糖皮质激素类药物的特点

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,常用糖皮质激素类药物制剂及特点,内源性,可的松,Cortisone,氢化可的松,Hydrocortisone,外源性,泼尼松,Prednisone,泼尼松龙,Prednisolone,甲泼尼龙,Methylprednisolone,倍他米松,Betamethasone,地塞米松,Dexamethasone,全身用糖皮质激素常用药物,神经信息,生命活动,遗传信息,激素信息,由激素直接分泌入血液中，随着血液循环遍布全身，但它只对相应的靶器官起作用。,下丘脑垂体轴,丘脑下部,脑垂体,肾上腺皮质,CRF,ACTH,ACTH,血浆,皮质醇,_,_,应激,肾上腺皮质的分泌，主要受脑垂体前叶所分泌的促肾上腺皮质激素（以下简称促皮质素）所调节。当皮质激素在血液中浓度低,于需要平时，促皮质素的分泌增加，反之则减少。促皮质素的分泌又受到下面两种机理所调节：,ACTH,的分泌应激机理,电击、烧伤、中素、缺氧、寒冷、,过劳、传染病和强烈的情绪激动等,大脑皮层,肾上腺素在血浆中的浓度增加,肾上腺皮质,下丘脑室旁核,促皮质素释放因子（,CRF,）,垂体前叶,嗜碱性细胞和嫌色细胞,释放出促皮质素,(ACTH),应激状态,小分泌神经元,垂体门静脉进入,氢化可的松类糖皮质激素,网状结构或边缘系统,ACTH,促皮质素 (垂体),应激,24-小时生物节律:高峰,: 8 AM,低谷,: 24 PM,T,1/2,= 5,分钟.,ACTH,的生物节律,*G. Delespesse, Corticotherapy,血浆,17-,羟类固醇,ug/100ml,正常分泌,外源激素使用后,20,15,10,5,0,8AM,4PM,12Mid.,day,night,8AM,4PM,12Mid.,8AM,day,night,24 Hour DayON period,24 Hour DayOFF period,糖皮质激素的这种昼夜分泌节律性，为临床的最佳用药方式,（每日早晨用较大剂量）提供了理论依据。,药理作用,1.,允许作用,(permissive action),糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，,但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；,如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；,增强胰高血糖素的升血糖作用,抗炎作用,对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等）,炎症初期红、肿、热、痛症状减轻,;,炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成,同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合,作用机制,抑制炎性介质的产生与释放,(PGE,2, PGI,2, LTX,4,),增加淋巴细胞合成脂皮素,lipocortin-1,抑制,PLA,2,导致,PGs(,扩管,),与,LTs(,趋化,),生成减少；,诱导血管紧张素转化酶（,ACE,）,降解缓激肽,抑制细胞因子的产生,细胞因子的作用机制,(,慢性炎症,);,促进白细胞的渗出、粘附,内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化,血管通透性 ，成纤维细胞增生，刺激,LC,增殖、分化,GCS,抑制,IL-1, 2, 5, 6, 8; TNF,GM-CSF,等细胞因子的分泌，并影响其生物效应,抑制粘附因子的产生,(ICAM-1, E-,选择素等,);,从转录水平直接抑制粘附分子的产生,通过细胞因子反应性作用,抑制一氧化氮合酶,(NO synthase, NOS),的活性,;,NO,血浆渗出、水肿形成、组织损伤,对炎症细胞凋亡的影响 细胞增殖相关基因,(C-myc, C-myb),表达下调 特异性核酸内切酶表达增高 细胞凋亡,（作用可被,GR,拮抗剂,RU38486,所阻断）,3.,免疫抑制作用与抗过敏作用,免疫抑制作用机制,诱导淋巴细胞,DNA,降解,;,对淋巴细胞物质代谢的影响：,抑制,DNA,、,RNA,蛋白质的合成,;,减少,LC,中,RNA,聚合酶活力和,ATP,的生成。,诱导淋巴细胞凋亡（,T,、,B,淋巴细胞）,;,抑制核转录因子,NF-KB,活性（减少炎性细胞因子的生成）,;,NF-KB,过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排斥反应、炎症等疾病密切相关,抗过敏作用机制,抑制抗原,-,抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、,5-,羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等,4.,抗毒抗休克作用,作用机制,扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加,;,抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性,扩管，改善微循环,;,稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子,MDF,的形成,;,MDF,可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩,提高机体对细菌内毒素的耐受力。,5.,其他作用,退热作用,抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放,血液与造血系统,红细胞、血红蛋白增加；,血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；,提高中性白细胞数量，但其功能下降；,LC,、嗜酸性粒细胞数量减少,中枢神经系统,减少脑中,氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性,;,消化系统,胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化,大剂量可诱发或加重溃疡,骨骼,骨质脱钙，骨质疏松,肾上腺皮质激素基本结构,基本结构为甾核,C,3,的酮基,C,4-5,的双键,C,20,的羰基,内源性糖皮质激素,可的松,C11,位羟化,糖皮质激素活性,内源性糖皮质激素,(,与内源性糖皮质激素具有等效作用的药物,),有哪些？,其中具有生理活性的是？,其中没有生理活性，是无活性代谢物的是？,两者之间的关系是什么？,发生代谢转换的部位是？,氢化可的松,可的松,氢化可的松,可的松,在代谢中相互转化,肝脏,氢化可的松,vs,可的松,关联与差异,肝功能障碍患者,可的松不能有效代谢,成为活性产物氢化可的松,急性或严重应激状态,使用氢化可的松,无需代谢的活性成分，直接发挥作用,人工合成糖皮质激素,1929,年,发现可的松在治疗类风湿关节炎的治疗作用,1948,年，,1951,年,可的松和氢化可的松用于治疗类风湿关节炎,正作用,副作用,糖皮质激素活性,盐皮质激素活性,抑制类风关,所需剂量,正常代谢功能,扩大,内源性糖皮质激素,外源性糖皮质激素,糖皮质激素活性,4,盐皮质激素活性,0.8,C1=C2,双键结构,无需肝脏代谢活化,亲脂性增加,糖皮质活性,20,盐皮质活性,0,糖皮质活性,盐皮质活性,亲脂性增加,糖皮质活性,5,盐皮质活性,0.5,药理学作用改变,药代动力学特征改变,与糖皮质激素受体亲和作用,盐皮质激素作用没有增强,略有下降,生物半衰期,抗炎作用,血浆半衰期延长,代谢降低,化学结构变化,水钠潴留,蛋白结合降低,游离增加,抗炎作用增强,作用时间延长,C1,2,位不饱和双键,环,A,几何形态改变,泼尼松龙,泼尼松,抗炎作用强弱和,作用时间长短的药物化学基础,其中具有生理活性的是？,其中没有生理活性，是无活性代谢物的是？,两者之间的关系？,发生代谢转换的部位是？,关联与差异,泼尼松龙,泼尼松,在代谢中相互转化,肝脏,泼尼松龙,vs,泼尼松,肝功能障碍患者,:,直接使用活性成分,泼尼松龙,泼尼松不能有效代谢成为活性产物。,药理学作用改变,药代动力学特征改变,与糖皮质激素受体,亲和作用,盐皮质激素作用,更大幅度继续下降,组织分布,生物半衰期,抗炎作用,组织穿透性,更好,代谢降低,化学结构变化,水钠潴留,分布体积更大,抗炎作用增强,作用时间延长,C6,位,-,甲基取代,C1,2,位不饱和双键,甲泼尼龙,脂溶性增加,生物半衰期,延长,蛋白结合降低游离增加,药理学作用改变,药代动力学特征改变,与糖皮质激素受体,亲和作用,盐皮质激素作用明显下降,组织分布,生物半衰期,抗炎作用,组织穿透性,加强,代谢降低,化学结构变化,水钠潴留,分布体积变大,抗炎作用增强,作用时间延长,C9,位,-,氟代基团,C16,位,-,甲基取代,C1,2,位双键,地塞米松,脂溶性,增加,抗炎活性,增加,受体亲和力,增加,蛋白结合降低游离增加,生物半衰期,延长,药物名称,抗炎强度,水钠潴留强度,等效剂量,(mg),短效糖皮质激素,( t,1/2, 36h ),地塞米松,20-30,0,0.75,倍他米松,25-30,0,0.6,糖皮质激素糖盐代谢作用,激素名称,血浆半衰期,(h),生物半衰期,(h),HPA,轴,抑制时间,(,天,),短效,可的松,0.5,8 -1 2,1.25 - 1.50,氢化可的松,1.6,8 - 12,1.25 - 1.50,中效,泼尼松,2.6 - 3,18 - 36,1.25 - 1.50,泼尼松龙,2 - 4,18 - 36,1.25 - 1.50,甲泼尼龙,2 - 3,18 - 36,1.25 - 1.50,长效,地塞米松,3 - 6,36 - 54,2.75,倍他米松,3 - 6,36 - 54,3.25,糖皮质激素半衰期,(,血浆和生物,),皮质激素,激素结合蛋白,白蛋白,可的松,90,（激素结合蛋白饱和后，与白蛋白结合）,氢化可的松,90,（激素结合蛋白饱和后，与白蛋白结合）,泼尼松,70,泼尼松龙,70-90,（与,激素结合蛋白结合力强，可与内源性激素竞争结合，饱和后与白蛋白结合）,甲泼尼龙, 1,74,倍他米松, 1,64,地塞米松, 1,77,糖皮质激素蛋白结合作用,激素受体亲和力,GCS,氢化可的松,强的松,强的松龙,甲泼尼龙,去炎松,倍他米松,地塞米松,Baxter Rousseau, human fetal lung,受体亲和力,100,5,220,1,190,190,710,540,不同糖皮质激素抗炎强度与免疫抑制强度相关性的研究,Langhoff,等人的研究指出，甲泼尼龙免疫抑制强度优于其他同类药物,Erik Langhoff et al. Int. J. Immunopharmac, Vol 9,No.4,469-473,1987,甲泼尼龙,地塞米松,泼尼松龙,氢化可的松,可的松,11,2.2,0.6,1 0,生理作用,氢化可的松和可的松与内源性糖皮质激素具有等效糖盐代谢作用,长期或终生服用,生理替代剂量,原发性、继发性,(,垂体性,),肾上腺皮质功能减退症,肾上腺酶系缺乏所致的肾上腺增生,疾病特点,用药特点,急性,肾上腺皮质功能减退,慢性患者发生,严重应激,状况,静脉,滴注,氢化可的松,危象时，静脉给药,迅速发挥作用,无需肝药酶活化，,直接发挥药理作用,中枢神经系统,抑制,肝功能,不全,口服：,氢化可的松,静脉：,氢化可的松,琥珀酸钠,不能使用氢化可的松注射液含,50%,乙醇,相同的抗炎作用,服用等效剂量,糖皮质激素,药理作用,皮质类固醇剂量换算表,氢化可的松,20mg,40mg,60mg,80mg,100mg,120mg,140mg,160mg,200mg,240mg,280mg,320mg,360mg,400mg,强的松,5mg,10mg,15mg,20mg,25mg,30mg,35mg,40mg,50mg,60mg,70mg,80mg,90mg,100mg,强的松龙,5mg,10mg,15mg,20mg,25mg,30mg,35mg,40mg,50mg,60mg,70mg,80mg,90mg,100mg,去炎松,4mg,8mg,12mg,16mg,20mg,24mg,28mg,32mg,40mg,48mg,56mg,64mg,72mg,80mg,地塞米松,0.75mg,1.50mg,2.25mg,3.00mg,3.75mg,4.50mg,5.25mg,6.00mg,7.50mg,9.00mg,10.50mg,12.00mg,13.50mg,15.00mg,甲泼尼龙,4mg,8mg,12mg,16mg,20mg,24mg,28mg,32mg,36mg,40mg,44mg,48mg,52mg,56mg,60mg,药物治疗相关影响因素,有效性,安全性,具有较短的生物半衰期,没有盐皮质激素作用,对,HPA,轴抑制作用小,具有较强的抗炎活性,治疗指数高,起效快,药效平稳,肝功能不全是否适用,激素名称,抗炎活性,HPA,轴抑制作用,肝功能不全,中效,泼尼松,中等,(4),较弱,可长期使用,泼尼松龙,中等,(4),较弱,可长期使用,甲泼尼龙,中等,(5),较弱,可长期使用,长效,地塞米松,强效,(20-30),最强,不能长期使用,倍他米松,强效,(25-30),最强,不能长期使用,总 结,中效激素,用于抗炎治疗，,HPA,轴抑制作用相对较弱,甲泼尼龙：糖,/,盐作用比较好,长期服用疗效稳定，适用于肝功能不全患者。注射剂可用于静脉，做冲击治疗。,泼尼松,(,龙,),：糖,/,盐作用比次之，可长期服用，泼尼松龙适用于肝功能不全患者，不宜使用泼尼松。,长效激素,生物半衰期长，,HPA,轴抑制作用长而强，不宜长期使用,抗炎治疗指数高，用药剂量小,适合短期使用,可用于其他糖皮质激素反应不佳或无效的场合,全身用糖皮质激素,常用药物、制剂及特点,药品名称,剂型,剂型,性状,醋酸可的松,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,醋酸氢化可的松,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,氢化可的松,片剂,注射液,无色澄清液体,灭菌稀乙醇溶液,氢化可的松琥珀酸钠,琥珀酸钠,注射用,白色疏松块状物,无菌冻干品,醋酸泼尼松,醋酸酯,片剂,泼尼松龙,片剂,醋酸泼尼松龙,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,甲基泼尼松龙,琥珀酸钠,片剂,注射液,白色疏松块状物,无菌冻干品,倍他米松,片剂,倍他米松磷酸钠,磷酸钠,注射液,无色澄清液体,灭菌水溶液,地塞米松,片剂,地塞米松磷酸钠,磷酸钠,注射液,无色澄清液体,灭菌水溶液,醋酸地塞米松,醋酸酯,片剂,注射液,乳白色微细颗粒混悬液,灭菌混悬液,糖皮质激素类药物注射剂的分类,溶液型注射剂,or,注射用无菌粉末（,无色澄清液体,）,可静脉或肌内注射,起效迅速,药效最快，常作急救,混悬型注射剂（,乳白色微细颗粒混悬液,）,严禁静脉注射,混悬液或乳浊液引起毛细血管栓塞,一般仅供肌内注射,吸收缓慢，药物作用时间延长。,延长作用时间和给药间隔，减少给药次数，但不能代替口服治疗,关节内注射,不作预防或慢性病维持用药，只作为急症或恶化情况下的短期用药,高效,速效,长效,给药途径,治疗效果,溶液型,混悬型,静脉给药,肌内给药,冻干粉针,关节内给药,药物剂型,药物剂型、给药途径、治疗效果,氢化可的松注射液,注射用氢化可的松琥珀酸盐,制剂,醇溶性制剂,含乙醇,50%,（药典标示,47%-55%,乙醇）,水溶性制剂,规格,2ml:10mg,5ml:25mg,20ml:100mg,50mg/,支（按氢化可的松计算）,100mg/,支（按氢化可的松计算）,氢化可的松琥珀酸钠,135mg,含游离型氢化可的松,100mg,给药途径,只能静脉滴注，肌注有疼痛感,可静脉，肌肉及关节腔和软组织给药,给药方式,临用前必须充分稀释,用前加,25,倍氯化钠注射液或,5,葡萄糖,注射液,500,毫升稀释后静脉滴注（说明书）,静脉滴注一次,100mg,用前可用少量溶剂稀释,给药速度慢，注意溶血，乙醇刺激性,给药速度快，可直接入壶，静注,药物作用,特点,液量大，药量小，,单位时间内入药量小，起效慢,液量小，药量大，,单位时间内入药量大，起效快,适应证,特点,肾上腺皮质功能减退及垂体功能减退症，,也用于过敏性和炎症性疾病，,抢救危重中毒性感染（说明书）,急症，大剂量治疗,严重肾上腺皮质功能减退及垂体前叶功能减退危象，严重支气管哮喘等过敏反应，哮喘持续状态，休克等（说明书）,半衰期,100,分钟（说明书）,78-114,分钟（说明书）,价格,全身用糖皮质激素类药物口服制剂种类及特征,国内多为普通片剂，种类较少,可的松，氢化可的松，泼尼松，泼尼松龙，甲泼尼龙，地塞米松，倍他米松,吸收好，肝脏首过效应小，生物利用度在,70-80%,药物脂溶性高，吸收好，,肝脏首过效应小，生物利用度高。,甲泼尼龙与泼尼松龙相比，脂溶性增加，代谢降低，使其分布容积更大，具有更好的组织穿透性。,皮质醇（氢化可的松）,产生量 : 5,to 28 mg/d,柯兴氏综合症 : 418,mg/d,阿狄森疾病,: 0,8 mg/d,Daily : 20 - 30 mg/d,抗炎作用模式,磷酯,磷脂酶,A2,花生四烯酸,白三烯 前列腺素,肾上腺皮质激素,脂氧化酶 环氧化酶,NSAIDs,对代谢的影响,外周组织对葡萄,的摄取和利用,糖原异生,血糖升高,糖耐量降低,(1),对糖代谢的影响,对代谢的影响,（,2,）对蛋白质代谢的影响,蛋白质分解代谢,同化作用,负氮平衡,皮肤、肌肉,和淋巴细胞等,糖皮质激素抑制蛋白合成的作用多出现在,长期大量应用,时，在儿童及创伤病人表现得尤为明显，能使生长发育延迟、肌萎缩、骨质疏松和伤口愈合不良。,对代谢的影响,促进脂肪酸由脂肪组织转入肝脏并在肝内分解，促进糖原异生。,抑制外周组织对糖的利用而促进脂肪酸的氧化分解。,（,3,）对脂肪代谢的影响,大剂量长期使用糖皮质激素，还能使脂肪重新分布，形成向心性肥胖。,在大剂量长期使用时，它首先增高血胆固醇，并激活四肢皮下的脂肪酶，使四肢皮下的脂肪分解而重新分布在头面、上胸、颈部及背腹等而出现向心性肥胖。,激素的代谢作用,碳水化合物代谢 ：, 增加葡萄糖合成（增加糖元的生成）, 抑制葡萄糖被组织吸收,蛋白质 ：促进蛋白质分解成氨基酸,脂肪 ：脂肪的移行和重新分布, 甘油三酯分解成脂肪酸, 增加脂肪的合成和储存,对代谢的影响,促进肾脏排出的钾，主要来自细胞内。细胞内钾的丢失，,引起代谢性低钾性碱中毒。,增加肾小球滤过率和肾血流；,抑制抗利尿激素的释放和直接对抗抗利尿激素的作用，,促使,“,自由水,”,排泄。（与盐皮质激素的作用是不同的）,（,4,）以水和电解质的影响,对代谢的影响,(5),对钙的影响,低血钙,维生素,D,3,的转化,小肠对钙的吸收,肾小管对钙的再吸收,尿钙排泄,维生素,D,2,必须转化为,1,25-,二羟维生,D,3,才能促进,肠对钙的吸收,糖皮质激素,激素的其他作用,中枢神经系统 ：, 不足时产生冷漠和抑郁, 高剂量产生情绪亢进，静坐不能，和精,神失常,间叶细胞组织 ：, 显著的抗炎作用,给药方法及原则,激素治疗的选择,影响副作用的频度和强度的因素,糖皮质激素的选择,糖皮质激素的剂量,治疗时限,每天使用的频度,糖皮质激素用药原则,疗效,/,安全性,有无禁忌,/,配伍,种类,/,剂量,/,时间,给药方法,用于抢救危重病人，如暴发性感染、中毒性休克、,过敏性休克、哮喘持续状态、过敏性喉头水肿等。,一般疗程不超过,5,天。,1.,大剂量冲击疗法,给药方法,适用于中毒情况较重、机体过敏性反应较强、可能造,成严重器质性损害的病例，如结核性胸膜炎、结核性,脑膜炎、剥脱性皮炎等。,疗程约为,1,个月。,2.,短程疗法,给药方法,适用于某些病程长、病变范围广、伴有多种器官,受累的疾病，如急性风湿热等。,疗程不超过,2,3,个月。,3.,中程疗法,给药方法,适用于反复发作、累及多种器官的慢性病，如系统性红,斑狼疮、类风湿性关节炎、特发性血小板减少性紫癜、,自身免疫性溶血贫血、肾病综合征、顽固性支气管哮喘等。,疗程需半年至,1,年或更久。,4.,长程疗法,给药原则,冲击疗法可以突然停药；,短程和中程疗法可分为治疗阶段和减量阶段；,长程疗法则分为治疗、减量和维持三个阶段。,治疗阶段,如以泼尼松为标准，,轻中度的开始剂量为每日,20,40mg,，,中、重度为每日,40,60mg,，危重病人为每日,100,200mg,。,例如严重的中毒性感染和各种休克，氢化可的松首次剂量，,静脉滴注可用,200,300mg,，甚至每日达,1g,以上。,如初用剂量不足，应及时增加；,症状好转，应及时降低用量。,1.,剂量大小主要根据病情的轻重决定：,治疗阶段,如慢性肾炎伴肾病综合征，激素可用至蛋白尿和,浮肿消退。危重病人（如休克、急性药物过敏反,应）一旦转危为安，即可迅速减量至停药。,长程疗法如用于类风湿性关节炎，只要症状减轻,即可减量或停药，以免剂量过大，引起不良反应,。,2.,治疗时间以病情得到控制为准：,维持阶段,其剂量大小依病情而定，为减少不良反应，,应尽可能降低剂量。,但最小维持量应比生理上分泌的皮质激素量稍高。按泼,尼松计，生理量应为,7.5mg,（相当于氢化可的松,37.5mg,）。,为尽可能避免不良反应，某些疾病如皮肤、眼、关节疾,病等，可局部使用混悬剂的皮质激素。,维持阶段,每日晨给药法，即每晨,7,8,时次给药。此法用短时间作用的皮质激素，如可的松、氢化可的松等。,1.,每日晨给药法,维持阶段,即每隔,1,日早晨,7,8,时给药。此法应当用中效作用的皮质激素如强的松、强的松龙，而不应用长效作用的激素，以免引起对下丘脑垂体肾上腺轴的抑制。,过去曾采用的每日数次给药法，或服,3,天停,3,天的给药法，都应废弃。因为其疗效既差，不良反应发生率也很高。,2.,隔晨给药法,维持阶段,治疗过程中如遇应激情况，可根据不同情况适当加量。,轻度应激（拔牙），可按原量加倍：,中度应激（如局部麻手术），可每日加用泼尼松,200mg,；,重度应激（如大手术），可每日加用泼尼松,40mg,，必要,时静脉滴注氢化可的松每日,300,400mg,。,维持阶段,在长时间使用激素治疗过程中，遇下列情况之一者，,应撤去或停用皮质激素：,维持量已减至正常基础需要量，如泼尼松每日,5,7.5mg,，,经过长期观察，病变已稳定不再活动者；,因治疗效果差，不宜再用激素，应改药者；,因严重副作用或并发症，难以继续用药者。,维持阶段,使用糖皮质激素剂量大而疗程又长（超过,1,年）的病例，,当从维持量减至接近零时，要持慎重态度。最好每,1,2,月,减量,1,次，每次减量,1mg,，这样可使肾上腺皮质素机能逐步,恢复。未采用隔晨或每晨服药法者，更应注意。,遏抑治疗的基本原则,GCS:,当其他治疗无反应时使用,GCS:,应选用生物半衰期短的制剂,GCS,：应使用钠潴留作用最少的制剂,GCS,：应使用,HPA,轴抑制作用最小的制剂,GCS:,应使用最小有效剂量和最短的可能治疗时间,使用基本准则,紧急治疗,3Ls,原则,:,不要太晚使用,不要太低（剂量）,不要太长（时限）, 短期治疗,炎症加重时,-,治疗时限（,10,天）：可以突然停药，不需减撤药,-,最佳使用剂量,1mg/kg/d,- 1,天一次早晨时使用,-,如果并发感染：可同时结合抗菌治疗,/,抗病毒治疗,使用的基本原则,长程治疗,-,选用生物半衰期短的,GCS,-,选择能,1,天,1,次使用的激素,-,选择可以转换成,ADT,疗法的激素,-,剂量递减原则,: 10% /10,天,