新病毒性心肌炎诊断治疗

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,新病毒性心肌炎诊断治疗,新病毒性心肌炎诊断治疗新病毒性心肌炎诊断治疗,病毒性心肌炎,定 义：,心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢,性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大,类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体,、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括,过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化,因素或药物所致的心肌炎等。,由病毒感染所,致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒,性心肌炎。,病毒性心肌炎,病因,1.几乎所有的人类病毒感染均可累及心脏,其中肠道病毒最常见，而肠道病毒中又以柯萨奇B组病毒占大部分；人类腺病毒也被认为是可能的重要病毒之一，巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒、流感和副流感病毒、微小病毒及腮腺炎病毒也占少量比例。,2.近年，日本学者连续报道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外 HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。,病毒性心肌炎的损伤机制,1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤,2,免疫反应,细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞,自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞,及心脏反应性抗体的作用,病毒中和抗体的作用,3,生化机制:,细胞因子,和NO的作用,实验证明，白介素-I,-VI，IFN -,及肿瘤坏死因子(TNF -),也参与心肌炎发病的免疫机制。,微血管损伤引起心脏功能和结构损害,病毒性心肌炎临床病理联系,病理:,间质炎症为主,严重时心肌受累,病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。,成人病变多较轻。,随病程发展可为急性或慢性。,在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞,为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。,可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。,病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结,、房室结、房室束和束支，成为,心律失常,的,发病基础。,病毒性心肌炎,临床表现,1.轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。,2.成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。,3.但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。,-2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,病毒性心肌炎,临床特点,本病有下述临床特点：,1发病年龄以儿童和青少年多见。且年龄越小，往往病情,越重,2半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史，即,所谓“上感综合征”。,3心脏受累表现 常有心悸、气促、心前区不适或隐痛等。,4部分病例表现不典型。,5成人病毒性心肌炎症状多，体征少。,6成人病毒性心肌炎以心电图异常(包括心律失常)为主要,表现者不少。,7,成人病毒性心肌炎多数较轻，预后良好。,病毒性心肌炎心肌酶变化特点,心肌酶谱:,急性期阶段可升高，但多程度不高,也不出现如急性心,肌梗死的动态变化，,可持续相当时间,可表现为不规则,间断反复。,一般认为阳性率不高。,重症心肌炎，大多都有酶谱升高。,心肌酶活性开始升高及达峰值的时间和程度存在着较大的个体差异,病毒性心肌炎检查,心肌肌钙蛋白,:CTnT与cTnI的高敏感性和高特异性使之成为诊断心肌炎心肌损伤的有用的参考指标，越来越受到重视。,肌钙蛋白升高原因：,心肌炎、直接心脏创伤、胸部钝器伤、化学治疗药物、心肌浸润性疾病、心包炎、心肌横纹肌溶解、PTCA术、肺栓塞、高血压危象、心衰、急性神经系统疾病、败血症、肾衰竭、酒精性肝硬化、过度劳累。,病毒学检查免疫学检查,心电图:,对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是过早搏动为最常见，其中室性早搏占各类过早搏动的70。其次为房室传导阻滞(AVB) 。以多变为特征。,X线检查 UCG 核素心脏检查,病毒性心肌炎检查,心内膜心肌活检(EMB),至今仍是金标准,。,以病理学、免疫组织化学和特异性病毒,RNA诊断。,有很大的局限性，仅10-20%的病人被检出，原因是心肌炎的病理变化可能为灶状、在室壁的中层或外层,病毒性心肌炎的诊断现状,1.,病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。,2.,目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。,过度诊断与安全原则,正确处理与医疗风险,2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,定义:,由病毒感染所致心肌炎病程在3个月以内者称,急性病毒性心肌炎。,诊断标准,一、病史与体征,在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后,3周,内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。,2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心,电图改变,1、,窦性心动过速,、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。2、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。3、二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移,0.01 mV,或ST段异常抬高或出现异常Q波。,2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,三、心肌损伤的参考指标,病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T,（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动,图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功,能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。,2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,四、病原学依据,1、在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、,病毒基因片段或病毒蛋白抗原。,2、病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价640者为阳性，320者为可疑阳性（如以132为基础者则宜以256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。,2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,3、病毒特异性IgM：以1320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。,对同时具有上述一、二（1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。,2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。,如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。,2005,成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准,对难以明确诊断者，可进行长期随访有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。,病毒性心肌炎鉴别诊断,1)误将心脏神经官能症当作心肌炎。,2) 将心电图ST 段(T 波) 变化,右束支阻,滞等误作心肌炎改变。,3) 将心肌酶增高误解为心肌炎。,4) 将室性早搏误作心肌炎,临床病理分类-,爆发性心肌炎,常有明显的病毒感染的前驱症状,有明显的左室功能不全且常有心原性休克,通常左室不扩大或仅轻度扩大，常有室壁增厚,一两周内完全恢复或死亡,感染的组织变化完全恢复正常,心肌标记物可升高但也可以正常,临床病理分类,急性心肌炎,最常见,病毒感染时间不确切,中度的左室功能不全,常有不同程度的左室扩大,可发展成扩心病,感染的组织变化完全恢复正常,心肌标记物可以正常,临床病理分类,慢性活动性心肌炎,病毒感染时间不确切,中度的左室功能不全,左室扩大不明显,心功能缓慢恶化并可发展成限制型心肌病,感染的组织变化持续存在伴纤维化,心肌标记物可以正常,临床病理分类,慢性持续性心肌炎,病毒感染时间不确切,心功能正常,心室结构正常,症状主要表现为心悸、不典型胸痛、心律失常,感染的组织变化持续存在，主要为淋巴细胞侵润,心肌标记物可以正常,临床特殊类型,类心肌梗死型,有典型或不典型胸痛,心功能可以正常,典型的心电图和心肌标记物变化,冠脉造影正常,预后良好,感染的组织变化可完全正常,小血管或心肌直接损伤所致,病毒性心肌炎,治疗,病毒性心肌炎的治疗总体上仍然缺乏有,效而特异的手段，目前仍以综合治疗为主。,多数病人经过一段时间,休息及对症治疗,后能痊愈。,病毒性心肌炎治疗,改善心肌细胞营养与代谢药物,应用改善心肌细胞营养与代谢药物,该,类药物包括维生素C 5-15g静滴， 1，6,二磷酸果糖(FDP)510g静滴，qd；辅酶Q10,lOmg tid；GIK液或GIK液加25硫酸镁5-,10ml。,万爽力?,病毒性心肌炎治疗,现代中药治疗(抗氧自由基）,1、黄芪注射液,2、丹参酮注射液,3、参麦注射液,4、,葛根素注射液,5,、,注射用双黄连,病毒性心肌炎,抗病毒治疗,关键是早期治疗,利巴韦林,泛昔洛伟等,干扰素,静脉输注免疫球蛋白,VIT C,价格低廉的抗氧化剂,临床上常选用大剂量维生素C(VC) 的抗氧化性来治疗病毒性心肌炎,大剂量维生素C 150-200mg/Kg.d IV QD,疗程15-30天,大剂量VC 在体外实验已证明能明显降低病毒滴度,增强心肌活力,减少细胞死亡。另有报道,大剂量VC 能,明显提高心肌Na + ,K+ - ATP 酶和Ca2 + - ATP 酶活性,降低心肌钙含量,减轻心肌炎症反应,减少细胞死亡,改,善预后。近年来有报道,大剂量VC 可以改善慢性充,血性心衰患者及原发性扩张性心肌病患者中的血管内皮细胞功能。,黄芪,为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根。其主要成分为甙类、多糖、氨基酸及微量元素。,黄芪主要药理成分是黄芪总黄酮和黄芪总皂甙,总黄酮能清除体内的自由基, ,限制自由基对心肌细胞及亚细胞结构破坏,具有稳定细胞膜,保护心肌细胞增加抗缺氧能力,从而对心肌产生保护作用。,总皂甙具有抗氧化损伤及促进Na +2K+2ATP 酶活性作用,还可使心肌细胞CK减少,降低脂质过氧化物含量,能兴奋Na +2K+2ATP 酶,使细胞内钙降低。,黄芪可扩张冠状血管,改善心肌缺血。,黄芪能,抗病毒及免疫调节作用，可调节体液免疫，促进细,胞免疫，提高机体免疫力；,还具有利尿、保肝、强心等作用。,病毒性心肌炎:干扰素(IFN)的应用,干扰素(IFN)是一类具有高活性、多功能的诱生蛋白，其抗病毒,及调节细胞免疫力的功能已被肯定。许多研究均提示其在病毒感,染早期有明显的抗病毒及保护心肌细胞免受病毒损坏的作用。,aIFN具有广谱抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖。机体抗病毒能,力与干扰素的产生和自然杀伤(NK)细胞活性密切相关，有报道用,aIFN治疗心肌炎，对急性期和慢性期实验性小鼠心肌炎均产生抑制作用。,最近有报道将,-IFN用于经活检证实为心肌炎的患者，结果-,IFN治疗组患者较常规治疗组患者左室射血分数及活动耐受力明,显改善。,联合应用可完全阻断病毒复制，提示联合应用有协同作用，并可,减少单一IFN应用的剂量，达到减少不良反应的目的。,病毒性心肌炎治疗,免疫抑制剂,有关糖皮质激素、硫唑嘌呤、FK506及环孢素A等免疫抑制剂治疗病毒性心肌炎的疗效目前存在一定争议。,从心肌炎的免疫性发病机制和病毒性损伤作用,来看，采用抗病毒联合免疫调节的疗法可能是,将来的治疗的方向，但尚有待于大规模的临床,验证。,病毒性心肌炎治疗,醛固酮受体拮抗剂,低剂量诱导型一氧化氮合成酶(iONS)抑制剂L-精氨酸(LNAME),低分子肝素,近年开展的自体骨髓干细胞移植，可能为病毒性心肌炎后扩张型心肌病的治疗提供另一选择,急性重症病毒性心肌炎治疗,肾上腺皮质激素(简称激素),多数学者主张病毒性心肌炎急性期最初2周内不,用激素。然而在下述情况下应当使用激素而不必考虑,感染时间：,严重的毒血症状；心源性休克；严重心力,衰竭；高度或完全房室传导阻滞；持续性室性心,动过速及其他恶性室性心律失常。,上述情况下应用激素可抑制抗原抗体反应，有利,于局部炎症和水肿的消除。此时激素虽可能使病程迁,延，却能帮助病人渡过危险期，得益大于风险，应尽,早应用。,抗心肌自身抗体,目前在VMC患者血清中发现的抗心肌自身抗体已,有10余种，包括抗心肌肌凝蛋白抗体、抗线粒体ADP,ATP载体(ANT)抗体、抗M7抗体、抗粘层素抗体、抗心,肌G蛋白偶联受体抗体等。但大多数抗体仅为体内自身免,疫反应的标志，对心肌组织并无直接损伤。比较肯定可,损害心脏结构和功能的自身抗体主要抗ANT抗体。抗心,肌抗体产生的机制可能与病毒感染后的交叉反应有关。,谢 谢！,谢谢,