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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第二章 细胞的基本功能,见贤思齐焉，见不贤而内自省也。,论语,里仁,1,细胞的基本功能,细胞膜,物质转运功能,信号转导功能（自学）：细胞膜受体；配体,生物电活动（神经细胞）,静息电位,动作电位,肌细胞的收缩,（骨骼肌）,2,第一节 细胞膜的物质转运功能,3,病例,遗传性球形红细胞增多症,患者女性，,22,岁。临床表现为贫血、黄疸，有十多年的贫血病史。该患者有明显的脾大。实验室检查表明该患者的红细胞大部分是小的球形红细胞，而且这种红细胞的渗透脆性较高。将患者的红细胞体外孵育时，,溶血较正常人严重。,如果加入糖和,ATP,可明显抑制溶血的发生。,查该患者红细胞内钠和钾浓度正常，,但细胞膜对钠和钾的通透性是正常的,3,倍，并且细胞膜上的钠,-,钾泵水平也是正常的,3,倍。,4,案例问题,红细胞为什么会破裂（溶血）？,水的跨膜转运,钠和钾是如何通过细胞膜的？,离子的跨膜转运,为什么加入糖和,ATP,能够抑制溶血？,钠,-,钾泵的生理作用、意义,5,学习目标,熟悉单纯扩散转运的物质、动力,掌握易化扩散的概念、方式、转运物质、动力；熟悉载体介导的易化扩散和通道介导的易化扩散的特点,掌握主动转运的概念、方式、转运物质、动力,掌握钠,-,钾泵作用、生理意义,了解出胞和入胞,6,化学组成,：脂质；蛋白质；糖,液态镶嵌模型,一、细胞膜的结构概述,7,二 、细胞膜的物质转运功能,跨膜物质转运的动力,（决定转运方向）,势能（电,-,化学驱动力）：浓度势能；电荷势能,化学能：,ATP,跨膜物质转运的方式,细胞膜的通透性,决定物质通过细胞膜的难易程度,8,二 、细胞膜的物质转运功能,脂溶性物质；气体；水,单纯扩散（,simple diffusion,）,动力：势能,非脂溶性的小分子物质或带电离子,细胞膜蛋白质辅助,易化扩散（,facilitated diffusion,）,主动转运（,active transport,）,大分子和颗粒物质,膜泡运输：出胞,/,入胞（吞噬；吞饮）,9,易化扩散,（,facilitated diffussion,）,一些不溶于脂质或在脂质中溶解度很小的物质，在细胞膜结构中特殊蛋白质的协助下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程,动力：势能,膜蛋白,载体（,carrier,）介导的易化扩散,通道（,channel,）介导的易化扩散,10,载体介导的易化扩散,转运物质：,水溶性小分子物质,特点,结构特异性,饱和现象,竞争性抑制,11,通道介导的易化扩散,转运物质,:,离子,基本特征,离子选择性,转运速度快,门控性,电压门控通道,化学门控通道,机械门控通道,12,细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程,动力：化学能（,ATP,）,膜蛋白,直接利用（原发性主动转运）：,ATP,酶（泵）,间接利用（继发性主动转运）：载体,主动转运,13,同向转运体,反向转运体,继发性主动转运举例,14,钠,-,钾泵,（钠,-,钾依赖式,ATP,酶）,每分解一分子,ATP,，将,3,个,Na,+,移出胞外，将,2,个,K,+,移入胞内,维持钠和钾的跨膜梯度,细胞内高钾维持代谢反应,维持细胞内渗透压和细胞容积,细胞发生电活动的基础,生电效应,细胞外高钠提供势能储备,抑制剂,:,哇巴因,15,案例问题,红细胞为什么会破裂（溶血）？,水的跨膜转运,钠和钾是如何通过细胞膜的？,离子的跨膜转运,为什么加入糖和,ATP,能够抑制溶血？,钠,-,钾泵的生理作用、意义,16,小结,知识点,1,：物质的跨膜转运,记忆：易化扩散、主动转运的概念；通道、载体的特点,理解：物质跨膜转运的影响因素（动力、通透性）,应用：各转运方式转运的物质,知识点,2,：钠,-,钾泵,记忆：钠钾泵的生理作用,理解：钠钾泵的生理意义,应用：钠钾泵异常对机体的影响,17,第三节 细胞的生物电现象,我不欲人之加诸我也，吾亦欲无加诸人。,论语,公冶长,18,病例,原发性高血钾周期性麻痹,患者男性，,10,岁。患有肌肉麻痹症，肌肉周期性挛缩并伴有疼痛，随后反应迟缓，肌肉发生瘫痪。体格检查：血钾,6.8 mmol/L,（正常,4.5 mmol/L,），细胞内钾离子明显降低，症状发生时，骨骼肌细胞膜静息电位幅度降低。同时使用胰岛素和沙丁胺醇（,2,受体激动剂），症状得到明显缓解。,19,案例问题,患者为什么会瘫痪？,兴奋和兴奋性,患者静息电位为什么会降低？,静息电位的产生机制,细胞内外钾离子浓度异常与瘫痪有什么关系？,生物电现象：静息电位和动作电位,动作电位的产生条件,为什么肌肉先出现挛缩再出现瘫痪？,动作电位的产生机制,20,一、静息电位,（,resting potential,）,与其产生机制,细胞处于静息状态时，膜两侧存在的外正内负的电位差,以神经细胞为例,：,-70 mV,21,静息电位,极化,（,polarization,）,超极化,（,hyperpolarization,）,去极化,（,depolarization,）,超射,（,overshoot,）,复极化,（,repolarization,）,22,静息电位产生的机制,离子的跨膜转运,/,流动,电,-,化学驱动力（,electrochemical driving force,）,浓度差钠,-,钾泵,细胞膜的选择通透性,离子通道,23,平衡电位,驱动力,：浓度差；电荷差,平衡电位,：电驱动力,= -,化学驱动力,Nernst,公式,Ex = ln = 60 log,（,mV,）,E,K,= -102 mV,E,Na,= +56 mV,E,Cl,= -76 mV,Eca = +123 mV,RT,ZF,X,o,X,i,X,o,X,i,24,影响静息电位的因素,K,+,平衡电位,细胞内外,K,+,浓度差,K,+,外流,细胞膜对,Na,+,的通透性,Na,+,内流,去极化,钠泵活动水平,超极化,25,二、动作电位与其产生机制,细胞的动作电位（,action potential,）,细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可扩布的电位变化,峰电位（,spike potential,）,去极相,复极相,后电位（,after-potential,）,负后电位,正后电位,26,动作电位产生机制,动作电位的产生机制,：离子的跨膜流动,电,-,化学驱动力与其变化,细胞膜通透性的变化,27,动作电位产生机制,28,动作电位的产生机制,离子跨膜流动,电化学驱动力,离子通道,去极相,Na,+,内流（,Na,+,平衡电位）,钠通道,河豚毒,复极相,K,+,外流,钾通道,四乙胺,29,动作电位的产生条件与阈电位,阈电位（,threshold potential,）,能触发动作电位（钠通道大量开放）的膜电位临界值,能触发膜去极化与钠通道开放形成正反馈的膜电位水平,30,动作电位的特点,“全或无”现象,要么不产生，要产生就是最大幅度,不衰减性传导,幅度不会因为传导距离的增加而减小,脉冲式,动作电位之间总有一定的间隔（绝对不应期）,31,动作电位的传导,细胞膜依次产生动作电位,机制：局部电流,32,跳跃式传导（,saltatory conduction,）,有髓神经纤维,只能在郎飞结处产生动作电位,33,兴奋性,刺激与反应,刺激的条件,强度,阈强度（,threshhold,）：当一个刺激的其它参数不变时，刚好引起组织产生反应的刺激强度,阈刺激；阈上刺激；阈下刺激,持续时间,强度,-,时间变化率,反应,兴奋；抑制,34,兴奋性,兴奋性（,excitability,）,对刺激产生兴奋的能力或特性,可兴奋组织,（共同反应：动作电位）,神经组织,神经冲动,肌组织,收缩,腺组织,分泌,衡量指标：,阈强度（与兴奋性成负相关）,35,兴奋性的周期性变化,绝对不应期,相对不应期,超常期,低常期,36,三、局部电位与其特性,阈下刺激使少量钠通道开放,特点,随刺激强度增大而增大,衰减性传导,总和反应,空间总和,时间总和,37,案例问题,患者为什么会瘫痪？,兴奋和兴奋性,患者静息电位为什么会降低？,静息电位的产生机制,细胞内外钾离子浓度异常与瘫痪有什么关系？,生物电现象：静息电位和动作电位,动作电位的产生条件,为什么肌肉先出现挛缩再出现瘫痪？,动作电位的产生机制,38,小结,知识点,3,：静息电位,记忆：静息电位的概念、产生机制；与膜电位变化有关的名词,理解：离子跨膜流动的影响因素,应用：血钾异常对静息电位的影响,知识点,4,：动作电位,记忆：动作电位的概念、组成、特点、产生机制、传播机制；钠通道的特点；阈强度、阈刺激、阈电位,理解：动作电位幅度的影响因素；钠通道再生性循环；跳跃式传导的意义,应用：钠通道阻断剂的临床应用,39,小结,知识点,5,：兴奋性与其变化,记忆：兴奋性的概念、衡量指标；可兴奋组织；神经细胞兴奋性的周期性变化,理解：细胞膜电位和钠通道对兴奋性的影响,应用：电解质异常对细胞兴奋性的影响,知识点,6,：局部电位,记忆：局部电位的概念、特点,理解：局部电位与动作电位的区别以与关系,应用：人体中的局部电位,40,第四节 肌细胞的收缩,知之者不如好之者，好之者不如乐之者。,论语,雍也,41,病例,重症肌无力,患者女性，,30,岁，近三个月来感觉浑身乏力和易疲劳。近一周，上述症状明显加重，梳头困难并伴有眼睑下垂，上楼梯时几次摔倒在地，休息后可缓解。体格检查：血清中胆碱能受体抗体增多，重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降。使用新斯的明治疗后症状减轻。,42,案例问题,患者为什么会出现肌无力的表现？,神经,-,肌接头的兴奋传递,兴奋,-,收缩耦联,骨骼肌收缩机制,患者的症状为什么休息后缓解，而反复刺激运动神经骨骼肌的反应性下降？,胆碱能受体抗体与患者症状有什么关系？,如何进行治疗？新斯的明为什么有效？,神经,-,肌接头的兴奋传递,43,学习目标,掌握神经,-,肌接头兴奋传递的过程,熟悉兴奋,-,收缩耦联的过程、结构基础、关键离子,熟悉骨骼肌收缩的机制、肌丝的分子组成与其作用,了解肌肉收缩的形式、影响因素,44,骨骼肌神经,-,肌接头处兴奋的传递,骨骼肌神经,-,肌接头处的结构,45,骨骼肌神经,-,肌接头处的结构,接头前膜,突触小泡（乙酰胆碱）,接头间隙,接头后膜,（终板膜）,N,2,型乙酰胆碱受体,乙酰胆碱酯酶,46,骨骼肌神经,-,肌接头处兴奋的传递过程,电,-,化学,-,电,神经末梢动作电位（电）乙酰胆碱释放（化学）,钙通道开放（去极化）细胞内,Ca,2+,突触囊泡释放乙酰胆碱：出泡（量子式释放）,乙酰胆碱（化学）骨骼肌细胞动作电位（电）,乙酰胆碱受体开放,Na,+,内流终板膜去极化,终板电位（局部电位）骨骼肌细胞动作电位,微终板电位：单个囊泡释放的乙酰胆碱引起的终板膜电位微小的去极化,乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱,47,骨骼肌的兴奋,-,收缩耦联,肌管系统,三联管,48,骨骼肌的兴奋,-,收缩耦联,三联管,T,管,肌质网,L,型钙通道,Ca,2+,释放通道,钙泵（钙回收）,49,横纹肌细胞的兴奋,-,收缩耦联,50,骨骼肌的收缩机制,肌丝滑行理论（,myofilament sliding theory,）,51,肌丝的分子组成,粗肌丝,肌球蛋白（,myosin,）,横桥（,cross-bridge,）,与细肌丝结合,向,M,线方向扭动,ATP,酶活性,52,肌丝的分子组成,细肌丝,肌动蛋白（,actin,）,构成细肌丝主干,横桥结合位点,原肌球蛋白（,tropomyosin,）,掩盖横桥结合位点,肌钙蛋白（,troponin,）,T,亚单位：与原肌球蛋白相连,I,亚单位：与肌动蛋白相连,C,亚单位：能够与,Ca,2+,结合,53,肌丝滑行的基本过程,化学能机械能,横桥周期,（,cross bridge cycling,）,结合,摆动,解离,复位,54,骨骼肌的收缩形式,等长收缩和等张收缩,单收缩和强直收缩,55,影响骨骼肌收缩的主要因素,前负荷,（,preload,）,初长度（,initial length,）,最适初长度（,optimal initial length,）,56,影响骨骼肌收缩的主要因素,后负荷,（,afterload,）,与产生张力呈正相关,与收缩速度呈负相关,肌肉收缩能力,（,contractility,）,细胞内,Ca,2+,浓度,ATP,酶活性,57,案例问题,患者为什么会出现肌无力的表现？,神经,-,肌接头的兴奋传递,兴奋,-,收缩耦联,骨骼肌收缩机制,患者的症状为什么休息后缓解，而反复刺激运动神经骨骼肌的反应性下降？,胆碱能受体抗体与患者症状有什么关系？,如何进行治疗？新斯的明为什么有效？,神经,-,肌接头的兴奋传递,58,小结,知识点,7,：骨骼肌神经,-,肌接头处的兴奋传递,（电,-,化学,-,电）,记忆：接头的关键分子靶点；终板电位的特点；微终板电位的概念,理解：接头兴奋的传递过程,应用：接头传递异常的临床表现,知识点,8,：骨骼肌收缩,记忆：肌丝滑行理论；粗、细肌丝的分子组成与其功能；兴奋,-,收缩耦联的概念、结构基础、关键离子；肌肉的收缩形式、影响因素,理解：横桥周期；兴奋,-,收缩耦联的过程；前负荷、后负荷对肌肉收缩的影响,应用：肌肉收缩过程,ATP,的消耗与其异常时的表现,59,
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