2011护理高职2

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,发 热,（,fever,）,方向： 2010护理高职,1,防治的病理生理学基础,各器官系统变化,病因和发病机制,概 述,发 热,（,fever,）,2,概 述,正常成人体温维持在37左右，一昼夜上下波动不超过1 。,测量部位,正常范围/,腋窝,36.0,37.4,口腔,36.7,37.7,直肠,36.9,37.9,3,概 述,体温调节中枢,体温调定点学说,正常的体温调节,set point,（SP）,调定点,效应器,产热,散热,下丘脑,视前区,37,中枢温度感受器,外周温度感受器,皮温30时产生冷觉,皮温35时产生温觉,4,体温升高,生理性,病理性,发热（调节性体温升高，与SP相适应）,过热（被动性体温升高，超过,SP,水平）,月经前期,应 激,概 述,剧烈运动,排卵后,黄体生成,孕激素,刺激体,温中枢,体温升高,0.3-0.5,5,体温升高,生理性,病理性,发热（调节性体温升高，与SP相适应）,过热（被动性体温升高，超过,SP,水平）,月经前期,应 激,概 述,剧烈运动,在致热原的作用下，,体温调节中枢调定点明,显上移而引起的调节性,体温升高,。,6,概 述,过 热,（hyperthermia）,中暑,脱水热,下丘脑损,伤、出血,炎症,产热过度,体温调节中枢,功能障碍,散热障碍,体温 调定点,甲状腺功,能亢进,过 热,7,概 述,发热概念,在致热原（pyrogen)的作用下，,体温调节中枢调定点明显上移而引,起的调节性体温升高。,8,病因和发病机制,发热激活物,凡能激活体内,产内生致热原细胞,产生和释放,内生致热原,，进而引起体温升高的物质, 包括,外致热原,和,某些体内产物,。,来自体外的发热激活物,发热激活物,9,病因和发病机制,细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌,病毒,真菌,螺旋体,疟原虫,发热激活物,外致热原,10,病因和发病机制,细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌,病毒,真菌,螺旋体,疟原虫,外致热原,发热激活物,葡萄球菌,链球菌,致热成分：全菌体，肽聚糖 ，,外毒素,大肠杆菌,淋球菌,致热成分：内毒素,11,病因和发病机制,细菌,病毒：,真菌,螺旋体,疟原虫,发热激活物,致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素,外致热原,是由多种肠道病毒引起，以婴幼儿发病为主，,急性起病，发热在38左右，手掌或脚掌部出现斑,丘疹和疱疹,手足口病,12,病因和发病机制,细菌,病毒,真菌:,螺旋体,疟原虫,发热激活物,口腔白色念珠菌感染,致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,外致热原,13,病因和发病机制,发热激活物,外致热原,体内产物,抗原抗体复合物,抗原,抗体,巨噬细胞,发热激活物,14,病因和发病机制,发热激活物,外致热原,体内产物,类固醇,本胆脘醇酮、石胆酸,抗原抗体复合物,发热激活物,15,病因和发病机制,发热激活物,外致热原,体内产物,抗原抗体复合物,组织损伤和坏死,大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。,类固醇,发热激活物,16,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,17,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,单核细胞,巨噬细胞,内皮细胞,淋巴细胞,星状细胞,肿瘤细胞,EPs,18,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,内生致热原：,endogenous pyrogen，EP,产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质,。,19,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,肿瘤坏死因子（,TNF,）,干扰素 （,INF,）,白细胞介素,-,6,（,IL-6,）,20,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,内生致热原（EP,）,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,单核-吞噬细胞产生的多肽类物质,受体广泛分布于脑内,下丘脑外侧密度最高,可以被水杨酸钠所阻断,21,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,内生致热原（EP,）,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,肿瘤坏死因子,（,TNF,）,巨噬细胞、淋巴细胞分泌的小分子蛋白,动物脑室注射,TNF,出现发热，静脉注射：一般剂量单相热，大剂量双相热。,葡萄球菌、链球菌、内毒素均可诱导,22,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,内生致热原（EP,）,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,肿瘤坏死因子,（,TNF,）,干扰素,( INF ),白细胞产生,抗病毒，抗肿瘤,使脑组织中前列环素E增高，可被对乙酰氨基酚阻断,23,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,内生致热原（EP,）,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,肿瘤坏死因子,（,TNF,）,干扰素,( INF ),白细胞介素,-6,（,IL-6,）,184个氨基酸组成的蛋白质，单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌，,IL-1、 TNF都可诱导其产生，作用弱于IL-1、 TNF。,24,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,体温调节,中枢,25,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,体温调节,中枢,位于下丘脑，特别是,视前区下丘,脑前部（POAH），,该区含有温度敏感神,经元，对来自外周和深部温度信息起整,合作用。,体温调节中枢,负调节中枢：,中杏仁核、腹中膈、弓状核,下丘脑,杏仁核,正调节中枢：,冷敏神经元 兴奋产热,热敏神经元 兴奋散热,26,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,体温调节,中枢,致热信号传入中枢的途径：,1.EP通过血脑屏障转运入脑,血脑屏障毛细血管床部位存在着,IL-1、,IL-6、 TNF,的可饱和转运机制，将,相应,EP,特异性转运入脑。,27,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,体温调节,中枢,致热信号传入中枢的途径：,1.EP通过血脑屏障转运入脑,2.EP通过刺激迷走神经向体温中枢传递热信号,研究发现细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信号传入中枢,切除膈下迷走神经后腹腔注射IL-1,不会引起发热,。,28,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,体温调节,中枢,致热信号传入中枢的途径：,1.EP通过血脑屏障转运入脑,2.EP通过刺激迷走神经向体温中枢传递热信号,3.EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢,29,视神经交叉,POAH,神经元,POAH,神经元,第三脑室,视上隐窝,OVLT区,巨噬细胞,巨噬细胞,毛细血管,OVLT与EP作用部位示意图,病因和发病机制,30,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,体温调节,中枢,调定点上移,EP,是直接引起调定点上移的最终物质吗?,发热激活物,31,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,体温调节,中枢,调定点上移,发热介质,正调节介质,负调节介质,发热激活物,32,病因和发病机制,发热中枢调节介质,促肾上腺皮质激素释放素（CRH）,环磷酸腺苷 (cAMP),Na,/Ca,2,比值,前列腺素E (PGE),一氧化氮（NO）,正调节介质,33,病因和发病机制,发热中枢调节介质,促肾上腺皮质激素释放素（CRH）,环磷酸腺苷 (cAMP),Na,/Ca,2,比值,前列腺素E (PGE),一氧化氮（NO）,PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短,EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高,PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平,正调节介质,34,病因和发病机制,发热中枢调节介质,促肾上腺皮质激素释放素（CRH）,环磷酸腺苷 (cAMP),Na,/Ca,2,比值,前列腺素E (PGE),一氧化氮（NO）,脑室内灌注Na,升高体温， Ca,2,降低体温,EP先引起体温中枢内Na,/Ca,2,比值升高，,促使体温调定点上移,35,病因和发病机制,发热中枢调节介质,促肾上腺皮质激素释放素（CRH）,环磷酸腺苷 (cAMP),Na,/Ca,2,比值,前列腺素E (PGE),一氧化氮（NO）,脑室内灌注迅速引起发热、潜伏期短于EP,内毒素引起发热，脑脊液cAMP增高。,环境高温引起的体温升高，脑脊液cAMP不增高。,cAMP是更靠近终末环节,36,病因和发病机制,发热中枢调节介质,促肾上腺皮质激素释放素（CRH）,环磷酸腺苷 (cAMP),Na,/Ca,2,比值,前列腺素E (PGE),一氧化氮（NO）,37,病因和发病机制,体温计,Fever时体温很少会超过41 C,38,病因和发病机制,热限,负调节中枢的作用,机体存在一个负反馈调节机制,发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升。,精氨酸加压素(AVP),：视上核与室旁核含量丰富。,-黑素细胞刺激素(-MSH)：,室旁核分泌,膜联蛋白A,： 与糖皮质激素解热作用有关,39,病因和发病机制,产EP细胞,EPs,发热激活物,体温调节,中枢,调定点上移,发热介质,产热增多、散热减少,fever,血管收缩,寒战,体温调定点上移,产热,体温升高,发热,散热,40,病因和发病机制,EPs,体温调定点上移,EP细胞,产热,散热,寒战,血管收缩,发热激活物,PGE,cAMP,Na,+,/Ca,2+,AVP,-MSH,体温升高,fever,体温调节中枢,单核细胞,巨噬细胞,内皮细胞,淋巴细胞,星状细胞,肿瘤细胞,IL-1,TNF,INF,I,L-6,41,发热的时相,体温上升期,高温持续期,体温下降期,42,发热的时相,体温上升期,热代谢特点：产热散热；,中心体温迅速或逐渐升高,临床表现： 畏寒、寒战、皮肤苍白、“鸡皮”,调定点上移,血管收缩,43,发热的时相,高温持续期,热代谢特点： 产热与散热在高水平,上,平衡,临床表现： 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、,酷热感，皮肤、口唇干燥、,“鸡皮”消失,产热与散热在高水平上平衡,44,发热的时相,体温下降期,调定点恢复,血管扩张,热代谢特点：产热 散热，体温逐渐下降,临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿、严重可导致脱水,45,代谢和功能改变,物质代谢变化,糖代谢：,脂肪代谢,蛋白质代谢,交感,(+),肝糖原、肌糖原分解,血糖,糖尿,寒战,肌肉活动,糖酵解 乳酸,疲乏,肌肉酸痛,氧供相对不足,46,代谢和功能改变,物质代谢变化,糖代谢,脂肪代谢:,蛋白质代谢,交感,(+),肝糖原、肌糖原分解,血糖,糖尿,动用脂肪,氧化不全,酮血症 酮尿,消瘦,消耗,47,代谢和功能改变,物质代谢变化,糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢：,消化吸收,发热,分解代谢,负氮平衡,48,代谢和功能改变,各系统功能变化,早期：体温 、脑血流量 中枢神经系统兴奋,高热：幻觉、谵妄、抽搐,持续高热：淡漠、嗜睡、昏迷,中枢神经系统,头痛、失眠、烦躁不安,小儿：中枢神经系统发育不全 易惊厥,49,代谢功能改变,各系统功能变化,循环系统,交感,(+),血温,刺激窦房结,心率加快,心收缩力加强,血压略升高,高温持续期和退热期,血管扩张,血压下降,50,代谢功能改变,各系统功能变化,消化系统,发热,交感,（+）,胃肠运动,消化腺分泌,消化酶活性,食欲减退,恶心呕吐,腹胀便秘,给予多糖、多维生素的清淡饮食,51,代谢功能改变,防御功能变化,抗感染能力的改变,一定高温能灭活对热比较敏感的微生物,发热时，某些免疫细胞功能加强,发热促进白细胞向感染局部游走,但也有资料表明：,发热可以降低自然杀伤细胞的活性,52,代谢功能改变,防御功能变化,抗感染能力的改变,对肿瘤细胞的影响,抑制或者杀灭肿瘤细胞,EP 有一定程度上抑制和杀死肿瘤细胞的作用,体温升到41，肿瘤细胞难以耐受,53,代谢功能改变,防御功能变化,抗感染能力的改变,对肿瘤细胞的影响,利弊共存,中等程度发热,提高宿主防御能力,高热,防御能力下降,54,防治,(一)治疗原发病,(二)一般性发热的处理,对于不过高的发热（体温40）病例,4妊娠期妇女,3心脏病患者,高温致畸胎,妊娠中晚期循环血量加大,心脏负担,诱发心衰,2恶性肿瘤患者,56,小结,发热的概念,发热与生理性体温升高、过热的区别,发热的发生机制,发热三个时相的热代谢特点和临床表现,发热时各器官系统改变,发热的处理原则,57,