糖尿病社区管理邓云

*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版标题,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题,*,*,糖尿病社区管理,夏港街社区卫生服务中心,邓 云,糖尿病社区管理,糖尿病社区管理,，主要是指在上级主管部门的主导下，社区内部各种机构、团体或组织，为了维持,社区居民身体健康,，,促进社区,的发展和繁荣，满足社区居民物质和文化活动、健康需求等特定需要而进行的一系列的关于糖尿病防控的,自我管理,、,医疗门诊管理,、,签约式管理、,行政管理,活动。,社区管理具有下列特点：,（1）糖尿病社区管理的地域和人群相对固定；,（2）糖尿病社区管理的组织形式多样化，以政府职能机构的派出机构为主导（,社区卫生服务机构,）；,（3）糖尿病社区管理的性质侧重于,群众,性的自我管理和自我服务，强调,社区群众的参与,。,糖尿病社区管理的意义,糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素、环境因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,糖尿病的发生、发展涉及社会、行为和环境等多因素,肥胖、缺乏体育锻炼、不合理膳食等因素可增加糖尿病的发病机会.WHO已将糖尿病归为与生活方式相关的慢性非传染性疾病,非药物干预治疗可使糖尿病的危险性下降20%-50%.因此,糖尿病的防治及管理具有非常重要的意义,社区卫生机构对糖尿病患者的综合干预已成为糖尿病防治的重要手段.,目前糖尿病社区管理存在的问题,1、管理机制、制度未健全，有些“规范”其实不规范。,2、政府行政部门在宣教方面的无作为，社会的不认同、不配合（思考：为什么“犯罪的社区管理”做得这么好？）。,3、社区医务人员的管理技能、素质有待提高，对糖尿病社区管理的积极性不强、信心不足；对糖尿病一些深层次问题不能满足患者的需求，,4、患者方面，对自己的病情不够了解。同时对社区卫生机构的能力产生怀疑。,5、社区高阶层人员尤其是政府部门工作人员、公务员、企业中高层、白领阶层等对社区卫生服务工作的不屑。,如何实现社区糖尿病有效管理,需要一个可行的管理模式，需要一个管理工具，需要一个适合社区工作的糖尿病等慢性病管理的政策。,要有思路、有计划、有措施、有效果、有远见。,目前的管理目标是：“5+1+1”管理目标-5项危险因素的控制达标+血糖达标+每年一次并发症筛查。,完善社区糖尿病教育模式仍是当前的首要任务。,内 容,01,糖尿病概述,02,糖尿病现状,03,糖尿病分型,0,4,糖尿病诊断与鉴别诊断,0,5,糖尿病综合治疗,0,6,2型糖尿病社区管理,糖尿病概述,糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起以血糖（葡萄糖）慢性升高为特征的代谢性疾病。,长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱，导致眼、肾、神经、心脏及血管的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。,病情严重或应激因素可导致急性代谢紊乱如DKA和高渗性昏迷。,发生致死性脑卒中的,危险增加23倍*,发生致死性心脏病的,危险增加24倍*,高血压,截肢的危险增加15倍*,脑血管疾病,冠心病,间歇性跛行,*,与普通人群相比,慢性糖代谢紊乱的危害,视,网膜病变,肾脏病变,神经病变,发生失明的危险增加10倍*,糖尿病肾病是致死性肾病,最主要的原因,世界各国糖尿病患病人数和增长趋势,糖尿病现状,据国际糖尿病联盟（,IDF,）公布的糖尿病及糖耐量受损,(IGT),的资料以及推算,全球,2003,年和,2025,年全球糖尿病及,IGT,发病情况如下：,2003,年糖尿病患者人数为,1.94,亿，,2025,年将达到,3.33,亿；,2003,年,IGT,人数为,3.14,亿，,2025,年将高达,4.72,亿。,糖耐量受损,(IGT),是最重要的糖尿病高危人群，,如不进行干预，,每年有7,%,的IGT进展为,糖尿病,。,中国,：糖尿病患病率(18岁以上)IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6%7.6% 2002年： 8.6% 10.9% 2008年： 9.74 12.5 2010年： 1013.2%,增速远超预期！,估算：中国现有糖尿病现患者,9240,万，糖尿病前期,1.482,亿！,糖尿病病因,遗传因素,其遗传特点：1、参与发病的基因很多，分别影响糖代谢过程的某个环节，2、可分为主效基因和次效基因，3、 每个基因只赋予患病易感性，4、多基因异常的总效应形成遗传易感性。中国人可能为糖尿病的易感人群，富裕国家华人患病率在,10%,以上，明显高于当地的白种人.,环境因素（主要是生活方式）,膳食结构改变，总热量过剩，生活模式不健康，体力活动减少，肥胖。人口的老龄化，我国男性平均寿命达71岁，女性达74岁。,胰岛素抵抗和,细胞功能缺陷,在存在胰岛素抵抗的情况下，如果细胞能代偿性增加胰岛素分泌，则可维持血糖正常，否则就会发生糖尿病。,糖尿病病因,葡萄糖毒性和脂毒性,在糖尿病发生发展过程中出现高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛,细胞功能，称为葡萄糖毒性和脂毒性。是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。,脂毒性还可能是2型糖尿病发病机制中的原发性因素。血循环中游离脂肪酸过高以及非脂肪细胞内脂质含量过多可通过各种途径导致胰岛素抵抗的发生以及胰岛 细胞的凋亡和分泌胰岛素功能缺陷。,血糖的来和去,肝脏和肌肉储存的糖原,蛋白脂肪等,非糖物质,食物,糖异生,胃肠道,血,糖,糖原分解,合成糖原,消耗供能,转变为脂肪,1、,如果，如果 ，血糖就增高了,糖原分解,非糖物质异生,食物,血,糖,糖原合成,消耗,转成脂肪,尿糖,超出肾糖阈,调节血糖的激素：,降糖激素,胰岛素,升糖激素,皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素,保持平衡,另外：血糖的管理糖调节激素,2、,如果，如果 ，糖尿病就发生了,降糖激素,胰岛素,升糖激素,皮质醇、甲状腺素、生长激素,肾上腺素、胰高糖素,产生减少、作用降低,产生过多、作用增强,Time,0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,Insulin secretion (pmol/min),正常人,1,型糖尿病,2,型糖尿病,正常,人和糖尿病人的胰岛素分泌,Polonsky KS,et al. N Engl J Med,1996;334:777,0,胰岛素,胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝糖原分解产生葡萄糖、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取、加速肝糖原的合成、促进外周组织对葡萄糖的利用。,胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。,细胞功能缺陷：1、胰岛素分泌量的缺陷：随着空腹血糖浓度增加，最初胰岛素分泌代偿性增多，但当空腹血糖浓度进一步增高时，胰岛素分泌反应逐渐降低。2、胰岛素分泌模式异常：IVGTT中第一时相胰岛素分泌减弱或消失；OGTT中早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失。,糖尿病分型,1型糖尿病,其他特殊类型糖尿病,2型糖尿病,妊娠期糖尿病,1999,年,WHO,分型标准,各型糖尿病所占比例示意图,急性型：多见青少年,缓发型：多见成人,1,型糖尿病（,T1DM,）,特发性,1,型糖尿病,无自身免疫证据，可见于美国黑人和南亚印度人。,自身免疫性,1,型糖尿病,特点：,-,细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。,特点：胰岛素抵抗和,胰岛素分泌不足,Adapted from De Fronzo J.,Diabetes,1998; 37:667687.,2,型糖尿病,胰岛素抵抗,肝糖原产生Glu,葡萄糖摄取,胰岛素分泌不足,-,细胞功能不全,2,型糖尿病（,T2DM,）,其他特殊类型糖尿病：,A胰岛细胞功能遗传性缺陷,第7、12、20号染色体基因突变,B胰岛素作用遗传性缺陷,A型胰岛素抵抗,矮妖精貌综合征（Leprechaunism）,Rabson-Mendenhall综合征,脂肪萎缩性糖尿病,其他,C胰腺外分泌疾病,：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他,D内分泌疾病,：肢端肥大症、Cushing 综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他,E药物或化学品所致的糖尿病,：Vacor（N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他,F感染,：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他,G不常见的免疫介导性糖尿病,：僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征，胰岛素受体抗体及其他,H其他与糖尿病相关的遗传综合征,：Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他,妊娠期糖尿病,（,Gestational Diabetes Mellitus,，,GDM,）,妊娠期间发生或发现,血糖只要高于正常就诊断,产后需重新定性,期间胰岛素治疗，严格,控制血糖,2011年美国糖尿病医学诊治标准诊断指出：,存在糖尿病危险因素的妇女首次产前检查时，应进行2型糖尿病筛查。未发现有糖尿病的妊娠妇女，应在孕2428周时进行GDM筛查，方法使用75 g OGTT 2小时试验，诊断的切点为：FPG5.1 mmol/L（92 mg/dl）；1小时血糖10 mmol/L（180 mg/dl）；2小时血糖8.5 mmol/L（153 mg/dl）。,3个切点只要有1个达到即可诊断为GDM。GDM妇女应在产后612周时进行糖尿病的筛查，终身定期进行糖尿病或糖尿病前期的筛查，至少每3年1次。,29,如何诊断,糖尿病,糖尿病的诊断和鉴别诊断,糖尿病的诊断线索, 35,岁及以上健康体检者；住院患者均应常规排查。,（,7,）有餐后低血糖发病者。,有“三多一少”症状者 。,原因不明的酸中毒；失水、,昏迷；反复发作的感染者。,以糖尿病并发症或伴发病,首诊者。,合并血脂异常、高血压、,代谢综合征者。,高危人群：糖耐量受损者、年龄超过,45,岁、肥胖或超重、巨大儿生产史、糖尿病家族史者。,一、代谢紊乱表现：,1,、多尿： 高血糖 高尿糖 渗透性利尿 多尿,2,、多饮： 多尿 脱水 高渗 口渴 多饮,3,、多食： 高尿糖排出 机体缺能量 饥饿感明显 多食,4,、消瘦：高血糖 高尿糖排出 机体缺能量 脂肪、结构 蛋白质消耗 消瘦,二、伴发病症表现：,1、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现 2、部分病人可以脑梗塞、糖尿病足为初发症状 3、妇女可有月经紊乱 4、儿童可出现生长发育缓,临床表现,血糖测定和OGTT,1,2,3,4,实验室检查,尿糖测定,糖化血红蛋白,其他并发症检查指标,5,胰岛素,/C,肽释放试验,静脉血浆葡萄糖氧化酶法测血葡萄糖,血糖是诊断和病情控制的监测指标,血糖测定和,OGTT,时间（,h,）,血糖（,mmol/L,）,0,3,1,2,10,5,75g,无水葡萄糖溶液,250-300mL,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）标准方法,晨7-9时，受试者空腹（禁食热量8-12小时）取血。,口服溶于200-300ml水内的无水葡萄糖粉75克（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。糖水在五分钟之内服完。（也可用100克面粉馒头代替）。,从服糖第一口开始计时，于服糖后1小时、2小时分别取血。,试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150克,。,试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动。,取血后应尽早将标本送检。,试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、苯妥英钠等3-7天。,血糖从正常不正常的进展,空腹高,-,糖尿病前期,正常人,空腹高,-,糖尿病,75,克葡萄糖,2,小时血糖,空腹血糖,餐后高,-,糖尿病前期,餐后高,-,糖尿病,双高,-,糖尿病,6.1,mmol/L,7.0,mmol/L,7.8,mmol/L,11.1,mmol/L,双高,-,糖尿病前期,糖代谢异常状态（WHO 1999）,糖代谢分类,静脉血浆葡萄糖（mmol/L）,空腹血糖,（FPG）,糖负荷后2小时血糖,（2hPPG）,正常血糖（NGR）,6.1,7.8,空腹血糖受损（IFG）,6.1-7.0,7.8,糖耐量减低（IGT）,7.0,7.8-11.1,糖尿病（DM）,7.0,11.1,IFG,或,IGT,统称为糖调节受损（,IGR,，即糖尿病前期）,糖尿病诊断标准（ADA 2010）,从2010年开始，ADA将糖化血红蛋白（HbA1c）作为糖尿病的诊断标准之一，加上之前的3条一共为4条诊断标准，即：,HbA1c6.5。诊断试验应使用一种经过国家糖化血红蛋白标准化计划认证的方法进行测定，同时经糖尿病控制和并发症研究结果进行标化；（我国暂时未采用）,空腹血糖（FPG）7.0 mmol/L（126 mg/dl）。空腹指至少8小时无热量摄入；,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）。试验应按照WHO的标准进行，葡萄糖负荷使用的是75 g无水葡萄糖并溶于水中口服；,患者表现为高血糖典型症状或高血糖危象，随机血浆葡萄糖11.1 mmol/L（200 mg/dl）。,需要强调的是，以上的4条均为“或”的关系，只需要满足1条即可诊断，但是如果没有明确的高血糖， 应进行重复测试以确诊。,用静脉全血或毛细血管血测定时，诊断切点与前述标准不同，不主张测定血清葡萄糖。,儿童糖尿病诊断标准与成人相同，,不同的是,OGTT,试验时口服葡萄糖的,量按每公斤体重,1.75,克计算，最大,不超过,75,克。,注意：,尿糖测定,采用葡萄糖氧化酶法测尿葡萄糖,仅仅是诊断糖尿病的线索,尿糖浓度与血糖浓度可能不平行,肾糖阈：,8,10mmol/L,糖化血红蛋白,血红蛋白,葡萄糖,糖化血红蛋白,（,HbA1,）,HbA1c,HbA1b,HbA1a,意义：反映患者近,812,周总的血糖水平，,是糖尿病控制情况的主要监测指标之一。,糖化血红蛋白（GHbA1）葡萄糖和其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应（一种不可逆的蛋白糖化反应）的产物，其量与血糖浓度呈正相关系，GHbA1有三种，以 GHbA1C最为重要。,正常人GHbA1C占血红蛋白总量的3%-6%，血糖控制不良者GHbA1C升高，并与血糖升高呈正相关。由于红细胞在血液循环中的寿命为120天左右，因此GHbA1C反映8-12周的血糖水平。为糖尿病控制情况的主要监测指标。,血浆蛋白（主要为白蛋白）同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而生成果糖胺（FA），其形成的量与血葡萄糖浓度相关，正常值为1.7-2.8mmol/L。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者2-3周内总的血糖水平，为糖尿病近期血糖监测的指标。,糖化血红蛋白 及果糖胺,糖化血红蛋白 及果糖胺,HbA1c作为反映平均血糖和评价血糖控制的金标准已经被广泛应用，流行病学和循证医学研究证明HbA1c能稳定和可靠地反映患者的预后。2010年美国糖尿病协会（ADA）已经把HbA1c,6.5%作为糖尿病的首要诊断标准，最近WHO也建议在条件成熟的地方采用这一诊断标准，然而由于我国,HbA1c诊断糖尿病的切点的相关资料不足，尤其是我国HbA1c测定的标准化程度不够，包括测定仪器和方法的质量控制存在明显的地区差异，盲目应用这一诊断可能会导致糖尿病诊断上的错误。,胰岛素,/C,肽释放试验,方法：与,OGTT,相同，,只是测定的物质不同,胰岛素,/C,肽浓度,时间（,h,）,0,3,1,2,75g,葡萄糖溶液,正常人,T2DM,T1DM,胰岛素和,C,肽,按,1,：,1,等分子释放,胰岛素和C肽释放试验,胰岛素释放试验：正常人空腹基础血浆胰岛素约为35-145pmol/L，口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在30-60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5-10倍，3-4小时恢复到基础水平。,C肽释放试验：方法同上，基础值不小于400pmol/L，高峰时间同上，峰值为基础值的5-6倍，也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。,糖尿病患者表现在：1、胰岛素分泌量的缺陷；2、胰岛素分泌模式的异常：1）胰岛素分泌延迟、减弱或消失；2）胰岛素脉冲式分泌减弱；3）胰岛素原和胰岛素的比例增加。,胰岛素及,C,肽测定：反映胰岛功能,-,细胞,胰,岛,素,原,胰岛素,肝肾灭能血浓度代表,半衰期短,胰岛素,浓度,C,肽,不灭能 更好地反映胰岛功能,半衰期长 不受外来胰岛素的影响,空腹胰岛素（,C,肽）测定,胰岛素（,C,肽）释放试验,45,0 15 30 45 60 90 120 150 180 min,2,型糖尿病患者,1,型糖尿病患者,正常人,不同人群胰岛素释放试验曲线,46,并发症检测指标,血脂、血压等控制指标,心肝肾、眼底及神经等,急性严重代谢紊乱指标,其他实验室检查,其他原因所致的尿糖阳性,如，肾性糖尿、检测方法不特异等,某些特殊疾病状态,如，急性应激状态、甲亢、弥漫性肝病、肾性糖尿等,使用某些药物,如，噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、避孕药等,继发性糖尿病,如，合并某些内分泌疾病、或胰腺外分泌疾病等其他,特殊类型糖尿病等,鉴别诊断,糖尿病并发症-急性,糖尿病酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,急性乳酸性酸中毒,低血糖昏迷,各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌尿道感染等,大血管并发症,1,2,3,眼部其他病变,4,糖尿病并发症-慢性,其他：,皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎,6,5,微血管并发症（肾、视网膜）,神经并发症,糖尿病足,微血管病变,代谢毒性损伤,(,神经病变,),大血管病变,糖尿病多种并发症造成严重危害,1、糖尿病大血管病变：与非糖尿病者表现一致,心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者常见,糖尿病患者在发生脑中风后，死亡率及致残率较高,下肢动脉病变，可出现典型的间歇性跛行症状,糖尿病心血管病变,冠状动脉粥样硬化斑块,冠状动脉中破裂斑块,2、糖尿病心肌病变-,特有,：,糖尿病微血管病变可以减少心肌供血，影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变；,表现：心力衰竭，或无症状的左心室收缩功能异常,3、糖尿病心脏神经病变：,早期：迷走神经损害，引起心动过速；,后期：交感神经也受损，形成类无神经调节心脏，表现为无痛性心梗、严重心律失常、心源性休克、急性心衰等,糖尿病肾脏病变包括：,1,、糖尿病,特有,病变：,（,1,）糖尿病性肾小球硬化症：,（,结节性特异性最高,、弥漫性、渗出性）,（,2,）糖尿病性肾小管肾病,2,、非糖尿病特有病变,：,（,1,）糖尿病肾动脉硬化症,（,2,）肾脏感染（肾盂肾炎、坏死性乳头炎）,糖尿病肾脏病,临床上的“糖尿病肾病（DN）”,专指糖尿病特有的糖尿病性肾小球硬化症,糖尿病肾病的发展过程及分期,分期,肾小球滤过率,病理变化,微量白蛋白尿或尿蛋白,肾小球高滤过期（期）,增高,肾小球肥大,正常,无临床表现的肾损害期,（ 期 ）,较高或正常,系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚,20g/min,早期糖尿病肾病期,（ 期 ）,大致正常,系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显,20200g/min,临床糖尿病肾病期,（ 期 ）,减低,肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化,蛋白尿,0. 5g/d,肾衰竭期 （ 期 ）,严重减低,肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化,大量蛋白尿,糖尿病眼病包括：,糖尿病性白内障,虹膜睫状体炎,青光眼,视神经病变,眼球运动神经麻痹,糖尿病眼病,糖尿病性视网膜病变-最常见、危害最大、,最有特殊性,！,期 微血管瘤出血,期 微血管瘤、 出血、硬性渗出,期 棉絮状软性渗出,期,新生血管形成,期 机化物形成, 期 继发性视网膜脱离失明,1、周围神经病变：,对称性周围神经病变,（又称多发性糖尿病性神经病变）,不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变）,神经根病变,2、颅神经病变,3、自主神经病变（自主性内脏神经病变）,4、脊髓病变（糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症）,糖尿病神经病变,皮肤搔痒、干燥、无汗、肢端凉,肢端感觉异常：,包括刺痛、灼痛、麻木，感觉迟钝或丧失,肢端肌肉营养不良，萎缩,可出现足部骨骼变形及,Charcot 关节,肢端动脉搏动减弱或消失，反射迟钝或消失,肢端皮肤糜烂、溃疡，可出现足坏疽,糖尿病足,糖尿病足,足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因。,尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上。,糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在,神经病变和血管病变,的基础上合并感染。根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性。,糖尿病足的Wagner分级法,0期：高危险足，无溃疡。,1期：浅表溃疡，无感染。,2期：较深的溃疡，通常有蜂窝组织炎，但不伴有脓肿或骨的感染。,3期：深部溃疡，伴骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。,4期：局部的坏疽(趾、足根或前足背)，并神经病变,5期：全足坏疽。,国际糖尿病联盟（）：,糖尿病综合管理，,五架马车,缺一不可！,糖尿病综合治疗,糖尿病综合治疗,01,医学营养治疗,02,运动疗法,03,药物治疗,0,4,血糖监测,0,5,糖尿病,患者教育及心理治疗,糖尿病预防：一级预防成功案例： 中国大庆地区糖尿病前瞻性研究,被誉为糖尿病防治的里程碑,577,例平均年龄,46,岁糖耐量异常（,IGT,）者，进行分组干预和对照组，进行干预,6,年，持续跟踪,20,年,措施：实施健康教育，增加体力活动、注意膳食平衡等干预措施,结果：,6年间使糖耐量异常（IGT）降低，对照组66%发生了糖尿病。,而干预组仅有43%患病进展成为糖尿病，发病率下降了46%。干预组发生糖尿病的时间平均推迟了3.6年。,20年后，对照组93%已发生糖尿病，17%已死于心脑血管疾病，另有12%死于其他疾病，44%的人至少经历过一次心肌梗死或脑卒中。,而那些经历了6年生活方式干预的人，20年后的糖尿病发生率较未干预者减少43%。预防或推迟糖尿病可长达14年。,证明：,一级预防可以有效地防治糖尿病,简单的生活方式干预，就能让糖尿病高危人群减少糖尿病发病风险,30%50%,。,指 标,目标值,血糖（mmol/L）,空腹3.9-7.2 / 非空腹10.0,HbA,1c,（%）,7,血压（mmHg）,1.0 / 女性1.3,TG（mmol/L）,1.7,LDL-C（mmol/L）,未合并冠心病2.6 / 合并冠心病2.07,体重指数（BMI，kg/m,2,）,24,尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol),男性2.5(22mg/g)/女性3.5(31mg/g),尿白蛋白排泄率,20g/min(30mg/24小时),主动有氧活动（分钟/周）,150,糖尿病控制达标,：,控制血糖达标的意义,血糖控制正常可显著减少相关并发症：,空腹血糖每降低1mmol/L,总的脑卒中风险降低21%，缺血性心脏病风险下降23%，心血管死亡的风险下降19%,HbA1c每减少1%，糖尿病相关任何任何终点事件和糖尿病相关死亡减少21%，所有原因引起的死亡和心肌梗塞发生率减少14%，周围血管病引起截肢术或死亡下降43%，微血管并发症危险降低37%。,HbA1c是血糖控制的金标准,HbA1c是血糖控制的金标准，把HbA1c的控制标准为7%，其主要依据是：,1、与国际上主要的糖尿病指南保持一致。,2、多个大型循证医学研究证明，,HbA1c降至7%糖尿病微血管并发症已明显降低，HbA1c进一步降低虽然可能对微血管病变有益，但低血糖风险会增加。,3、新近完成的多个临床试验观察到在糖尿病病程较长、携带大血管病变危险因子较多或已经发生大血管病变的2型糖尿病患者中，更强化的血糖控制（HbA1c 20,消瘦： 标准体重,1416 mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者，暂不适宜运动,运动频率和时间为每周至少150分钟，如1周运动5天，每次30分钟,中等强度运动包括：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动,较强体育运动为：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡,每周最好进行2次阻力性肌肉运动，训练时阻力为轻或中度,运动项目要和患者的年龄、病情及身体承受能力相适应,养成健康的生活习惯，将有益的体育运动融入到日常生活中,运动量大或激烈运动时应建议患者调整食物及药物，以免发生低血糖,2、运动治疗的原则,（二）糖尿病的运动治疗,3、不同运动项目所消耗的热量,运动项目,消耗热量（卡,/,小时）,坐着,100,站着,140,做家务,150-250,散步,210,慢速游泳,300,中等速度的行走,300,打羽毛球,350,跳舞,350,中等速度骑自行车,660,（二）糖尿病的运动治疗,4、运动量及方法的选择,运动量选择有氧运动，最大运动强度以最大耗氧量的6070% ，且不引起疲劳及不适,男子最大运动量是心率=220年龄（次/分），女子为男子的90%,比如50岁男子，最大运动心率为22050=170次/分。此人运动量心律不超过170（6070%）=102119次/分,运动时间：以餐后12小时为好，每次运动持续3060分钟，因为这时血糖最高，可避免低血糖,（二）糖尿病的运动治疗,GLP-1,受体激动剂,肾糖重吸收,抑制剂,（三）糖尿病的药物治疗,双胍类,作用机制,减少肝脏葡萄糖的输出、增加对葡萄糖的摄取和利用、改善外周胰岛素抵抗。,降糖效力,HbA1c下降1%2%,低血糖风险,单独使用不导致低血糖；,与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险性,其他作用,减少肥胖患者心血管事件和死亡率；降低体重、改善血脂谱、纤溶系统活性增加、血小板聚集性降低、动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞生长受抑制等，有助于延缓和改善糖尿病心血管并发症。,不良反应,胃肠道反应、皮肤过敏、乳酸性酸中毒（罕见）,常用剂型剂量,化学名,英文名,每片剂量,(mg),剂量范围,(mg/d),作用时间,(h),半衰期,(h),二甲双胍,metformin,250、500、850,5002000,56,1.51.8,二甲双胍,缓释片,metformin-XR,500,5002000,8,6.2,磺脲类,作用机制,刺激胰岛细胞分泌胰岛素。其作用不依赖血糖。其降糖作用的前提是机体尚保存相当数量（30%以上）有功能的细胞。,降糖效力,HbA1c下降1%2%,低血糖风险,使用不当可以导致低血糖，,特别是在老年患者和肝、肾功能不全者。不宜同时使用各种黄脲类药，也不宜与其他胰岛素促分泌剂（如格列奈类 ）合用。,其他副作用,增加体重，皮肤过敏，可能的心血管系统影响有待于以心血管事件为终点的随机对照临床试验证实。,化学名,英文名,每片剂量,(mg),剂量范围,(mg/d),作用时间,(h),半衰期,(h),格列本脲,glibenclamide,2.5,2.515.0,1624,1016,格列吡嗪,glipizide,5,2.530.0,812,24,格列吡嗪控释片,glipizide-XL,5,5.020.0,612,25,格列齐特,gliclazide,80,80320,1020,612,格列齐特缓释片,gliclazide-MR,30,30120,1220,格列喹酮,gliquidone,30,30180,8,1.5,格列美脲,glimepiride,1，2,1.08.0,24,5,常用剂型剂量,噻唑烷二酮类TZDs,作用机制,增加靶细胞对胰岛素的敏感性,明显减轻胰岛素抵抗。还可改善血脂谱、提高纤溶系统活性、改善血管内皮细胞功能、使C反应蛋白下降等，对心血管系统及肾脏有潜在的保护作用。,降糖效力,HbA1c下降1%-1.5%,低血糖风险,单独使用时不导致低血糖；,与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险,不良反应,体重增加和水肿；有肝脏疾病者慎用。,增加骨折和,心力衰竭风险,化学名,英文名,每片剂量,(mg),剂量范围,(mg/d),作用时间,(h),半衰期,(h),罗格列酮,rosiglitazone,4,48,34,二甲双胍+罗格列酮,Metformin+,rosiglitazone,500/2,吡格列酮,pioglitazone,15,1545,2(达峰时间),37,常用剂型剂量,格列奈类,作用机制,也作用在胰岛,细胞膜上的-ATP,但结合点与黄脲类不同，是一类快速作用的胰岛素促分泌剂，,刺激胰岛素的早期分泌，降血糖作用快而短，主要用来控制餐后血糖。,降糖效力,HbA1c下降0.3%-1.5%,低血糖风险,发生率低。,其他作用,体重增加、皮肤过敏等,化学名,英文名,每片剂量,(mg),剂量范围,(mg/d),作用时间,(h),半衰期,(h),瑞格列奈,repaglinide,0.5、1、2,116,46,1,那格列奈,nateglinide,120,120360,1.3,米格列奈钙片,mitiglinide calcium,10,3060,0.230.28,1.2,常用剂型剂量,-糖苷酶抑制剂（AGI抑制剂）,作用机制,食物中的淀粉、糊精、双糖（如蔗糖）的吸收需要小肠黏膜刷状缘的,-糖苷酶，-糖苷酶,抑制抑制这一酶，可延缓碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖。,降糖效力,HbA1c下降0.5%-0.8%,低血糖风险,单独使用不导致低血糖,其他作用,不增加体重，并且有使体重下降的趋势,不良反应,腹胀、排气增多、腹泻等胃肠道反应,化学名,英文名,每片剂量,(mg),剂量范围,(mg/d),阿卡波糖,acarbose,50,100300,伏格列波糖,voglibose,0.2,0.20.9,米格列醇,Miglitol,50,100-300,常用剂型剂量,胰升糖样多肽1类似物（GLP-1）和DPP-4抑制剂,作用机制,通过抑制DPP-4 而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平，GLP-1作用：刺激胰岛,细胞葡萄糖介导的,胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、改善外周组织对胰岛素的敏感性、促进胰岛,细胞增殖、抑制食欲与摄食。,降糖效力,HbA1c 下降1.0%,低血糖风险,不增加,其他作用,不明确,化学名,英文名,每片剂量,(mg),剂量范围,(mg/d),作用时间,(h),半衰期,(h),西格列汀,sitagliptin,100,100,24,12.4,沙格列汀,saxagliptin,5,5,24,2.5,维格列汀,Vildagliptin,50,100,24,2,常用剂型剂量,GLP-1受体激动剂,作用机制,激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用,降糖效力,艾塞那肽使HbA1c下降0.8%,利拉鲁肽的疗效和格列美脲相当,低血糖风险,单独使用不明显增加低血糖发生的风险,其他作用,显著降低体重,不良反应,胃肠道不良反应常见,化学名,英文名,每支剂量,(mg),剂量范围,(mg/d),作用时间,(h),半衰期,(h),艾塞那肽,exenatide,0.3/1.2 ml,0.6/2.4 ml,0.010.02,10,2.4,利拉鲁肽,liraglutide,18 mg/3ml,0.61.8,24,13,常用剂型剂量,口服降糖药中存在的问题,1.,忽略饮食治疗。,2.,不根据血糖水平来调节降糖药的用量。,3.,很少到医院复诊或检查。,4.,不是所有糖尿病患者服用口服降糖药都有效。,5.,急于换药。,6.,认为药物的价格和其疗效成正比。,7.,不注意体重变化。,高血糖的胰岛素治疗,胰岛素注射装置,胰岛素注射笔（胰岛素笔或者特充装置）,胰岛素注射器,胰岛素泵,胰岛素治疗适应症,1. 1型糖尿病,2. 急性并发症,3. 严重慢性并发症,4. 合并重症疾病,5. 围手术期,6. 妊娠和分娩,7. 2型经饮食和口服药物控制不佳,8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,使用原则和剂量调节,在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。,全胰切除 4050U,多数病人 1824U/天,初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0,2型 0.2U/kg/天,中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天 30%50%,胰岛素治疗中注意的问题,1.血糖“宁高勿低”的原则。,2.老年人、肾功能不全者，血糖靶值适当放宽。,3.应用强化治疗模式（每日3-4次）控制好血糖后，可酌情换用较方便的治疗模式（每日2次，30R或50R）。,4.注射次数越多，病人越不方便；血糖控制越理想，病人越不容易低血糖。,2型糖尿病胰岛素治疗注意点,1、胰岛素作为补充治疗，用于经合理的饮食和口服降糖药治疗仍不能达到控制目标的患者，通常白天继续口服降糖药，睡前注射中效胰岛素（早晨可加或不加小剂量）或每天注射一次1次长效胰岛素。,2、胰岛素作为替代治疗（一线用药）的适应症为：1）2型糖尿病诊断时血糖水平很高，特别是体重明显减轻者；2）口服降糖药治疗效果差伴体重明显减轻或持续性高血糖患者；3）难以分型的消瘦的糖尿病患者。,3、在胰岛素作为补充治疗时，当每日胰岛素剂量已经达到50U时，可停用胰岛素促分泌剂而改用胰岛素替代疗法。,4、应用胰岛素作为2型糖尿病替代治疗时，可每天注射两次中效胰岛素或预混胰岛素制剂,5、胰岛,细胞功能极差的患者应按与1型糖尿病类似的方案长期采用强化胰岛素治疗。,2型糖尿病强化胰岛素治疗,1、生理胰岛素分泌的模式：1）持续性基础分泌保持空腹状态下葡萄糖的产生和利用平衡；2）进餐后胰岛素分泌迅速增长使进餐后血糖水平维持在一定范围内，防止餐后高血糖。胰岛素强化治疗应力求模拟生理性胰岛素分泌模式：餐前注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素。,2、采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，可能的原因有：1）夜间胰岛素作用不足；2）黎明现象：夜间血糖控制好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能是由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致；3）Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被发觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而出现反跳性高血糖。,中国,2,型糖尿病治疗路径,114,（四）血糖监测,血糖监测7个最佳时段,检测空腹及餐前血糖，有利于发现低血糖和了解血糖控制情况；,检测三餐后2小时血糖，能较好地反映进食及降糖药是否合适；,检测晚上睡觉前血糖，有助于指导加餐，防治夜间低血糖，保证睡眠安全；,检测凌晨13时的血糖，有助于发现有没有夜间低血糖，明确空腹高血糖的真正原因。,115,糖尿病人血糖监测,对糖尿病病人非常关键,血糖过高、过低对人体都是有害的，控制空腹和餐后血糖正常并且稳定是减少糖尿病的并发症关键,血糖稳定的病人，应该每半个月到一个月查一次血糖，每三到六个月查一次糖化血红蛋白,血糖不稳定的糖尿病病人，调整治疗应每天都要查空腹及餐后,2,小时血糖，应连续查三天仍不稳定，调整用药至正常,血糖监测，防止低血糖发生及损害,117,（,五）,健康教育及心理治疗,健康教育及心理治疗,糖尿病健康教育：针对患者及家属进行教育，宣传糖尿病是可防可治的疾病，做好自我监测，预防并发症的发生及发展，减少医疗开销，提高生活质量，提高寿命。减轻国家、社会、家庭及个人负担,长期患有糖尿病已引起心理障碍，自卑、情绪低落、抑郁、对治疗丧失信心轻易放弃治疗，心理干预和治疗也是糖尿病控制好的关键,落实,糖尿病管理团队,主要成员：执业医师（普通医师和/或专科医师）、糖尿病教员（教育护士）、营养师、运动康复师、患者及其家属,其他成员：眼科、心血管、肾病、血管外科、产科、足病和心理学医师,建立定期随访和评估系统,健康教育及心理治疗,改善生活方式,戒烟,减轻体重,减少过多的酒精摄入,适当运动：以慢跑及放松运动为主,减少盐的摄入量：每日食盐不超过,6g,多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量,减轻精神压力，保持心理平衡，保证充足睡眠,健康教育及心理治疗,健康教育具体内容：,1,、疾病的自然进程,2,、糖尿病的症状,3,、并发症的防治，特别是足部护理,4,、个体化的治疗目标,5,、个体化的生活方式干预措施和饮食计划,6,、规律运动和运动处方,7,、饮食、运动与口服药、胰岛素治疗或其他药物之间的相互作用,8,、自我血糖监测和尿糖监测（当血糖监测无法实施时），血糖结果的意义和应采取的相应干预措施,9,、当发生紧急情况时如疾病、低血糖、应激和手术时应如何应对,10,、糖尿病妇女受孕必须做到有计划，并全程监护糖尿病,122,糖尿病社区管理,糖尿病三级预防,三级预防的概念,一级预防,为开展群众性糖尿病防治知识教育，提倡健康的生活方式，防止糖尿病,二级预防,是从糖尿病的高危人群中筛选并发现无症状的及糖尿病前期人群糖尿病患者，找出早期干预治疗的有效方法；强调糖尿病的综合治疗达标，防止糖尿病并发症,三级预防,是在糖尿病患者中积极控制血糖、血压和纠正脂代谢异常，努力使治疗达标，预防延缓糖尿病的慢性并发症，降低糖尿病的致残率和死亡率。,如何发现糖尿病患者,患者的发现,1.,机会性筛查：医生在诊疗过程中发现,优点：简便易开展，对资源要求比较低。,缺点：就诊患者范围有限，检出患者比例比较低，特别是知晓率比较低的地区。,2.,高危人群筛查：根据高危人群界定的条件和特点，对符合条件的对象进行血糖筛查。,3.,建立健康档案：需要较多资源支持。,4.,健康体检,5.,主动收集社区确诊患者信息：利用家庭访视等机会，收集不在社区确诊的糖尿病患者信息。,高危人群,年龄,45,岁；体重指数（,BMI,）,24kg/m,2,有糖尿病家族史者,有高血压或心脑血管病变者,HDL-C0.9,和（或）三酰甘油,2.75mmol/L,；,以往有,IFG,或,IGT,；,年龄,30,岁的妊娠妇女；有妊娠糖尿病史；曾分娩巨大婴儿；不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合症者,常年不参加体力活动者；,使用特殊药物者，如糖皮质激素、利尿药。,糖尿病筛查方法,推荐：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据条件：空腹血糖（氧化酶法等）；,指尖毛细血管（血糖仪）+OGTT；,尿糖初筛+血糖复查,筛查后进一步确诊,社区2型糖尿病初诊筛查流程图,绿色,为所有适用对象均应完成的内容,黄色,患者应在社区卫生服务机构中处理，但需社区医生对其给以额外关注,红色,表示患者病情危急，需引起高度注意，应立即转诊。,实线,此次需要完成,虚线,以后的随访管理过程，此次不能完成,登记,对象,对新确诊或各种方式发现的糖尿病患者，要进行患者信息的登记。,登记内容和登记程序,对于首次确诊糖尿病或首次进入社区管理的糖尿病患者，首先填写糖尿病患者首诊登记表 ，患者随访时，填写随访管理登记表，有条件的社区要求将资料录入计算机。,2型糖尿病随访的目的,.,监测血糖、危险因素及并存相关疾病的变化。,.,评估治疗效果，及时调整治疗方案，规范治疗，提高患者规范治疗的依从性，促进血糖稳定。,.,有效控制血糖水平，预防或延缓糖尿病并发症的发生，降低并发症的发病率，致残率和死亡率，提高患者生命质量，延长寿命。,.,合理利用卫生资源，充分发挥各级综合医院和社区卫生服务中心的优势，使不同情况的糖尿病患者既可得到有效的治疗和照顾，又能减轻就医负担。,门诊随访,1,2,3,4,家庭访视随访,电话随访,社区群体随访,随访的方式,分类管理,在进行患者管理前，社区医生首先要判断患者是属于常规管理,还是强化管理的身份。并根据管理的类别，确定随访内容和频度。糖尿病患者的管理分类 ：,1.,强化管理,2.,常规管理,强化管理,定义：,是指在常规管理的基础上，对强化管理对象实行血糖、血压、糖化血红蛋白、体重等监测指标更全面、监测频度更高，治疗方案调整更及时的管理。,对象：,已有早期并发症的病人；自我管理能力差的病人；血糖控制情况差的病人；其他特殊情况：如妊娠、围手术期病人，,1,型糖尿病（包括,LADA,）；治疗上有积极要求的病人；相对年轻，病程短的病人。,常规管理,定义：,是指通过常规的治疗方法，包括饮食、运动等生活方式的改变，及符合患者病因和临床阶段分形而制定的个体化方案，就能有效控制患者的糖、脂代谢，以及血压、糖化血红蛋白（,HbA1c,）等指标目标范围以内的管理。,对象：,强化管理以外的其他病人；以及通过强化管理，病情好转后消除强化管理条件的患者。,糖尿病的分类管理,常规管理,强化管理,了解病情,每年,6,次,每年,12,次,药物治疗,每年评估,6,次,每年评估,12,次,非药物治疗,每年,6,次,每年,12,次,健康教育,每年,6,次,每年,12,次,随访内容要点,血糖控制情况；平时空腹及餐后血糖值，测量血糖、血压和体重,有无口渴、多饮、多食、多尿、体重明显下降症状；,饮食、运动、体重有无控制、情绪情况,用药情况，是否坚持用药，用药有无副作用，用