胰腺炎的影像学表现

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现,2006-11-10,1,2,3,胰腺的正常解剖,4,5,正常胰腺轮廓形状的x线表现,1、轮廓：蝌蚪形40,、弓形20,、腊肠形6.7,、波浪形3.3,、三角形1.6,、哑铃形1.6,、直立形1.6,、,不规则形18.5,2、胰腺位置变化广泛，上起第10与第11胸椎椎间盘水平，下至第4腰椎椎体中1/3水平，右端距正中线85mm左端距正中线130mm为胰腺出现区域,胰腺众多的出现区域是：上界第12胸椎椎体中1/3平面,下界第2和第3腰椎椎间盘平面,右界距正中线65mm左界距正中线110mm。,3、钩突出现率为98缺失者1.7,6,胰腺形态观测:,长约12一15厘米，宽35厘米，厚1.52.5厘米，重70100克。,胰头*垂直径48.30,10.38mm 前后径14.525.81mm,胰颈*垂直径22.806.05mm 前后径 10.03.33mm,胰体*垂直径34.449.18mm 前后径17.44.87mm,胰尾*垂直径24.5211.79 mm 前后径15.85.64mm,钩突*垂直径32.7112.61mm 前后径,7.093.91mm,7,一、病因,尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。,1共同通道梗阻 约70的人胆胰管共同开口于vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，,造成oddi括约肌炎性狭窄(,Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。 ),，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约3080为胆囊炎胆石症所引起。,2暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、,oddi括约肌痉挛,、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约2060%发生于暴食酒后。,3血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见,胰腺血运障碍,时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。,8,4感染因素 腹腔、盆腔脏器的,炎症感染,，可经血流、淋巴或局部浸润等,扩散,引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。,5手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。,6其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。,总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。,9,二、病理,一般将急性胰腺炎分为,急性水肿型（轻型）,胰腺炎（占8897）和,急性出血坏死型（重型）,胰腺炎两种。,轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。,重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以,血钙下降,）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。,两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。,10,（,1血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40的血循环量、出现休克。,2心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子、，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成dic、门静脉血栓形成。,3肺部改变常并发ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ards。,4肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后34日多见。,）,11,三、临床表现,因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。,（一）症状,1,腹痛,最主要的症状（约95的病人） 多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6腰1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。,2,恶心呕吐,23的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。,3,腹胀,在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。,4,黄疸,约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。,12,5,发热多为中度热,：3839之间，一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。,6,手足抽搐为血钙降低所致,。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙198mmoll（8mg），则提示病情严重，预后差。,7,休克多见于急性出血坏死型胰腺炎,，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、bun100mg%、肾功衰竭等。,8可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。,13,（二）体征：,1腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。,2腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。,3腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。,4皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（grey turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图276）,14,三）实验室检查,1.白细胞计数一般为1020109 /l之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。,正常值：血清：864温氏（winslow)单位，或40180苏氏（somogyi)单位；尿：432温氏单位。,急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，812小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为5003000somogyi氏单位，并持续2472小时，25日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，维持57天，下降缓慢。,15,淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。,3 血清脂肪酶测定,正常值0.21.5mg/ml，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续510天超过1 cherry-crandall单位或comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。,4.血清钙测定,正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降,以第45天后为显著,重型者可降至1.75mmol/l(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。,5.血清正铁蛋白(methemalbumin、mha）测定,mha来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现mha，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。,16,四、影像学表现,CT表现：（1）胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大，少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。,（2）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（CT值）可以正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性CT值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用薄层（0.5cm）扫描，此时可见到低密度的坏死区。,（3）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性腹水时则有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性坏死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性期会有假性囊肿形成。,17,18,19,20,MRI表现：由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出现异常， T1和 T2延长，表现为在T1上炎症和坏死组织比正常胰腺和肝脏信号低，在T2上则比正常胰腺和肝脏信号高。炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪水肿，在T1上胰腺周围高信号的脂肪层消失，代之于低信号，两者分界不清，炎症扩散还可引起胃壁增厚、小网膜囊积液、膈下积液等，在T2加权上呈高信号。胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在T1呈高信号，在T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死和存活组织有帮助，存活组织可强化，而坏死组织不强化。如胰头部炎症肿胀明显时，可引起胆总管扩张。,21,急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现,22,23,24,25,26,胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后间隙的,肾旁前间隙,内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗，它的溶组织作用,除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺很远的区域。,其主要的扩散方式或途径有：,27,(1)、病变在肾旁前间隙内，向上、下及对侧扩散；,(2)、病变向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部和系膜内；,(3)、向外侧扩散到升、降结肠后及周围；,(4)、使肾前筋膜受累并进而使肾后筋膜及锥侧筋膜受累；,(5)、破坏肾前筋膜或同时也破坏肾后筋膜，使病变扩散到肾周间隙或(和)肾旁后间隙；,(6)、破坏相邻肠壁(例如十二指肠降段、结肠的肠壁) 而致肠瘘；,(7)、破坏相邻血管而导致出血或血管病变。,28,一、胰腺周围改变,胰腺处于肾旁前间隙内，急性胰腺炎所致的胰液外渗，很易超出胰腺范围，进入肾旁前间隙，从而产生胰腺周围水肿、积液、蜂窝织炎、出血、坏死甚至化脓等改变。胰腺周围水肿是较早且十分常见的CT表现。主要表现为肾旁前间隙内原脂肪组织密度加大，间隙因水肿而范围扩大，水肿区可为局部，但多数为弥漫性的，即水肿的范围甚宽、大，水肿区内密度不大均，也可有斑片状表现(图4)。水肿和积液都可在病变区内显示少许纤细的隔，是由纤维组织或其他解剖结构所致。积液区域的密度较均匀(图5)。水肿和积液，病变部位的CT值都接近于水。胰周水肿、积液常为一过性的，积液常未很好包裹，这不同于假性囊肿。,29,图4 急性胰腺炎。胰尾前方胰周水肿明显,胰尾后方为蜂窝织炎。图5 急性胰腺炎。胰周积液。图6 胰腺脓肿。脓肿内有气体显示(图A、B 显示不同层面的表现,图B并显示临近胃壁增厚)。,30,急性胰腺炎的蜂窝织炎改变，在病理上界定为：“,由水肿、炎症细胞浸润及组织坏死使胰腺及其相邻的腹膜后间隙组织变硬所形成的实性肿块,”。因此它包含有水肿的成分。胰腺炎所致的蜂窝织炎是一个很常见的CT表现(图4) ，它既可发展成脓肿也可完全吸收。它在腹膜后的扩散就如同胰周积液的扩散一样，可累及较宽范围。它与积液的区别在于：,(1) CT值大于低密度的积液(它是一个炎性肿块)；,(2)它可以不均匀，这主要是由于它包含有坏死组织、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的缘故；,(3)它的变化较慢甚至可发展成脓肿(而积液常为暂时性的)。蜂窝织炎若未很好控制，在病程23周可进入到化脓阶段，35周即可形成脓肿。当然，胰及胰周积液并发感染，不经过蜂窝织炎阶段，也可发展成脓肿。胰腺脓肿可发生于胰腺及胰周，其病死率可达40%8。CT扫描胰腺脓肿表现为一个不太均匀的积液或肿块，有不太清晰、完整的边界(即脓肿壁)。约1/32/3病例，脓肿内可有气体，多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在(即气泡不一定都浮到最高处)。也可见气液平面。脓肿内容物的CT值通常都高于一般无菌性的积液和假性囊肿内的液体(图6)。,31,二、腹膜后间隙内的筋膜改变,AP最易使其相邻的肾前筋膜受累，肾前筋膜CT扫描正常时一般仅,12mm,厚，比较纤细、粗细均匀，若超过,3mm,，不论是总体性的或局部性的超过3mm，特别是两侧对比， 患侧明显厚于健侧，均应考虑它有增厚。胰腺炎时，因水肿、炎症浸润而使筋膜受到分割，因此，炎症可在肾筋膜内扩散而表现出筋膜增厚改变。由于肾前筋膜与肾后筋膜及锥侧筋膜相续连，可以继而导致其余2筋膜也相继产生增厚改变。由于相当多的病例肾后筋膜可分为内(前)层和外(后) 层，肾后筋膜内也可产生蜂窝织炎或水肿，甚至出血、化脓等改变。肾后筋膜略厚于肾前筋膜(图7)。个别肾旁后间隙受累的病例还可使腹横筋膜增厚。,32,图7 急性胰腺炎肾筋膜增厚。肾前筋膜增厚及左肾后筋膜分两层。图8 急性胰腺炎。横结肠系膜水肿、蜂窝织炎,横结肠系膜缘肠壁增厚。图9 急性胰腺炎。小肠系膜水肿。图10 急性胰腺炎。肝十二指肠韧带及门腔间隙水肿。,33,三、腹膜下间隙,急性胰腺炎向前方扩散，病变从横结肠及小肠肠系膜根部向肠系膜扩散，可引起相应改变(包括水肿、液体积聚、蜂窝织炎、出血、坏死等)，CT扫描和重建最好采用薄层(5mm或以下)，并需仔细逐层阅读，可以观察到增厚的横结肠及小肠系膜，密度较脂肪组织明显增高，依病变的病理基础不同(指水肿、蜂窝织炎、出血、坏死)而有不同的CT表现。以水肿和蜂窝织炎比较常见，横结肠系膜严重受累时可见呈幕状，从胰腺前方一直到横结肠系膜缘(图8)。小肠系膜上也可显示出斑片或块状影(图9)。胰腺周围病变还可向上腹腔的其他韧带、网膜扩散，例如，可以使胃与横结肠之间的胃结肠韧带(属于大网膜的一部分)、肝胃韧带(属于小网膜的主要部分)、大网膜,甚至胃脾韧带、脾肾韧带均可受累，产生相应的CT改变(图10)。,34,四、胃肠道改变,急性胰腺炎可影响相邻胃壁产生,灶性胃壁增厚,改变及CT征象，据报道其发生率可高达,70%(,图11) 9。但应注意与胃癌、淋巴瘤等区别。急性胰腺炎时，常并有其他胰腺及胰周改变，结合临床表现，综合考虑加以鉴别。 十二指肠降段可有因急性胰腺炎胰头增大或胰周水肿炎症浸润而产生的推移、压迫表现。例如,十二指肠降段内缘产生压迹，因水肿、炎症,降段肠壁(主要是邻胰头侧) 增厚(图12)。急性胰腺炎水肿、炎症影响十二指肠及小肠(也可能因小肠系膜内病变所影响)产生麻痹性肠胀气，即所谓哨兵征。,35,升、降结肠均属肾旁前间隙内脏器，急性胰腺炎胰腺及胰周组织的水肿浸润向外侧扩散很易达到升、降结肠后方的肾旁前间隙的组织，因而使结肠向前移位，并使结肠壁受累，产生水肿、炎症等改变。结肠解剖脾曲处，因有膈结肠韧带、胃脾韧带和横结肠相汇合，致使胰体尾部的水肿及炎症渗液可以达到该处，并可产生脾曲结肠部位的痉挛、缺血性萎缩、狭窄、梗阻10。,（图11 急性胰腺炎。胃窦后壁灶性增厚。图12 急性胰腺炎。十二指肠降段向前移位,内缘及后方水肿明显。）,36,五、胰腺区域外远距离扩散,胰腺所处的肾旁前间隙是一个十分长大的间隙，虽然其上方与左膈下之间是否直接相通，向下如何具体通向盆腔的盆腹膜外筋膜间隙，目前尚存争，但是急性胰腺炎时， 由于胰酶外渗可以使肾旁前间隙内的脂肪组织产生组织坏死从而造成肾旁前间隙内较大范围的受累，产生胰腺区域外远距离扩散。向下方扩散早已有学者报道，病变可以扩散到盆腔甚至腹股沟区域14。我们从临床工作中也发现急性胰腺炎腹膜后扩散，向下可达盆腹膜外，向上可以达到远离胰腺的区域(图13、14)。,37,图14 急性胰腺炎。病变向上扩散。图15 急性胰腺炎。肾旁前间隙、肾周间隙及肾旁后间隙均受累。图16 急性胰腺炎。网膜囊下隐窝积液及胰周积液。图17 急性胰腺炎。胸腔积液并双侧肺底实变。,38,急性胰腺炎时，胰酶的外渗所具有的组织自溶作用，还可以使肾筋膜破坏而导致跨筋膜扩散。即病变从肾旁前间隙破坏肾前筋膜而进入肾周间隙或肾旁后间隙或通过肾筋膜附着处(例如肾旁前间隙通过肾后筋膜两层之间再通过肾后筋膜附着于腰肌筋膜处) 而向其他间隙扩散。即所谓跨间隙扩散(图15) ，是值得引起重视的CT表现。急性胰腺炎胰腺区域以外的远距离扩散方面的CT表现及诊断，对于了解病变的全貌、治疗方案的决策及预后评估都可提供重要依据。,39,六、腹膜腔改变,急性胰腺炎向前方扩散可直接累及后腹膜。由于后腹膜受其反褶的方向(反褶面与CT扫描方向的关系) 所影响，往往不能完全显示，可能只显示出一部分，主要显示出后腹膜增厚的表现。,40,更常见的腹膜腔改变是腹腔积液。胰腺邻近的腹膜破坏缺损，富含胰酶的液体进入腹腔以后从而继发腹膜腔积液改变。腹腔积液可发生于大腹膜腔或网膜囊。大腹腔的积液也可以是由网膜囊积液经网膜孔而进入大腹腔的。当然也可能由胰腺邻病变向下扩散至盆腹膜外。A1胰腺平面;B1盆腔平面。近的后腹膜破坏而直接进入大腹腔，然后分布于各腹腔间隙和隐窝中。网膜囊的积液更多见于网膜囊下部分，即下部分的下隐窝和与它相通的处于其上后方的脾隐窝内。网膜囊下隐窝积液因处于胃(尤其是胃窦)与胰腺之间，即胃及胃脾韧带的后方，胰腺的前方(图16)。在它与胰腺之间若可见一菲薄的脂肪投影将有助于将它与胰周的假性囊肿相区别。脾隐窝位置相对靠上、后、外,在胃脾韧带后方，胰尾的前上方。在CT扫描中常常高于下隐窝所在的层面,其下方与下隐窝相通，脾隐窝积液在大小、容量上有相当变异，而且可以只显示脾隐窝积液而无下隐窝积液(因在仰卧位作CT扫描，脾隐窝位置更低)。网膜囊上部分的上隐窝单独积液比较少见，常为整个网膜囊积液的局部表现。大腹腔积液多主要积聚在上腹腔的一些间隙或隐窝内，更多的大腹腔积液则分布在下腹腔及盆腔。大量腹腔积液有时是由于胰管的受损而造成直接通向腹腔，即所谓胰性腹水。,41,图14 急性胰腺炎。病变向上扩散。图15 急性胰腺炎。肾旁前间隙、肾周间隙及肾旁后间隙均受累。图16 急性胰腺炎。网膜囊下隐窝积液及胰周积液。图17 急性胰腺炎。胸腔积液并双侧肺底实变。,42,七、胸部改变,急性胰腺炎常合并胸腔积液，可以双侧受累，但以左侧更常见，主要由于胰及胰周等腹膜后间隙的炎症可沿腹膜后间隙、通过淋巴引流从膈下到膈上从而达到胸腔；通过食管、主动脉裂孔而进入到纵隔、心包腔、胸腔或通过胰胸膜瘘(需通过横膈)而进入胸腔。从而引起胸腔积液、纵隔水肿、心包腔积液等。急性出血坏死型胰腺炎时， 因血内循环的三酰甘油水平较高，损伤了肺内毛细血管肺泡膜从而导致肺衰，也称“胰肺”。在CT扫描中主要可能显示肺有较弥漫的肺泡浸润，常并有胸膜和心包积液(图17) 。它是一个临床综合诊断。,43,八、常见并发症,急性胰腺炎最常见的并发症是假性囊肿和胰腺的化脓性改变，脓肿形成。有人将胰腺出血、坏死也归入常见并发症，但实际上它也可能为急性胰腺炎的不同发展阶段。假性囊肿是指由急性胰腺炎胰腺损害所致的坏死组织、出血和分泌物积聚所形成的囊性病变(其中含有丰富的溶蛋白酶)。它可以存在于胰腺包膜以内(即在胰腺内) ，也可以存在于胰腺以外，它周围或较远一些的腹膜后间隙的间质组织内(例如肾旁前间隙内)。可以局限于某一部位，但也可向腹膜后间隙的不同的方向扩散达到不同的部位。有报告甚至远到纵隔、心包和腹股沟。它还可以像打洞似地进入十二指肠肠壁，近似肠壁内的肿块造成肠梗阻，甚至沿门静脉走向而入肝，似扩张的胆管，还可以到达脾。,44,图18 急性胰腺炎。胰周假性囊肿并伸入门腔间隙内。图19 急性胰腺炎。假性囊肿并出血。图20 急性胰腺炎并发结肠瘘致左侧肾旁前间隙大量积气及脓肿形成,穿入腹壁形成腹壁脓肿。降结肠内侧壁偏前有缺损;降结肠前份肠壁显示新月形浆膜下积气。,45,九、少见并发症,急性胰腺炎蜂窝织炎、脓肿、假性囊肿都可以使相邻肠壁破坏而产生胰瘘(图20)。若急性胰腺炎腹膜后扩散，使腹壁(主要是后腹壁和侧腹壁) 受累而产生腹壁瘘，表现为腹壁有缺损，结合局部体检可以诊断腹壁瘘。,血管并发症在西方国家比较常见，但国人相对较少。当然这与对它的认识不够也可能有一定关系。小血管的糜烂(erosion)可导致出血性胰腺炎，但大血管破裂可发展成假性动脉瘤或血管闭塞，且常合并假性囊肿或慢性复发性胰腺炎。溶组织酶的释放可破坏血管壁导致胰床内的假性动脉瘤或破裂(图21)。脾、胃十二指肠和肝动脉均可能受累,在CT增强扫描中可以显示。若拟手术治疗、术前常需另作血管造影或DSA。急性胰腺炎也可使相邻的静脉系统受到影响、主要是脾静脉和门静脉，产生血栓闭塞管腔。在泌尿系统，由于急性胰腺炎使肾旁前间受累，可以进一步通过肾前筋膜影响到肾周间隙内的桥隔从而将感染扩散到肾周间隙，并可能进而带到肾门及肾皮质，最后可继发肾皮质的感染，甚至形成肾、肾盂、肾周间隙的炎症感染。最后还可穿入后腹壁而向体外成瘘(图22)。,46,图21 慢性胰腺炎急性发作。假性动脉瘤,显示假性动脉瘤及供应动脉。图22 急性胰腺炎致肾周感染。A1 右肾旁前间隙及右肾周间隙内侧均受累;B1更低层面显示病变区内有气泡,为化脓性改变。,47,谢谢观赏,48,