外科病人水电平衡

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,外科患者水与电解质问题,1,外科患者水电平衡,水与电解质问题的处理,外科治疗的重要组成部分,各种损伤、手术创伤、严重感染等,对体液与电解质生理学的影响,比单纯禁食的后果更为严重,2,定义与生理学基础 ( 1 ),水和溶质的正常分布,总体水(,TBW,),约占男性体重的60%,女性体重的50%,脂肪含水量少,同等体重、肥胖者与肌肉发达者相比,TBW,少25-30%,3,定义与生理学基础 ( 2 ),女性皮下脂肪多,TBW,少,肌肉总量少,随年龄增长男性,TBW,52%,女性,TBW 47%,新生儿75-80%,1岁婴儿65%（童年稳定）,4,定义与生理学基础 ( 3 ),总体水的分布,细胞内液(,ICF),间隙,占体重的30-40%,TBW,的2/3,主要在骨骼肌内,溶质,钾与镁（阳离子）,磷酸盐、硫酸盐、蛋白质（阴离子）,5,定义与生理学基础 ( 4 ),细胞外液(,ECF),间隙,体重的20%,TBW,的1/3,ECF,的1/4在血管内(,PV),占体重的5%,ECF,的3/4,为间质液(,IF),占体重的15%,ECF,溶质,钠（阳离子）,氯化物、碳酸氢盐（阴离子）,6,定义与生理学基础 ( 5 ),ECF,（,包括,PV,）,向组织细胞持续提供营养物质,保持足够容量的,ECF,对于机体的生存非常重要,“内环境稳定”,7,定义与生理学基础 (6 ),间质液(,IF),两个组成部分,功能部分,很快与其他间隙液取得平衡,相对非功能部分,平衡缓慢,结缔组织液、,CSF、,关节囊液等,占,IF,的10%,占体重的1-2%,与第三间隙（烧伤、软组织损伤等病因）相区别,8,定义与生理学基础 ( 7 ),溶质与溶液,溶质的生理学与化学活性取决于,单位溶液内溶质的微粒数,克分子或毫克分子/公升,mol/L,或,mmol/L,单位溶液内电荷数,Eq/L,或,mEq/L,单位溶液内具有渗透活性的微粒数,渗克分子或毫渗克分子/公升,Osm/L,或mOsm/L,gm%,或,mg%,只表达单位溶液内溶质的重量,不能对某一溶液内某些溶质的生理学或化学活性进行比较,9,定义与生理学基础 ( 8 ),克分子(,mole),即某一溶质的分子量，以克为单位表达,例如：1克分子,NaCl,= 58,克,(,Na, 23; Cl, 35),毫克分子(,mmole),即某一溶质的分子量，以毫克为单位表达,例如：1毫克分子,NaCl = 58,毫克,克分子或毫克分子,并不反映溶液内溶质的电荷量,或具有渗透活性的溶质数,10,定义与生理学基础 ( 9 ),当量(,Eq),反映电解质在溶液内的化学结合活性,1当量离子,即以克为单位的原子量，除以原子价,1毫当量离子,即以毫克为单位的原子量，除以原子价,作为单价离子（如,Na,+,）,1 mmol = 1 mEq,作为二价离子（如,Ca,+,、Mg,+,）,1 mmol = 2 mEq,11,定义与生理学基础 ( 9 ),毫当量的意义,1,mEq,某离子,必然与,1,mEq,另一离子产生化学结合,任何溶液内阳离子的毫当量数,必然与阴离子的毫当量数相等,12,定义与生理学基础 ( 10 ),渗克分子(,Osm),与毫渗克分子(,mOsm),反映溶液内具有渗透活性的微粒数,与溶质的化学活性无关,1,mmol NaCl,可以离解为,Na,+,/Cl,-,两个离子,产生2毫渗克分子(2,mOsm),1 mmol Na,2,SO,4,或,CaCl,2,都可以离解为三个离子,产生3,mOsm,作为未离解的分子（如葡萄糖）,1,mmol = 1 mOsm,13,定义与生理学基础 ( 11 ),细胞膜,一种半透膜,水可自由透过,有些溶质不能顺利通透,维持,ICF,与,ECF,之间不同的离子组成,溶液内每个溶质提供部分压力,其总和构成溶液的,渗透压,14,定义与生理学基础 ( 12 ),溶质,非通透性溶质,(,impermeant solutes),钠盐（氯化钠、碳酸氢钠）,葡萄糖（没有胰岛素作用干预）,相对存留在,ECF,中,成为其主要的阳离子,提供,ECF,大部分渗透压,亦即有效渗克分子(,effective osmoles),15,定义与生理学基础 ( 13 ),葡萄糖,快速输入体内,没有胰岛素干预,堪称有效渗克分子,缓慢静脉点滴,加入胰岛素,不再成为有效的渗克分子,16,定义与生理学基础 ( 14 ),通透性溶质(,permeant solutes),尿素、甲醇、乙醇,可均匀分布在,ICF,与,ECF,间隙,不引起细胞膜两侧渗透压差,不影响水在,ECF,与,ICF,之间,的转移,所以,不是有效渗克分子,17,定义与生理学基础 ( 15 ),血浆渗透压,（毫渗克分子浓度，,P mOsm/L,）,测定,P mOsm,可以间接测知,ECF mOsm,浓度,水能完全透过细胞膜,在稳定状态下，体液两大间隙,mOsm,浓度基本相等,测定,P mOsm,浓度，等于间接测知,ICF mOsm,浓度,18,定义与生理学基础 ( 16 ),血浆渗透压,无论实验室测定或按公式推算,从来不以压力为单位,而以具有渗透活性的溶质浓度为单位,血浆毫渗克分子浓度,等于非通透性溶质与通透性溶质的总和,19,定义与生理学基础 ( 17 ),如果不做直接测定，可采用下列公式推算,P mOsm/L =,2 Na,+, + Glu/18 + BUN/2.8 (1),Na,+,即血钠，以,mEq/L,为单位,Glu、BUN,以,mg%,为单位,20,定义与生理学基础 ( 18 ),葡萄糖作为未离解的分子,1,mmol = 1 mOsm,其分子量为180，将,Glu/180,再乘以10,即换算为,mmol/L，,亦即,mOsm/L,尿素分子量为60,但其主要渗透作用主要取决于2个氮原子,氮原子量为14，将,BUN,除以(14,x 2),再乘以10，即换算为,mmol/L,或,mOsm/L,21,定义与生理学基础 ( 19 ),设,Na,+, = 140 mEq/L,Glu = 100 mg%,BUN = 20 mg%,P mOsm/L= 2 x 140 + 100/18 + 20/2.8,= 293 mOsm/L,22,定义与生理学基础 ( 20 ),在特殊情况下,可出现相当数量的其他通透性及非通透性溶质,公式(1)将改为,P mOsm/L = 2 Na,+, + Glu/18 + BUN/2.8 + X (2),X,即其他溶质的血浓度,(,mg%),除以其分子量的1/10,23,定义与生理学基础 ( 21 ),X,举例,乙醇/4.6甲醇/3.2,甘露醇,/18,山梨醇,/18,甘油/9,P mOsm/L,超过300,mOsm/L，,等于,高渗状态,低于280,mOsm/L,，,等于,低渗状态,24,定义与生理学基础 ( 22 ),有效渗克分子浓度(,effective osmolality),或张性(,tonicity),只限于非通透性溶质,即能使水在,ECF/ICF,之间移动的溶质浓度,临床意义比血浆总的毫渗克分子浓度更为重要,25,定义与生理学基础 ( 23 ),有效毫渗克分子浓度或张性,无法测定,将留存在,ECF,内的非通透性溶质列入公式,(,2)可以求得,P mOsm/L = 2 Na,+, + Glu/18 (3),简言之，在正常情况下,血浆张性约等于2倍血钠,26,定义与生理学基础 ( 24 ),设,Na,+, = 140 mEq/L,，Glu = 100 mg%,血浆张性= 2,x 140 + 100/18 = 286 mOsm/L,乙醇、甲醇、尿素,可影响血浆总的毫渗克分子浓度,但对张性不产生影响,反之，甘露醇、山梨醇、甘油等,即能提高血浆总的渗克分子浓度,也能提高张性,27,定义与生理学基础 ( 25 ),水可以自由通透细胞膜,稳定状态下，,ECF,与,ICF,张性相等,任何体液间隙的张性发生改变,势必导致水在各间隙重新分布,28,定义与生理学基础 ( 26 ),血钠, ,ECF,张性，水从,ICF,向,ECF,转移,直至两间隙张性达到新的平衡,血钠 水从,ECF,向,ICF,转移,单纯,ECF,容量减少，而无张性改变,水将不会从,ICF,向,ECF,移动,临床实践中，多数体液丢失或增加直接来自,ECF,29,定义与生理学基础 ( 27 ),高张性(,hypertonicity),都伴有高渗克分子浓度,(,hyperosmolality),简称高渗性,但高渗性并不必然与高张性共存,高渗性与高张性不是同义词,两者有区别，不宜混淆,临床上，高渗性状态同时伴有高张性者,往往并发神经系统症状或后遗症,反之，高渗性状态而无高张性者则不发生神经症状,30,定义与生理学基础 ( 28 ),渗透作用（渗透压）单位,容积渗克分子浓度(,osmolarity),即每公升溶液所包含的渗克分子或毫渗克分子的数量,重量渗克分子浓度,(,osmolality),即每公斤水所包含的渗克分子或毫渗克分子数,31,定义与生理学基础 ( 29 ),在生物体液中，容积渗克分子浓度(,mOsm/L),与重量渗克分子浓度,(,mOsm/Kg H,2,O),彼此非常接近,以血浆为例,脂质和蛋白质都在血浆中占一定容积，约1克为1,mL,若每公升血浆含65,克蛋白质和7克脂质，两者共占72,mL,容积,实际上，1公升血浆仅含有928,mL,水,正常重量渗克分子浓度约为285,mOsm/kg,如果脂质、蛋白质在血浆中浓度明显增高,血浆实际含水量将大为减少,此时,osmolarity,与,osmolality,将呈现显著差异,32,定义与生理学基础 ( 30 ),实验室测定血钠，按每公升血浆计算（容积毫渗克分子浓度）,Na,+, x 1000,1000,如按重量毫渗克分子浓度计算,Na,+, x 1000,1000 - Pr (g)/L - Lipid (g)/L,在高脂血症或高蛋白血症时,若按容积渗克分子浓度计算，可显示低钠血症,若按重量渗克分子浓度计算（纠正值），则表明为,假性低钠血症,33,体液平衡紊乱分类 ( 1 ),容量 (,volume),浓度 (,concentration),异常,成分 (,composition),34,体液平衡紊乱分类 ( 2 ),容量异常,若体液以等渗溶液形式丢失或增多,结果只能引起,ECF,容量改变,大量肠液丢失，使,ECF,明显减少,但很少影响,ICF,若,ICF,/ECF,渗克分子浓度保持对等,水不会从,ICF,间隙向ECF移动,35,体液平衡紊乱分类 ( 3 ),浓度异常,若体液以纯水形式丢失或增多,结果将使具有渗透活性的微粒浓度改变,钠离子是保持,ECF,有效渗克分子浓度,最重要的,微粒,若,ECF,丢失钠，则张性下降,水将进入,ICF,间隙,直至取得新的平衡,36,体液平衡紊乱分类 ( 4 ),成分异常,ECF,内其他离子浓度的改变,可以对具有渗透活性的微粒总数无明显影响,但将引起其成分改变,例如：血钾从,4,mEq/L,上升到,8,mEq/L,对,ECF,渗克分子浓度无显著影响,但对心肌功能将产生明显作用,（正常情况依靠肾脏调节）,37,体液平衡紊乱分类 ( 5 ),分布性改变,ECF,以等渗溶液形式丢失在体内非功能性间隙,形成,第三间隙,体液滞留,例如烧伤、腹膜炎、腹水、肌肉损伤等,结果将首先是功能性,ECF,间隙缩小,38,高渗状态（浓度异常）,病理生理学与临床分型,高渗性而无高张性,尿毒症引起的高渗性,酒精中毒引起的高渗性,高渗性与高张性并存,净水丢失,尿崩症,无形丢失,渴感减退,自发性高钠血症,低渗性丢失,非通透性溶质增多,钠盐过多,高血糖,其他非通透性溶质增多,39,高渗性而无高张性 ( 1 ),1. 尿毒症引起的,高渗性,ECF BUN,上升,急性肾衰、蛋白分解代谢过度、,TPN/,高蛋白营养,通透性溶质在,ECF,与,ICF,均匀分布，无高张性,总渗克分子浓度升高,但急性肾衰可伴有,TBW,增多，血钠降低,反而呈,低张性,40,设,BUN = 210 mg%，Na,+, = 125 mEq/L, Glu = 90 mg%,按公式(1)计算,P mOsm/L = 2 x 125 + 90/18 + 210/2.8 = 330 mOsm/L,显示高渗状态,按公式(3)计算,张性= 2,x 125 + 90/18 = 255 mOsm/L,显示低张状态,临床处理因低张性，宜限制水的摄入,尽管同时呈现高渗状态,高渗性而无高张性 ( 2 ),41,高渗性而无高张性 ( 3 ),2. 酒精中毒引起的高渗性,摄入过多甲醇、乙醇,溶质通透性良好,快速摄入,不增加张性，不导致细胞脱水,血浆总渗克分子浓度将增高,42,高渗性而无高张性 ( 4 ),乙醇血浓度,30-50,mg%,欣快，,100,mg%,共济失调, 300-400,mg%,昏迷,等待乙醇完全排除，血浆渗克分子浓度恢复正常,甲醇中毒常伴有严重代酸,损伤视网膜和视神经，失明,可以致死,血液净化以排除甲醇，并纠正代酸,43,高渗性与高张性并存( 1 ),根据重量渗克分子浓度的定义,张性（有效渗克分子浓度）指的是体液间隙内有效渗克分子与体液含水量的比例,张性 = 非通透性溶质 /,TBW (4),纯水丢失（分母,）,或非通透性溶质增加（分子）,结果将产生高张性,总渗克分子浓度增高,44,高渗性与高张性并存( 2 ),1. 净水丢失,ECF,与,ICF,按同等比例减少,2/3净水丢失来自,ICF,1/3,来自,ECF,ICF,与,ECF,渗克分子浓度与张性都增加,PV,占,ECF,的1/4,PV,丢失仅占,TBW,丢失的1/12（表1）,45,高渗性与高张性并存( 3 ),46,高渗性与高张性并存( 4 ),水的丢失主要来自,ICF,ECF,丢失主要来自,IF,很少出现低血压或休克,除非丢失量很大,钠是,ECF,主要有效渗克分子,净水丢失将产生高钠血症,Na,+,/H,2,O,张性明显增高,47,高渗性与高张性并存( 5 ),净水丢失,尿崩症,从尿中丢失大量含很少电解质的水,高热,无形丢失（皮肤与肺）增加,原发性渴感减退,水的摄入不足,48,尿崩症(diabetes insipidus) ( 1 ),临床表现,以烦渴与多尿为特征,肾丧失浓缩尿的能力,大量排尿，尿液稀释，电解质含量很少,血浆张性增加，进行性高钠血症,发病急剧，患者本人能确切指出发病日期,如果水摄入受限（手术后或昏迷），或者净水丢失超过7公升,可很快出现低血容量、休克或中枢神经障碍,49,尿崩症(diabetes insipidus) ( 2 ),临床分型,中枢性尿崩症,(,central diabetes insipidus, CDI),肾性尿崩症,(,nephrogenic diabetes insipidus, NDI),50,尿崩症(diabetes insipidus) ( 3 ),中枢性尿崩症,循环血液中,ADH,短缺,完全型与不完全型,有关解剖部位,渗透压感受器,(,osmostat),下丘脑上视神经核和室旁神经核（,ADH,合成）,神经核轴索（,ADH,输送）,脑垂体后叶（,ADH,释放）,上述解剖部位都可受损伤及疾病影响,凡影响或损害渗透压感受器的疾病往往累及神经核,51,尿崩症(diabetes insipidus) ( 4 ),CDI,的病因,创伤意外或脑垂体切除术最为常见,颅内肿瘤的侵犯或破坏,原发性及家族性,CDI,52,尿崩症(diabetes insipidus) ( 5 ),垂体切除术后,约50%可发生暂时性或持久性,CDI,蝶鞍水平手术可损伤下丘脑-垂体束,引起下丘脑神经核退行性变,这种变性将决定,术后,CDI,程度,完全型与不完全型,CDI,持续时间,暂时性或持久性,一般不至于发生持久性、完全型,CDI,53,尿崩症(diabetes insipidus) ( 6 ),颅脑损伤,因颅脑损伤引起暂时性脑水肿、脑肿胀,ADH,释放暂时性抑制,暂时性,CDI,脑水肿消退,垂体后叶功能完全恢复,54,尿崩症(diabetes insipidus) ( 7 ),肿瘤,下丘脑神经元（神经核或轴突）被破坏或变性,颅咽管瘤、松果体瘤、神经胶质瘤、其他垂体腺瘤、转移瘤,55,尿崩症(diabetes insipidus) ( 8 ),原发性及家族性,CDI,下丘脑产生,ADH,的神经元,选择性、完全性破坏,病因不明,偶见于儿童，早年死亡,家族性,CDI,与原发性,CDI,难以鉴别,56,尿崩症(diabetes insipidus) ( 9 ),CDI,治疗,纠正高张状态包括三个方面,补充已经丢失的水（溶质）,给予足够的水（溶质）,以补充持续进行性丢失,治疗引起高张状态的基础疾病,57,尿崩症(diabetes insipidus) ( 10 ),CDI,治疗,纠正高张性的第一步,立即口服或静脉输入不含电解质的溶液（5%葡萄糖液）以补充净水丢失,但若水丢失量大（超过7公升）,临床已经出现低血压或休克,首要措施是纠正低血容量,输入胶体液及等渗晶体液,补充容量优先于纠正高张性,58,尿崩症(diabetes insipidus) ( 11 ),CDI,治疗- 输液应该多快？,速度取决于临床症状及高张性严重程度,仔细观察组织灌注与中枢神经症状,不推荐按某个公式计算净水丢失量进行补充,定时监测血钠,血钠值的下降应不超过5,mEq/L/hr,为限,59,尿崩症(diabetes insipidus) ( 12 ),CDI,治疗 - 激素类药物,加压素(,vasopressin),水溶性,适用于颅脑损伤或垂体术后等急性,CDI,作用短暂，便于调整,慢性,CDI,无应用价值,冠心病患者慎用,60,尿崩症(diabetes insipidus) ( 13 ),CDI,治疗 - 激素类药物,合成加压素(,desmopressin),抗利尿作用明显,治疗重度或完全型,CDI,的首选药物,血管收缩作用较弱,61,尿崩症(diabetes insipidus) ( 14 ),CDI,治疗 - 非激素类药物,辅助性治疗,利尿剂可减少由,DI,引起的多尿,双氢克尿噻或速尿,作用机制不明,62,尿崩症(diabetes insipidus) ( 15 ),肾性尿崩症(,NDI),定义,正常肾髓质渗透压梯度,正常血浆,ADH,浓度,肾集合管对水分的再吸收（,ADH,依赖性）发生混乱,即真性,NDI,63,尿崩症(diabetes insipidus) ( 16 ),NDI,分型,家族性,NDI,属于真性,NDI,内源性或外源性,ADH,都不发生效应,激素治疗无效,获得性,NDI,有害物质应用,电解质紊乱,严重低钾血症（近端上皮细胞空泡化）,高钙血症（影响肾髓质渗透压梯度）,治疗基本上与,CDI,相同,64,尿崩症(diabetes insipidus) ( 17 ),CDI,近期内垂体手术,家族中曾有婴儿酷爱饮水,有时抽搐，早年死亡,血浆,ADH,水平低或测不到,NDI,应用有害药物,血浆,ADH,水平正常或增高,输液不当引起多尿,所谓“量出为入”,DI,的鉴别诊断,65,高渗性与高张性并存,66,高渗性与高张性并存,2. 低渗液丢失,净水丢失：,ICF,和,ECF,按,比例丢失,等渗盐液丢失：,ECF,选择性减少,钠盐主要在,ECF,PV = ECF,的1/4,PV,明显减少,即使中等量低渗盐液丢失也能,引起低血压,67,高渗性与高张性并存,低渗液丢失,如果丢失的液体只含有钾,ICF,主要受影响,如果丢失的液体含有钠和钾,将按照钾钠在丢失液体中不同含量,ECF,与,ICF,按比例丢失,68,高渗性与高张性并存,低渗液丢失,净水丢失使血钠上升至153,mEq/L,低渗液丢失时血钠则升至146,mEq/L,这是因为,等渗液丢失对血钠没有影响,净水丢失使血钠升高,低渗液丢失容易产生,低血压,净水丢失易出现,高钠血症及中枢神经症状,69,高渗性与高张性并存,低渗液丢失的病因,胃肠功能紊乱,如反复呕吐、长期胃肠减压、大量腹泻,肾性低渗液丢失,如渗透性利尿高血糖（糖尿）,高蛋白营养,泌尿系梗阻解除后利尿期（尿中尿素增多）,大量出汗,应用高渗透析液、经腹膜丢失,70,高渗性与高张性并存,低渗液丢失-临床表现与诊断,主要特征,高渗状态（口渴、黏膜发干）,血容量减少（体位性低血压、心动过速）,诊断需注意：,低渗液丢失使,PV,明显减少,刺激渴感,大量饮水,水潴留,无高张性甚至出现低张性,高张性与低容量并存,提示低渗液丢失同时有摄入障碍,71,高渗性与高张性并存,低渗液丢失的治疗,血容量不足时，首要措施补充容量,等渗盐液主要存留在,ICF,间隙,胶体液主要存留在血管内间隙,血容量补充列为首位,纠正高钠血症、补充丢失的水分，应列为第二位,72,高渗性与高张性并存,3. 非通透性溶质增加,通透性溶质增加不增加张性,非通透性溶质增加必然增加张性,选择性加入Na盐,ECF呈高渗性和高张性,ECF 增多，ICF减少,选择性加入K盐,ICF呈高渗性和高张性,ECF减少，ICF增多,达到新的平衡后,TBW,没有改变，总体溶质,(,TBS),增加,ECF,与,ICF,两间隙均呈高渗性与高张性,73,高渗性与高张性并存,非通透性溶质增加,钠盐输入过多,病因,心跳骤停，严重代酸等紧急情况,应用大量高渗性碳酸氢钠溶液,7.5%,NaHCO,3,溶液,= 893,mEq/L = 1786 mOsm/kg H,2,O,每支50,mL,溶液可含有50,mEq NaHCO,3,74,高渗性与高张性并存,非通透性溶质增加的临床表现,快速输入后产生两种即刻效应,ECF,增多,PV,增多,急性肺水肿和心衰,非通透性溶质在,ECF,间隙增多,产生高钠血症,脑细胞脱水,急性高张性伴有神经系统症状：呕吐、发热、呼吸困难、痉挛、强直，可以致命,儿童病死率高达50%或留有神经系统后遗症,成人以心肺并发症为主,75,高渗性与高张性并存,非通透性溶质增加的治疗,包括两个方面,输入水分,排除过量的有效渗克分子,如果给予大量净水，将使,ECF,增加更为明显，心肺功能受到严重损害,76,高渗性与高张性并存,高血糖引起的高张性,大量葡萄糖静脉输入,腹膜透析液配制不当引起直接高张性,但水从,ICF,转移到,ECF,ECF,低钠血症,高渗性利尿作用产生间接高张性,ICF,进入,ECF,掩盖,ECF,丢失,大量葡萄糖进入,ICF,张性,已经的,ECF,进一步休克,77,高渗性与高张性并存,高血糖引起的高张性,应用胰岛素治疗高血糖,葡萄糖从,ECF,转入,ICF,的速度,超过葡萄糖在细胞内的分解,ICF,溶质增多，使,PV,减少，导致低血压,78,低钠血症,79,低钠血症,80,Priority List in parenteral tx,Blood volume,colloid osmotic pressure,total osmotic pressure,sodium concentration,acid-base balance,potassium concentration,potassium,calories,81,