）临床表现（,clinical manifestation,）,（,1,）神经系统, 类神经症,：头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，一般较轻。,外周神经炎,：,感觉型：四肢末端呈,手套或袜套样感觉障碍,。,运动型：肌无力，多为伸肌无力,垂腕,、,垂足,。,混合型：二者表现均有。, 中毒性脑病,：主要表现为癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损症状。在国内已十分罕见。,慢性铅中毒病人,周围神经炎,(,腕下垂,),（,2,）消化系统,口内金属味,、食欲不振、腹胀、腹部隐痛，腹泻和便秘交替出现等。,牙龈边缘可见蓝黑色“,铅线,”。,严重时可出现,腹绞痛（铅绞痛）,：,突然发作，脐周，持续性痛阵发性加重，数分钟至数小时，曲膝体位，手按腹部以减轻疼痛，面色苍白，出冷汗；,腹部平软,，轻度压痛，,无固定压痛点,，,无反跳痛,。,慢性铅中毒病人,铅线,(,硫化铅颗粒，蓝黑色,),（,3,）血液和造血系统,可有轻度贫血，多为,低色素正常细胞型贫血,，,点彩红细胞、网织红细胞,、碱粒红细胞增多。,（,4,）其他,女性患者的月经不调、流产、早产等。,（,1,）诊断原则：根据确切的,职业史,及以神经、消化、造血系统为主的,临床表现,与有关,实验室检查,，参考,作业环境调查,，进行综合分析，,排除,其它原因引起的类似疾病，方可诊断。,（,2,）实验室检查指标：血铅、尿铅、驱铅试验、尿,ALA,（,-,氨基乙酰丙酸）、尿,/,粪卟啉、血常规、骨髓象检查。,（九）诊断（,diagnose,）,驱铅治疗（,打三停四）,依地酸二钠钙（,CaNa,2,EDTA,）,首选、二巯基丁二酸钠（,Na-DMS,）、二巯基丁二酸（,DMSA,）, 对症治疗,腹绞痛时，可静脉给予,葡萄糖酸钙,或,皮下注射阿托品,。, 一般治疗,适当休息，合理营养等。,（十）治疗（,treatment,）,二、汞,(,mercury,),【,接触机会,】,汞矿开采与冶炼；,电工器材、仪器仪表制造和维修；,化学工业中用汞作阴极电解；,冶金工业中用汞作催化剂；,生产含汞药物及试剂。,化妆品,【,毒理,】,金属汞主要以,蒸气形式,、汞的化合物以,粉尘的形式,经,呼吸道,进入体内；汞盐和有机汞可经,消化道和完整皮肤,吸收。,分布：,肾脏,，其次为肝、心、中枢神经系统,;,汞与蛋白质的,巯基,（,-SH,）具有特殊亲合力，肾中的汞主要与,金属巯蛋白,（,MT,）结合成汞硫蛋白。,代谢：,70%,经肾由尿排出，少量随汗腺、唾液、粪便、头发等排出。,【,临床表现,】,1,）急性中毒,起病急，有头晕头痛等,神经系统症状,，全身出血点，口腔金属味，,口腔炎,伴胃肠道症状，汞毒性皮炎等。肾损伤表现为,开始时多尿,，继之出现蛋白尿、少尿，严重者出现,急性肾衰,。,2,）慢性中毒,易兴奋症,：表现为,精神情绪障碍和性格改变,，,兴奋型,：易激动、无故烦躁、不安；,抑郁状态,：胆小、焦虑、沉默、感情脆弱等；,神经性肌肉震颤,：多为意向性震颤（注意力集中做精细动作时）；,口腔炎,：流涎，牙龈酸痛、红肿、易出血，牙齿松动脱落等；,其他,：胃肠功能紊乱、脱发、肾功能损害、生殖功能异常等。,【,治疗,】,1,）,驱汞治疗,：,急性中毒,，应早期注射大剂量,二巯基丁二酸钠,或,二巯基丙磺酸钠,，同时注射大剂量糖皮质激素；,慢性中毒,：小剂量、间歇性、长期用药，首选,二巯基丙磺酸钠,，也可用,二巯基丁二酸钠,。,2,）对症治疗,3,）经口中毒的治疗：,不应洗胃,，需尽快灌服,鸡蛋清、牛奶、豆浆,。,刺激性气体与窒息性气体中毒,( irritative gas,and,asphyxiating gas,poisoning ),一、刺激性气体,（,irritative gas,）,是一类对皮肤、眼及呼吸道粘膜具有刺激作用的一类有害气体。,常见的有氯气、氟化氢、氨气、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫等。,2006,年,10,月,13,日武汉阳新化工厂,氨气泄漏,，至少造成,230,余人中毒，其中,10,人中毒较深。,2004,年,4,月,16,日凌晨，重庆天原化工总厂发生,氯气泄漏,和爆炸，,9,人死亡和失踪，,3,人受伤，氯气在空气中迅速弥漫，,15,万人被迫疏散,。,2007,年,5,月,14,日，杭州萧山南阳经济开发区一家铸造厂发生,氟利昂,气体中毒事件，导致,9,人中毒，其中,2,人死亡。,（,1,）刺激性气体的种类,(category of irritative gas),按其水溶性大小，可分为二类：一类是,水溶性较大,的（,HCl,、,NH,3,、,SO,2,）；一类是,水溶性小,的（氮氧化物、光气）。,刺激性气体常以,局部损害,为主，其作用的共同特点是对,眼睛、呼吸道粘膜及皮肤,有不同程度的刺激作用。,决定损害严重程度的因素,：,浓度、接触时间、吸收速率,。,（,2,）毒理,(toxicology),决定病变部位、临床表现的因素,：,毒物的水溶性,水溶性高,的刺激性气体作用于眼、上呼吸道刺激性炎症；,高浓度吸入,时化学性炎症、中毒性肺水肿；,吸入极高浓度,时支气管（喉）痉挛、昏迷、休克甚至死亡；,水溶性低,的刺激性气体对上呼吸道刺激作用小，主要作用于呼吸道的深部，引起,化学性肺炎,和,肺水肿,。,1,）急性中毒：,局部刺激症状；, 喉痉挛、水肿；, 化学性气管炎、支气管炎及肺炎；,中毒性肺水肿,(,toxic pulmonary edema,),。,（,3,）临床表现,(clinical manifestation),吸入较高浓度的刺激性气体后，引起的以,肺间质和肺泡腔液体过多积聚,为特征的疾病，最终,可导致急性呼吸功能衰竭,。,肺水肿的临床过程,：,刺激期,：呛咳、胸闷、头痛、恶心呕吐；,潜伏期,：,2,36h,；自觉症状减轻或消失（假象） ，但肺部病变仍在发展；,肺水肿期,：症状突然加重，出现,剧烈咳嗽,、,严重呼吸困难,、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量,粉红色泡沫样痰,，还可导致,急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）,；,恢复期,：经正确治疗，,3,4,天症状减轻，,711,天逐渐恢复。,指肺内、外严重疾病导致以,肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强,为基础，以,肺水肿,、,透明膜形成,和,肺不张,为主要病理变化，以,进行性呼吸窘迫,和,难治性低氧血症,为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。,死亡率高达,50%,。,积极防治肺水肿,是抢救刺激性气体中毒的关键,！, 阻止毒物继续吸收，处理灼伤；, 预防肺水肿：尽早、足量、短期使用,糖皮质激素,；, 限制静脉补液量；, 对症治疗；, 已发生肺水肿时，应通气利水，及早吸氧，纠正缺氧。,（,4,）治疗与处理,(treatment),二、窒息性气体,（,asphyxiating gas,）,是指阻碍机体氧的供给、吸收、运输、利用，从而导致机体处于缺氧状态的一类有害气体。,窒息性气体的分类：,单纯性窒息性气体,：,CH,4,、,CO,2,、,N,2,等,化学性窒息性气体,：,CO,、,H,2,S,、,HCN,等,1,）理化特性及接触机会,CO,为一种无色、无臭、无味、无刺激性的气体；几乎不溶于水，可,与氯气结合形成毒性更大的光气,；空气中含量达,12.5%,时可发生爆炸。,炼钢、炼铁、锅炉工、机械锻造、煤炉、燃气热水器、汽车尾气等。,1,、一氧化碳,(carbonic oxide),CO,以简单扩散的形式通过呼吸道吸收，约,80%,90%,与血红蛋白发生,可逆性结合,，形成碳氧血红蛋白（,HbCO,）。,CO,除与,Hb,结合外，,10%,15%,可与含铁的肌红蛋白结合；还可弥散,通过胎盘,进入胎儿体内。,2,）毒理,CO,与,Hb,结合形成,HbCO,，而使,Hb,的运氧能力发生障碍导致组织缺氧,。,由于,CO,与,Hb,的,亲和力比,O,2,大,240300,倍，且,HbCO,的,解离速度比,HbO,2,慢,3600,倍，同时,HbCO,的存在还,影响,HbO,2,的解离,，阻碍氧的释放和传递，从而导致低氧血症和组织缺氧。,3,）中毒机制,急性中毒,：,接触反应,：轻度头晕头痛、心悸等，吸入新鲜空气症状消失；,轻度中毒,：具有以下任一表现者。 剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐； 轻度至中度意识障碍，但无昏迷。,血液,HbCO,浓度高于,10%,；,4,）临床表现,中度中毒,：除上述症状外，意识障碍表现为经抢救后恢复，无明显并发症者。,血液,HbCO,浓度高于,30%,；,重度中毒,：具有以下任一表现者。 深昏迷或大脑植物状态； 有意识障碍，且并发以下任一项者：脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克或严重心肌损害、上消化道出血、脑局灶损害。,血液,HbCO,浓度高于,50%,。,急性,CO,中毒迟发脑病,：意识障碍恢复后，经,260,天假愈期,，出现以下症状之一者：精神及意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍。,慢性中毒,：是否导致慢性中毒尚有争议。,5,）治疗原则,立即,脱离,中毒现场至,通风,处，松开衣领,注意,保暖,，密切,观察,意识状态；,对,轻度中毒,者，可给予吸氧；中度及重度者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予,高压氧,治疗；,对,重度中毒,者视病情应,给予消除脑水肿,、,促进脑血液循环,、,维持呼吸循环功能,等治疗。,对,迟发脑病,患者，可用,高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药,等。,人工冬眠和降温,；,能量合剂,的应用。,每支内含,辅酶,A,50u,、,三磷酸腺,(ATP),20mg,及,胰岛素,4u,。,苦杏仁味,的无色气体，易溶于水和有机溶剂。,接触机会：,电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂生产等。,1,）毒理,CN,-,与,细胞色素氧化酶,Fe,3+,结合阻断呼吸链细胞不能摄取和利用血液中的,O,2,细胞内窒息。,2,、氰化氢（,hydrogen cyanide,）,急性中毒,：轻者表现为头晕头痛、乏力胸闷、恶心呕吐；吸入高浓度氰化氢,电击样死亡,（,0-60s,无预兆突然昏倒；,2-3min,呼吸停止死亡）,前驱期,：刺激症状、恶心呕吐（此期很短）；,呼吸困难期,：,极度呼吸困难,、患者恐怖感、听力和视力,下降，,皮肤粘膜鲜红色,；,痉挛期,：,强值性、阵发性抽搐,、,角弓反张,、大小便失禁、大汗、血压骤降、呼吸表浅、,意识丧失,、体温降低、各种反射消失，但,皮肤粘膜鲜红色,；,麻痹期,：全身肌肉松弛，反射消失，,呼吸停止，心脏停搏，死亡,。,2,）临床表现,未瞬间死亡者，临床经过：,脱离现场，移至空气新鲜处；, 去除污染衣物，清洗，保暖；, 纠正缺氧，尽早给氧，重度者高压氧疗；, 解毒治疗：,亚硝酸钠,硫代硫酸钠疗法,或者,口服,4-,二甲氨基苯酚和对氨基苯丙酮,；, 对症治疗。,3,）急救与治疗,1,）理化特性,H,2,S,无色、,臭鸡蛋味,、可燃性气体，易积聚于低洼处，易溶于水、有机溶剂。,2,）接触机会,含硫矿石冶炼，石油开采、提炼及使用；,生产和使用硫化燃料；,生产人造纤维，合成橡胶；,造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败后产生；,下水疏通、粪坑清除、酱菜生产等。,3,、硫化氢（,hydrogen,sulfide,）,在我国，硫化氢中毒事件在职业性急性中毒中,排名第二,，中毒者数量,仅次于一氧化碳中毒,。,3,）毒理,硫化氢是,强烈的神经毒物,，对粘膜也有刺激作用。,硫化氢可与,细胞色素氧化酶中的,Fe,3+,结合，,抑制了细胞呼吸酶的活性,，使细胞内的氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。,高浓度硫化氢可引起中枢神经系统,先兴奋后抑制,，甚至,直接抑制呼吸中枢,，造成 “,电击型死亡,”。,刺激反应,：流泪、眼刺痛、咽喉灼热等刺激症状,轻度中毒,：眼痛、畏光、咳嗽、头痛、头晕、乏力、结膜充血、肺部干啰音,中度中毒,：具有以下表现之一者。 明显头晕头痛，轻度意识障碍；明显粘膜刺激症状，咳嗽、胸闷、视物模糊、结膜水肿、角膜溃疡等。,重度中毒,：具有以下表现之一者。昏迷；肺水肿；呼吸循环衰竭；,电击样死亡,。,4,）临床表现及诊断分级,脱离现场，,移至空气新鲜处；,维持呼吸并进行对症治疗、给氧；,静脉注射,50%,葡萄糖,、,Vc,、,L-,半胱氨酸,、,谷胱甘肽,等，加强生物氧化能力；,防治肺水肿和脑水肿,（早期、足量、短时间应用肾上腺皮质激素）。,5,）治疗和处理原则,有机溶剂中毒,苯,【,理化特性与接触机会,】,苯（,benzene,，,C,6,H,6,）在常温下是,无色透明,的具有,芳香气味,的易燃液体，极易挥发，蒸气相对密度，易溶于有机溶剂。,苯的用途很广：苯的制造；作为化工原料，生产酚、香料、药物、塑料等；作为溶剂、稀释剂；作为工业染料。,【,毒理,】,吸收：,呼吸道,（主要）、皮肤、消化道,分布：骨髓、脂肪、脑、肝、肾,排泄：,50,经呼吸道排出,10,贮存于体内,40, 肝脏代谢，产物随尿排出,【,毒作用机制,】,急性毒作用,表现为：中枢神经系统的麻醉作用、皮肤黏膜的刺激作用；,慢性毒作用,表现为：造血系统的损害。,1,）急性中毒,中枢神经系统麻醉症状,轻者,：头晕、步态不稳、意识稍模、欣快感；,重者,：恶心呕吐、意识丧失、昏迷、抽搐；,严重者,：呼吸停止、心脏停搏、死亡。,【,临床表现,】,2,）慢性中毒,以造血系统损害为主,神经系统,：中毒性类神经征,造血系统,：,白细胞、中性粒细胞、血小板,，皮肤、黏膜出血，月经增多，中晚期全血细胞减少，甚至发生,再生障碍性贫血,；还可引起,白血病,（急性粒细胞性白血病多见）,其它,-,皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹。,接触苯的职业史；,临床表现（急性，中枢神经系统麻醉症状；慢性，造血系统损害为主）；,参考作业环境调查和现场空气中苯浓度的测定；,综合分析，并排除其他疾病。,【,诊断,】,1,）,急性苯中毒,：移至空气新鲜处，脱去污染衣物，清洗皮肤，保持呼吸通畅，对症治疗。,2,）,慢性苯中毒,：无特效药物，治疗重点是,恢复被损害的骨髓造血功能,。,【,治疗,】,【,预防,】,改革工艺，以无毒代替低毒；,革新生产设备，密闭化、机械化、自动化；,严格规章制度，加强监督管理，严格操作流程；,加强通风排毒和净化；,作业环境定期监测；,健康宣教、个人防护、岗前体检、定期体检；,积极治疗。,生产性粉尘与尘肺,尘肺病人,开胸验肺事件始末,2007,年,10,月份，,X,胸片显示张海超双肺有阴影；此后经多家医院检查，,诊断其患有尘肺病,。,2009,年,1,月，北京多家医院,确诊其为尘肺病,。,2009,年,5,月,25,日，郑州职业病防治所的诊断结果为“,无尘肺,0+,期,(,医学观察,),合并肺结核,”。,2009,年,6,月，张海超主动爬上手术台,“开胸验肺”,。,2009,年,7,月,15,日，媒体介入报道。,2009,年,7,月,23,日，原工作公司否认公司有责任。,2009,年,7,月,24,日，卫生部督导组介入。,2009,年,7,月,27,日，,确诊张海超为三期尘肺病,。河南省新密市劳动局,认定为工伤,，张海超已开始申请伤残鉴定。,一、概述,生产性粉尘（,productive dust,）,，是指在生产过程中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。,【,粉尘的来源,】,固体物质的粉碎加工,：矿山开采、煤矿掘进，金属切削、研磨；,可燃性物质的不完全燃烧,：燃煤产生煤尘；,物质加热产生烟尘,：电焊铅、锰烟尘；,粉末状物质的加工、处理,：混合、过筛、运输；,二次扬尘,。,【,粉尘的理化特性和卫生学意义,】,1,）粉尘的化学组成,游离型二氧化硅粉尘,硅沉着病（矽肺）；,含结合型二氧化硅的石棉尘,石棉沉着病,(,石棉肺,),；,铅尘,可致铅中毒；,铝尘,铝尘肺；,棉、麻尘,棉尘病等；,结晶型二氧化硅粉尘,致纤维化作用强。,2,）粉尘的分散度,分散度,-,指物质被粉碎的程度，当空气中粉尘由较小粒子组成时，为,高分散度,，反之，则为,低分散度,。,粉尘的,分散度越高,在空气中,漂浮时间越长,被人体,吸入的机会越大,，而且分散度越高，表面积越大，,越容易,参与理化反应，,理化活性越高,，对机体,危害越大,。,分散度还决定粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率：, 直径,1015m,的粉尘主要,沉积于上呼吸道,；, 直径,15m,的尘粒可进入呼吸道，称为,可吸入性粉尘,（,inhalable dust,）；, 直径,隐晶型游离,SiO,2,无定型游离,SiO,2,。,4,、粉尘分散度；,【,发病情况及病理变化,】,5,、接尘时间；,速发型矽肺,（,acute silicosis),由于持续吸入高浓度、高游离,SiO2,含量的矽尘，经,1-2,年即发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。,晚发型矽肺,（,delayed silicosis),接触高浓度矽尘后，脱离矽尘作业时，胸片未发现明显异常，过了若干年后发生的矽肺。,6,、防护措施；,7,、个体因素；,8,、劳动强度；,9,、混合性粉尘的联合作用。,灰褐色，体积增大，失去弹性；,表面可触及散在、孤立的结节，晚期可有融合团块，质硬；,有胸膜增厚、粘连；,肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。,外观,Pathological Changes of Silicosis,矽肺的病理变化,肺体积增大,含气量减少,黑灰色,花岗岩样,重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性,按病理形态可将矽肺分为,：,结节型矽肺,弥漫性间质纤维化型矽肺,团块型（进行性大块纤维化型）矽肺,矽性蛋白沉积,【,病理改变和发病机制,】,矽尘,肺泡巨噬细胞聚集 尘细胞 黏液纤毛 排除,肺泡间隔,间质巨噬细胞吞噬,游离状态,矽肺的基本病理改变,慢性增殖性淋巴管炎,淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积,累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化,矽结节形成、肺组织纤维化,矽结节形成,-,早期,细胞成分多 纤维成分少,晚期,细胞成分少 纤维成分多,尘细胞,成纤维细胞,炎性细胞,胶原纤维,胶原纤维变粗,.,密,细胞成分减少,胶原纤维,透明性变,典型矽结节,矽结节横断面呈同心圆排列,-,圆葱头状,【,临床表现,】,1,）症状和体征,早期无明显症状，随着病情进展特别是出现合并症时，表现,胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰,等，呈,进行性加重,。,注意：症状的多少和严重程度与,线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系。,2,）,线表现, 小阴影,：直径,10 mm,密度较高的阴影。, 圆形小阴影,-,病理基础是矽结节；, 不规则形小阴影,-,病理基础是肺间质纤维性变，多见于混合性尘肺病、硅酸盐肺。, 大阴影,：直径或宽度,10 mm,的阴影，是矽肺晚期的特征性表现，病理基础是团块状纤维化。,小阴影、大阴影,-,矽肺,线的,诊断依据,肺门改变、肺纹理、胸膜改变、肺气肿,-,矽肺诊断,重要参考,3,）肺功能改变,早期肺功能正常，肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时肺弹性下降肺功能改变。,4,）并发症,肺结核,，,可加速矽肺病情恶化，是死亡的最主要原因且结核难以控制，治疗效果差；,肺部感染,肺源性心脏病,自发性气胸,【,诊断,】,1.,确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史,2.,生产环境粉尘浓度测定资料,3.,质量合格,的高仟伏摄影后前位,线胸片,4.,按,“,尘肺病的诊断,”国家标准，对适用于包括矽肺在内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺,【,治疗与处理,】,调离粉尘作业，采用对症支持治疗、中药治疗、肺灌洗、换肺，积极治疗和预防并发症。,克矽平,对矽肺有一定的阻止、延缓病情作用。,是指在生产过程中长期吸入石棉粉尘而引起的以肺组织纤维化改变为主的疾病，多在接触石棉尘,515,年后,发病。,石棉种类：,蛇纹石类（软）：温石棉,闪石类（硬）：,青石棉,致病作用最强,耐高温,三、石棉沉着病（石棉肺）,【,石棉肺的病理改变,】,石棉肺的病变特点是,肺间质弥漫性纤维化,，,可见,石棉小体,、,胸膜肥厚,和,胸膜斑,。,石棉小体,(asbestos body),是指石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层,含铁蛋白颗粒,和,酸性粘多糖,包裹，沉积于石棉纤维之上所形成；铁反应呈阳性，故又称,含铁小体,(ferruginous body),。是吸入石棉的标志。,【,临床表现,】,自觉症状出现较早，表现为,咳嗽,（阵发性干咳或有少量黏痰）、,进行性加重的呼吸困难,。,部分患者出现,局限性、间断性胸痛,，若出现,持续性胸痛则为恶性胸膜间皮瘤较早的指征,。,石棉肺特征性体征：两肺基底部或腋下可闻及,捻发音,。,晚期可出现,杵状指,。,【,石棉肺,X,线胸片变化,】,主要的是肺部,不规则小阴影,和,胸膜变化,。,不规则小阴影早期多在,两肺下区近肋膈角处,出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展而增多增粗，呈网状并逐渐扩展至肺中区，,但很少到达肺上区,。,胸膜改变包括：,胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化,。,【,石棉肺并发症,】,(1),肺感染,肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症,(2),肺心病,(3),癌症,石棉纤维致恶性肿瘤，特别是,肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤,发病远高于普通人群和其它尘肺患者。,第三节 职业人群健康监护,职业人群健康监护（,health surveillance for occupational population,）,是以预防为目的，通过对职业人群健康状况的各种,检查,以及系统、定期地,收集、整理、分析、评价,有关健康资料，,掌握,职业人群健康状况，及时,发现,健康损害，并连续,监控,职业病、工作有关疾病的分布和发展趋势，以便适时地,采取,相应的预防措施，,防止,有害因素所致疾病的发生和发展。,职业人群健康监护的内容,：,（,1,）医学监护（,medical surveillance,）：, 就业前健康检查（,pre-employment health examination,）；, 定期健康检查（,periodical health examination,）；, 离岗或转岗时体检（,termination health examination,）；, 职业病的健康筛检（,health screening for occupational diseases,） 。,（,2,）职业环境检测（,occupational environmental monitoring,）：,分析作业环境中有害因素的性质、强度，及其在时间、空间的分布和消长规律。,（,3,）信息管理（,information management,）：, 健康档案（,health record,）；, 健康状况分析（,health status,a,nalysis,）,;,职业健康监护档案管理（,occupational health record management,）。,第四节 职业病管理,职业病诊断资质：, 职业病诊断机构 职业病诊断医师,职业病诊断程序：,劳动者或用人单位提出诊断申请受理现场调查取证诊断,职业病诊断原则：,Occupational history,；,Labor hygiene survey in,production environment,；,Clinical manifestation,；,Laboratory inspection,；,Rule out other diseases,。,职业病报告制度：,急性职业病报告,：,12-24,小时内,向当地卫生监督机构报告。,非急性职业病报告,：,15,天内,按规定程序逐级上报。,职业病治疗原则：, 力求病因治疗；, 重视对症和支持治疗；, 早期和预见性治疗；, 以整体观指导治疗，选择最优方案；, 贯彻个体化治疗原则。,职业病患者待遇：, 职业病患者医疗待遇；, 职业病患者工作变动待遇；, 因职业病致残、致死待遇；, 其它待遇。,谢谢观赏,