核心脏病学在高血压中应用—阜外医院田月琴

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,核心脏病学在高血压中的应用,核医学科,田月琴孙晓昕,1,高血压现状,患病率增长趋势(18.8%)，估计有2亿,心脑血管病成为首位死因,高血压是第一危险因素,控制高血压是预防心血管病的主要措施,-中国高血压防治指南,2,高血压诊断性评估,1.确定高血压水平及其他心血管危险因素,2.判断高血压的原因(明确有无继发性高血压),3.寻找靶器官损害以及相关临床的情况,- 中国高血压防治指南,3,高血压诊断性评估目的,高血压原因的鉴别诊断,心血管危险因素的评估,指导治疗和预后判断,- 中国高血压防治指南,4,核心脏病学在高血压中的应用,高血压靶器官损害: 心脏、 脑、 肾脏,检查方法：,1.心肌显像 (灌注、代谢、受体等),2.核素心室显像 (心血池),3.脑显像,4.肾显像,5,核心脏病学在高血压中的应用,鉴别原发性和继发性高血压,肾实质性,继发性 肾血管性,嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,柯氏综合征,方法：肾脏显像,肾上腺显像,6,核素检查主要方法,心肌显像 (灌注、代谢、受体等）,核素心室显像 (心血池),脑显像,肾脏显像,肾上腺显像,7,一、高血压靶器官损害,8,（一）对心脏损害的评价,方法：心肌灌注显像和心血池显像,心肌血流灌注：高血压-冠心病重要危险因素,心脏形态改变：心室壁肥厚，心脏增大,心脏功能改变：高动力状态（LVEF ),心力衰竭 (LVEF),9,心肌灌注显像,无创诊断冠心病的准确方法,检测心肌缺血,心肌梗死,治疗和随访,预后评价,10,核素心肌灌注显像,原理:心肌摄取显像剂的量及局部心肌血流灌注量成正比,显像剂：99mTc-MIBI 、 201TL,仪器: SPECT仪,1.高血压合并冠心病：局部放射性稀疏或缺损,运动/静息可逆性改变（心肌缺血）,不可逆性改变（心肌梗死）,2:高血压：左室壁增厚，向心性,晚期心脏增大,11,心肌灌注显像,负荷心肌灌注显像 运动负荷试验,药物负荷试验,静息心肌灌注显像,12,负荷心肌灌注显像,运动试验：平板试验或踏车试验,药物试验：潘生丁、 腺苷、ATP,多巴酚丁胺（高血压不宜）,表现：负荷心肌显像出现放射性稀疏或缺损区，,静息显像充填为心肌缺血；,静息显像仍为缺损为心肌梗死。,13,正常心肌灌注断层显像,14,心肌灌注显像,前壁、心尖心,肌缺血,男，53岁,高血压病5年,发作胸痛3天。,CAG：,LAD近端 100%,15,男59岁, 胸闷高血压4年。,心肌灌注显像外侧壁下壁心肌缺血,后壁梗死,CAG：,RCA后降支起始90%后侧支中段90%。,LCX 钝缘支近端 100%狭窄,16,男69岁，,15年前下壁心梗,既往高血压高脂血症,心肌灌注显像,外侧壁、下后壁心肌梗死,CAG：RCA起始100%狭窄,17,LAD,近端90%,中端80%,18,男， 36岁,心电图异常ECG:avF、 V1-V5异常Q波,19,核素心血池显像方法：首次通过法 平衡法,评价心功能：整体功能、局部室壁运动、心脏形态大小,高血压心血池特点：,整体功能：早期射血分数，呈高动力状态，晚期下降,局部室壁运动：合并冠心病局部室壁运动降低,心脏形态：心肌肥厚使室壁周围出现空白圈，晚期心室腔扩大,20,核素心血池显像-首次通过法,正常首次通过法,左室增大,21,核素心血池显像-平衡法,22,核素心血池显像-平衡法,23,小结：核素显像在高血压心脏的应用,负荷心肌灌注显像+静息显像：,诊断心肌缺血，,了解心脏大小、形态变化、室壁厚度,核素心血池显像：,了解心脏功能变化、局部室壁运动、,心脏大小、形态变化,24,（二）对脑损害的评价,脑动态显像 ：脑部主要动脉的病变,脑静态显像：脑“热点”显像,脑血流显像：缺血放射性减低,脑断层显像：三维方式显示脑影像,25,26,（三）对高血压肾损害的评价,核素肾显像 (肾动态显像、 肾静态显像),肾脏解剖性异常,肾功能判断（GFR、清除功能）,对肾脏疾病经内、外科治疗疗效的判断及监测,27,肾脏炎症,肾实质性病变 肾脏功能损害,慢性肾盂肾炎,肾血管性高血压,高血压及肾脏关系,高血压,28,对高血压肾损害的评价,肾动态显像（测定GFR、肾清除功能）,肾静态显像：肾大小、形态、位置变化,29,二、明确有无继发性高血压,30,继发性高血压两大原因,肾性:,肾实质性,肾血管性,内分泌性:,嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,柯氏综合征,31,32,肾显像在肾性高血压的作用,肾血管性高血压、肾脏缺血的诊断,肾功能判断（GFR、清除功能）,对内、外科治疗疗效的判断及监测,33,肾血管性高血压,肾血管性高血压是指由各种原因引起的肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血而产生的继发性高血压,发病率占高血压总数的0.53，,尸检资料：高达47%。,34,肾血管高血压原因,1.大动脉炎（64）,30岁以下者占81,2.纤维肌性发育不良(15),3.肾动脉粥样硬化最常发生在中、老年人，15,35,肾血管性高血压的诊断,传统“金标准”：肾动脉造影,当前的诊断手段：彩色多普勒超声,螺旋CT血管造影,磁共振血管成像,开搏通肾动态显像,36,开博通试验肾显像对肾血管高血压,反应肾动脉狭窄的病理生理意义,预测肾动脉介入治疗的疗效,37,肾显像方法,动态肾显像,开博通试验肾显像,静态肾显像,肾SPECT,38,肾显像剂：99mTc-标记化合物,肾小球滤过型：99mTc-DTPA,肾小管分泌型：99mTc-EC,肾皮质结合型：99mTc-DMSA,39,肾显像剂：99mTc-标记化合物,显像剂 部位 峰时 30min 24h 性能,99mTc-DTPA 肾小球 3-5min 50% 90% 灌注滤过,99mTc-EC 肾小管 3-5min 70% 100% 灌注排泌,99mTc-DMSA 肾皮质 1h 37% 形态结构,40,肾动态显像适应症,肾供血情况：肾血管性高血压筛选试验,肾功能评价：肾病变部位，尿路通畅,治疗效果的判断及监测,肾脏解剖性异常,41,肾动态显像原理,静脉注射显像剂,（肾小球滤过或肾小管上皮排泄而不被回吸收）,快速连续收集双肾区的放射性影像,观察灌注肾动脉肾实质肾盂肾盏输尿管,42,肾动态显像前准备,1.正常饮食,2.停用血管紧张素转换酶抑制剂48h,3.饮水300500ml,43,肾动态显像方法,探头靠近双肾区,静脉注射快速通过的显像剂,照相机每3秒一帧共10帧，为肾血流灌注显像,20分钟动态采集显像剂在肾实质聚集，然后排,入肾盂、输尿管的过程,通过计算机处理获得肾动态显像参数,44,肾动态显像影像显示,肾血流灌注相 肾动态影像,肾功能曲线图,血流灌注,动态显像,45,正常肾动态显像(一),肾血流灌注相,腹主动脉显影后24秒双肾动脉同时显影，,46 秒后肾血管床影放射性浓度增高,肾脏轮廓清晰。,46,正常肾动态影像(二),肾动态影像,肾影随时间逐渐增浓,高峰时间 5分钟,肾内放射性分布均匀,此后肾实质影像逐渐减低,肾盂、肾盏浓度逐渐增高,20分钟肾区放射性基本消失,47,正常肾动态影像(三),功能曲线图,放射性上升段:反映肾血流灌注,高峰聚集段:反映肾灌注、聚集、排泄功能,放射性下降段，反映肾排泄功能,48,肾功能参数,高峰时间：TP0.8,GFR,双侧肾脏大小比较,49,正常显像标准,双肾形态正常、大小一致,灌注时间：腹主动脉上段显影后2-4s双肾同时显影、时间差小于1-2s,双肾放射性达到高峰时间为2-4min,双肾峰值比0.8,双肾20分钟清除率,60%(EC),50%(DTPA),50,异常肾血流灌注相表现,肾显影延迟,肾影小而淡,肾影局部放射性减低,一侧肾不显影,51,异常肾动态影像表现,肾显影延迟,消退延迟,一侧肾不显影或小肾,肾区放射性局限缺损,肾实质放射性浓聚持续不退,肾盂肾盏放射性浓聚持续不退,52,异常肾功能曲线图,20CR降低,TP延长,L/R降低,GFR降低,53,肾开博通（Captopril）试验,提高对肾血管性高血压的检出率,54,Captopril试验原理,原理：肾血管性高血压肾素血管紧张素系统异常,肾动脉狭窄,病侧肾血流减少 Captopril,肾素分泌，血管紧张素增多 血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素减少,出球小动脉收缩 出球小动脉舒张,肾小球滤过率维持 病侧肾脏肾小球滤过率的下降,55,开搏通显像的目的,1检测肾动脉狭窄,2开博通肾显像因其阻断肾素-血管紧张素的药理作用，不仅用于诊断病理生理肾动脉狭窄，也用于预测介入治疗的疗效,56,肾Captopril试验阳性表现,服用Captopril后,患肾显影延迟,峰时延迟,消退延迟,20CR降低,L/R降低,GFR降低,需要将基础肾动态显像及肾开搏通试验显像对比,57,肾Captopril阳性,TP:高峰时间延迟2分钟以上,CR :20分钟CR绝对值降低10%以上,L/R:两肾高峰比值小于0.80,三项指标及Capt前比较有二项符合者, Capt试验阳性,58,肾Capt试验阳性意义,基础肾显像时患病肾功能可正常或轻度异常，,加用Capt后显像病侧肾功能出现异常或原有的异常加剧,这种双侧肾脏功能的不对称，即Capt阳性，是检出肾动脉狭窄的最好证据。,59,肾Captopril试验步骤,先行基础肾动态显像，,然后口服Capt 50mg,饮水400ml,每20分钟测BP、HR共三次, 服药1h再次行肾动态显像。,将两次图像进行对比,一日法或两日法,60,开搏通肾动态显像的检查流程,前48h-前60min,患者准备,注射显像剂,21min,肾动态显像,60min,开搏通50mg,21min,饮水、监测血压,肾动态显像,注射显像剂,61,肾显像的临床应用(一),肾血管性高血压、肾脏缺血的诊断,血流灌注相：患侧肾动脉显影延迟，,肾影小而淡；,一侧肾不显影。,肾动态相：峰时延迟,20分钟不清除，,肾脏体积缩小,功能曲线图：峰时延迟,峰值比降低，,20分钟清除率降低,62,肾血管性高血压,肾开搏通试验阳性,肾脏体积缩小,临床高度怀疑肾血管性高血压时，敏感性93，特异性95,63,465980女19岁,右上下肢无力3年，查体BP130/105(左上)，0/0(右上)无脉肾动脉造影：右肾动脉狭窄诊断: 多发性大动脉炎,64,肾动脉造影：右肾动脉80%-90%,大动脉炎,65,393590 女29岁，高血压三年，一月前AMI（前壁、下壁）肾动脉造影：左肾动脉100%,66,393590 女 29岁，高血压三年，一月前AMI（前壁、下壁）冠脉造影：LAD 90%狭窄静息心肌灌注显像：心尖、前壁梗死改变,67,基础肾动态显像,开搏通肾动态显像,68,女, 61岁,69,肾动脉造影：右肾动脉闭塞,动脉粥样硬化,70,438264 女 20， 头痛、血压高4个月。肾动脉造影：右肾A:75%，左肾A:100%,71,422905男19，血压高10个月，最高200/160mmHg,72,高血压病 夹层动脉瘤(III型),73,483739女75岁，血压高30年，左室增大诊断：动脉粥样硬化，肾血管性高血压,74,开搏通试验假阳性的影响因素：,低盐饮食后激活肾素-血管紧张素系统,开博通试验后的延迟排泄是由于肾盂滞留，而不是肾皮质滞留,这种情况易被误认为阳性检查结果,应用速尿可清除肾盂的放射性,技术方面，开博通后肾显像时部分显像剂注射到皮下,75,开博通肾显像 男性 49岁, 血压172/110mmHg,76,开博通,基础,77,开搏通试验假阴性,开博通口服后在血浆中达到高峰的时间是1小时，如果口服后1小时内显像还没有完全肾脏发挥效能，可能是正常的结果。,胃肠道吸收不好，易造成假阴性。,开博通肾显像检查前，对ACEI和速尿类药物没有及时停用，长期应用这些药物易降低开博通肾显像的敏感性,影响开博通肾显像的主要因素是肾动脉狭窄的程度，当患肾动脉完全闭塞或狭窄达95以上时，由于病肾萎缩或功能丧失，因而不能对开博通效应发生反应。,对于重度肾动脉狭窄的患者，有明显的侧枝循环形成，也易出现假阴性,78,肾显像临床应用(二),肾功能判断：测定肾小球滤过率、清除功能,核素检测功能的特点:,早期、程度、简便易行,79,484521男29岁，腰痛头晕6天，BP190/110，诊断：急进型高血压,80,肾显像临床应用(三),疾病疗效判断：无创检查，简单、易重复，对肾脏疾病经内、外科治疗疗效的判断及监测,肾动脉介入治疗后随诊和肾移植的监测,器官移植后抗排斥药物对肾脏损害的监测,81,基础肾动态显像 左肾20CR=79.5%,右肾20CR=34.3%,开搏通肾动态显像 左肾20CR=74.4%,右肾20CR= -,女 26岁,82,肾动脉造影：右肾动脉近中段狭窄，最重达95%,混合型大动脉炎,83,术后复查开搏通肾动态显像,84,肾血管性高血压介入术前,85,肾血管性高血压介入术后复查,86,肾血管性高血压介入术前,87,434002刘同成 肾血管性高血压介入术后复查,88,肾显像临床应用(四),肾脏解剖性异常：,形态、大小、位置,如：马蹄肾、多囊肾、异位肾、肾缺如等,89,425713男36岁，发现血压高20年。肾动脉造影：右肾位于盆腔内,90,小结：核素肾动态显像的临床应用,肾血管性高血压诊断的筛选试验：需采用肾开搏通试验/基础肾动态显像对比,测定肾功能变化,治疗的随访，疗效观察,肾脏解剖形态变化,91,肾静态显像,用慢速通过型的肾显像剂，,静脉注射后浓集于肾实质，排泄缓慢,了解肾脏的形态、位置、大小,常用显像剂99mTc-DMSA，,显像时间：注射1小时后,92,肾静态显像目的,观察肾位置、形态,先天性 畸形、,肾占位性病变,93,肾静态显像,94,核素显像对肾上腺疾病的评价,1.原发性醛固酮增多症、柯氏综合征：,131I-胆固醇使肾上腺皮质显影,鉴别肾上腺肿瘤的性质或增生,2.嗜铬细胞瘤：99mTc-奥曲肽、,131I-间位苄胍使嗜铬组织,特别是体积小、多发、异位、转移的定位有意义,95,99mTc-奥曲肽显像,生长抑素受体阳性肿瘤显像剂,神经内分泌肿瘤,嗜铬细胞瘤、副神经节瘤、胰岛细胞瘤、,甲状腺髓样癌、副神经节瘤等,正常图像：甲状腺、肝、胆、脾、 肾、膀胱、垂体显影,96,99mTc-奥曲肽显像诊断嗜铬细胞瘤,心脏嗜铬细胞瘤,正常显像,97,核心脏病学在高血压中的应用,高血压靶器官损害,:,心脏、 脑、 肾脏,鉴别原发性和继发性高血压,98,