生理学完整课件呼吸

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五章 呼吸,呼吸环节：,1 外呼吸（肺通气+ 肺换气）,1,2,3,2 气体在血液中的运输,3 内呼吸（组织换气）,第一节,肺通气,肺与外界环境之间的气体交换过程。,二、肺通气原理,气体进出肺取决两方面因素：,动力,：大气压与肺内压之间的压力差；,阻力,：弹性阻力和非弹性阻力。,二、肺通气原理,（一）肺通气的动力,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张,吸气肌舒张 吸气 肺内压大气压,呼气,二、肺通气原理,（一）肺通气的动力,直接动力,：肺泡内压力与大气压力,之差。,原动力,： 呼吸运动。,1.呼吸运动,呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小。,膈肌,呼吸肌,1 吸气肌,膈肌,肋间外肌,2 呼气肌,肋间内肌,腹壁肌,3 辅助呼吸肌,斜角肌,胸锁乳突肌,胸肌,背肌,呼吸过程：平静呼吸（1）吸气运动（主动过程）,膈肌和肋间外肌收缩,膈顶下降、肋骨和胸骨上举、肋骨下缘外翻,胸腔上下径、前后径、左右径,胸腔容量,肺被动扩张肺容积,肺内压大气压,外界气体进入肺泡（主动吸气）,呼吸过程：平静呼吸（2）呼气运动（被动过程）,膈肌、肋间外肌舒张,膈顶上升、肋骨和胸骨复位,胸廓回位,胸腔容积,肺弹性回缩,肺容积,肺内压力升高并大于大气压,气体由肺排出（被动呼气）,呼吸过程：用力呼吸,机体活动时或异常情况下（缺氧或二氧化碳分压升高）引起深而快的呼吸，也称深呼吸。,特点：吸气和呼气都是主动运动。,呼吸的表现形式：,用力程度：平静呼吸 安静时的呼吸,用力呼吸 加深加快的呼吸,呼吸困难,呼吸肌参与：,腹式呼吸 膈肌活动为主,胸式呼吸 肋间外肌活动为主,混合式呼吸,2.肺内压 肺泡内的压力。,吸气,胸廓扩大,肺扩张,肺容积增大,肺内压下降,小于大气压12mmHg,气体入肺,肺内压渐增,肺内压=大气压,吸气肌舒张,胸廓、肺回位,肺容积减小,肺内压增大,大于大气压12mmHg,气体出肺外流进入大气,呼气,2.肺内压 肺泡内的压力。,吸气初：肺内压 大气压 呼气开始,呼气末：肺内压 = 大气压 呼气停止,负压人工呼吸,正压人工呼吸,3.胸内压 胸膜腔内的压力。,测量：直接法,间接法,胸内压形成,以胸膜腔密闭且含浆液为条件,胸廓生长肺生长,胸廓容积肺容积,胸廓将肺拉大,肺回缩 胸内负压,肺回缩,肺内压,胸内压=肺内压 - 肺回缩力,=大气压 - 肺回缩力,= - 肺回缩力,呼气末：-3 -5,mmHg,吸气末：-5 -10,mmHg,胸内压作用：,维持肺泡扩张状态，使 肺随胸廓运动而运动。, 利于静脉血及组织液回流,呼吸运动（原动力）,胸内压变化（间接动力）,肺内压与大气压差变化（直接动力）,肺通气,（二）肺通气的阻力,1.弹性阻力（ R ）和顺应性（C ）,弹性阻力：弹性组织对抗外力引起的变,形而产生的回位力。,顺 应 性：弹性组织在外力作用下的可,扩展性。 CV/P,顺应性与弹性阻力成反变关系：C=1R,（二）肺通气的阻力,1.弹性阻力（ R ）和顺应性（C ）,肺容积变化（V）,肺顺应性（C,L,）,跨肺压的变化（P）,1,),肺静态顺应性曲线,吸气,呼气,1,),肺静态顺应性曲线,a曲线的斜率大，表示顺应性大，弹性阻力小；曲线中段斜率最大.,b曲线的斜率小，表示顺应性小，弹性阻力大。,肺充血、肺不张、肺纤维化 肺顺,表面活性物质减少 应性,肺气肿 肺顺应性,2,）比顺应性,=实测肺顺应性肺总量,3）肺弹性阻力,来源：,弹性纤维及胶原纤维 1/3,肺扩张,肺弹性纤维，胶原纤维被牵拉,肺的弹性回缩力,弹性阻力,肺性顺应性,表面张力 2/3,（液气界面）,表面张力的作用：,使液体表面积缩小。,（肺塌陷）,表面张力对肺泡的作用,表面活性物质产生：,肺泡型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC),表面活性物质作用,降低表面张力:, 维持大小肺泡容积稳定,小肺泡DPPC密度大，T较小, 减小肺间质和肺内的组织液生成，,防止肺水肿的发生；防止肺不张。, 降低吸气阻力，减少吸气作功。,4）胸廓弹性阻力,作用：肺容量 = 67%肺总量时 无回缩力,肺容量 67%肺总量时 呼气动力,吸气阻力,肥胖、胸廓畸形,胸膜增厚 胸廓顺应性,腹内占位病变,5）胸廓顺应性,V（胸腔容积）,胸廓的顺应性,P（跨胸壁压）,2.非弹性阻力,惯性阻力,粘滞阻力,气道阻力,流速快、湍流、管径小 气道阻力大,流速慢、层流、管径大 气道阻力小,影响气道管径的主要因素,（1）跨壁压,（2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用,（3）自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节,（4）化学因素的影响,呼吸功,在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力,和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼,吸功。,平静呼吸时，每分钟约为0.30.6kgm，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非,弹性阻力。,三、基本肺容积、肺容量（一）基本肺容积,1. 潮气量 （TV）,每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。,2. 补吸气量 （IRV）,平静吸气末，再做最大吸气所能吸入的气量。,3. 补呼气量（EVR）,平静呼气末，再做最大呼气所能呼出的气体量,4. 余气量（RV）,最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。,三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量,1. 深吸气量（IC）,从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，它是潮气量与补吸气量之和，衡量最大通气潜能。,2. 肺活量（VC）,尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。,三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量,3. 用力肺活量（FVC）,指尽最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。,4. 功能残气量（FRC）,平静呼气末尚存留于肺内的气量，等于残气量与补呼气量之和，有缓冲作用。,5. 肺总量（TLC）,肺所能容纳的最大气量，等于肺活量与残气量之和。,肺活量,最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。,意义：反映肺一次通气的最大能力,时间肺活量,最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。,时间肺活量的意义：,反映一次呼吸的最大通气量及肺通气的动态功能,四、肺通气量（一）每分通气量,每分通气量 每分钟进或出肺的气体总量。,最大通气量 尽力作深快呼吸时，每分钟,所能吸入或呼出的最大气量。,最大 每分平静,通 气 通气量 通气量,贮 量,100%,百分比 最大通气量,正常值等于或大于93%，反映通气的贮备能力。,（二） 无效腔,解剖无效腔,500,无效腔,生理无效腔,解剖无效腔肺泡无效腔,肺泡通气量,每分钟吸入肺泡的新鲜气量。,=（潮气量 无效腔气量） 呼吸频率,肺通气量和肺泡通气量,呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气,（次/min） （ml） （ml/min）（ml/min）,16 500 8000 5600,8 1000 8000 6800,32 250 8000 3200,无效腔与肺泡通气量,每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7,深慢呼吸利于气体交换,第二节 气体交换一、气体交换的原理,形式：气体单纯扩散,动力：气体分压（张力）差,扩散距离分子量平方根,分压差扩散面积溶解度温度,D,=,肺泡与肺血,二、肺换气 （一）过 程,肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。,（二）影响因素,1. 呼吸膜厚度,呈反变关系,肺纤维化,肺水肿,增厚,2.呼吸膜面积,呈正变关系,运动时面积增大；,肺不张、肺实变、,肺Cap,闭塞时面积减小,（二）影响因素,气多或血少 气少或血多,V/Q,V/Q,肺泡无效腔,A-V短路,换气效率低,（二）影响因素,3.通气/血流比值（V/Q=0.84）,每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。,通气血流比值,正常,V/Q减小,V/Q增大,V/Q减小,三、组织换气,血液与组织细胞之间的气体交换过程。,肺换气与组织换气示意图,第三节 气体在血液中的运输,肺泡 血 液 组织,CO,2,溶解的CO,2,结合的CO,2,溶解的CO,2,CO,2,O,2,溶解的O,2,结合的O,2,溶解的O,2,O,2,一、O,2,、CO,2,在血中存在的形式,形式：物理溶解、化学结合,气体分压溶解度,溶解度,温度,血液O,2,和CO,2,的含量,（ml/100ml血液）,动脉血 静脉血,物理 化学 合 物理 化学 合,溶解 结合 计 溶解 结合 计,O,2,0.31 20.0 20.31 0.11 15.2 15.31,CO,2,2.53 46.4 48.93 2.91 50.0 52.91,二、O,2,的运输,形式：物理溶解（1.5%）,化学结合（98.5%）,T型：,紧密型,去氧Hb,R型：,疏松型,氧合Hb,Hb与O,2,结合的特征：, 反应快、可逆、不需酶催化，主要受,PO,2,影响, 属氧合反应, 血红素Fe,2+,与珠蛋白组氨酸结合后，,作用点才起作用, 1分子Hb,可结合4分子O,2,氧离曲线呈S形,Hb,氧容量 100ml血的Hb所能结合的最,大氧量。,Hb氧含量 100血的Hb实际结合的氧量。,Hb氧饱和度 Hb氧含量和Hb氧容量的,百分比。,氧解离曲线,氧解离曲线是反映O,2,与Hb氧结合量或氧饱和度关系的曲线。,表明在一定范围内，血红蛋白氧饱和度与氧分压正相关。,1氧离曲线上段,Hb与O,2,结合部分，曲线平坦，PO,2,的变化对Hb氧饱和度影响不大。,氧解离曲线,2氧离曲线中段,曲线坡度较陡，PO,2,稍有降低，氧饱和度就明显减小 。,3氧离曲线下段,HbO,2,解离出O,2,，曲线坡度最陡，PO,2,稍降低，HbO,2,就大大下降。代表了O,2,的储备。,影响氧解离曲线的因素,1pH（H,+,）和PCO,2,的影响,2温度的影响,32，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）,4Hb的自身性质的影响,（1）pH的影响,波尔效应,酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。,波尔效应的机制：, pH降低（H,+,升高）,与Hb多肽链氨基酸残基结合,盐键形成Hb分子变构为T型,Hb对O,2,亲和力降低,P,50,增大,曲线右移, pH升高（H,+,降低）,盐键断裂释放出H,+,Hb分子变构为R型,Hb对O,2,亲和力增加,P,50,降低,曲线左移,（2）PCO,2,的影响,PCO,2,改变时，可通过改变pH发生,间接效应；, 通过CO,2,与Hb结合影响Hb与O,2,的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。,2温度的影响, 温度升高，氧解离曲线左移，促进O,2,的释放；, 温度降低，曲线左移，不利于O,2,的释,放。,温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了,H,+,的活度,有关：温度升高，H,+,活度增加，降低了Hb对O,2,的亲和力。,32,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG),升高 降低 右移,2,3-DPG浓度,Hb对O,2,亲和力,氧解离曲线,降低 增加 左移,机制：,2,3-DPG与Hb链形成盐键，促使Hb变成T型；,2,3-DPG可提高H,+,浓度，通过波尔效应影响Hb对O,2,的亲和力。,4Hb的自身性质的影响, Hb的Fe,2+,氧化成Fe,3+,，即失去运O,2,能力；, 胎儿Hb对O,2,的亲和力大，有助于,胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O,2,；, 异常的Hb运O,2,功能降低；, CO的影响：妨碍Hb与O,2,的结合，,同时妨碍对O,2,的解离。,影响氧解离曲线的因素,二、CO,2,的运输,运输形式：,物理溶解（5%）,化学结合 碳酸氢盐 （88%）,氨基甲酸Hb（ 7% ）,1碳酸氢盐（88%）,CO,2,+ H,2,O H,2,CO,3,HCO,3,-,+ H,+,CA,组织： 肺：,Cl,-,（氯转移）,RBC,2氨基甲酸血红蛋白（7%）,HbNH,2,O,2,H,+,CO,2,HbNHCOOHO,2, 无需酶的催化，, 反应迅速、可逆，, 主要调节因素是Hb氧合作用。,（二）CO,2,解离曲线,血液中CO,2,含量与PCO,2,的关系曲线叫做CO,2,解离曲线。,血液CO,2,含量随PCO,2,上升而增加，几乎成线性关系，且无饱和点。,在相同PCO,2,条件下，静脉血的CO,2,量比动脉血含量高。,（三）O,2,与Hb的结合对CO,2,运输的影响,何尔登效应：,O,2,与Hb的结合可促使CO,2,释放的现象称为何尔登效应。,HbO,2,的酸性高，难以与CO,2,直接结合；还原Hb的酸性低，容易与CO,2,直接结合。,组织：HbO,2,O,2,Hb,Hb与CO,2,结合力,结合CO,2,肺：O,2,Hb,HbO,Hb与CO,2,的结合力,CO,2,释放,扩散入肺泡呼出。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,（一）呼吸中枢,指中枢神经系统内产生的调节呼吸运动的神经细胞群。,第四节 呼吸运动的调节,2低位脑干,1脊髓,3高位脑,（二）呼吸节律的形成,呼吸调整中枢,中枢吸气活动发生器、吸气神经元,吸气切断机制,吸气肌运动神经元,吸气运动,吸气扩肺刺激肺牵张感受器,（）,（）,（）,（）,（）,（）,（）,二、呼吸的反射性调节,（一）肺牵张反射,由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射叫肺牵张反射，也叫黑伯反射。,二、呼吸的反射性调节,（一）肺牵张反射,1肺扩张反射,肺扩张,支气管、细支气管牵张感受器,兴奋,迷走神经传入冲动,呼吸中枢（兴奋吸气切断机制）,传出神经,吸气停止转为呼气。,意义：,阻止吸气过长，加速吸气和呼气交替。,二、呼吸的反射性调节,（一）肺牵张反射,2肺萎缩反射,肺缩小,支气管、细支气管牵张感受器兴奋,迷走神经传入冲动,呼 吸中枢,传出神经,由呼气转入吸气,二、呼吸的反射性调节,（二）化学感受性呼吸反射,1化学感觉器,（1）外周化学感受器,（2）中枢化学受器,（二）化学感受性呼吸反射2CO,2,、H,+,、O,2,对呼吸的调节,（2）H,+,浓度对呼吸的影响,（3）低O,2,对呼吸的影响,（1）CO,2,对呼吸的影响,（二）化学感受性呼吸反射,3CO,2,、H,+,、O,2,在呼吸调节中的相互作用,动脉血中PCO,2,、H,+,和PO,2,均能刺激呼吸，其中以PCO,2,、H,+,的作用较大，PO,2,的作用较慢、较弱。三者间存在着相互影响，可以因总和而作用加大，也可因相互抵消而作用削弱。,二、呼吸的反射性调节,（三）呼吸肌本体感受性反射,（四）防御呼吸反射,1咳嗽反射,2喷嚏反射,思考题,1.为什么气体交换不足时,往往缺氧显著而二氧化碳潴留不明显?,2.当肺泡气降至PO,2,60mmHg时,机体是否会发生明显的低氧血症?为什么?,3.给呼吸衰竭的病人吸入纯氧可使呼吸停止,为什么?如何给氧?,重 点,胸内负压的形成及意义。,肺表面活性物质的作用。,肺容量：潮气量、补吸气量、余气量、肺活量、,时间肺活量、 肺泡通气量和无效腔。,肺换气和组织换气过程及影响气体交换的因素。,通气/血流比值的概念及生理意义。,氧解离曲线的影响因素。,CO,2,的运输：碳酸氢盐及氨基甲酸血红蛋白形式。,呼吸的神经反射性调节：肺牵张反射。,呼吸的化学感受性调节。,（一）呼吸中枢 低位脑干,低位脑干指脑桥和延髓。,横断脑干的实验表明，呼吸节律产 生于低位脑干，在不同的水平横断脑干，可使呼吸节律发生不同的改变。,横断位置,现象,机制,中脑和脑桥之间（A平面）,无明显改变,呼吸节律产生于低位脑干，高位脑对节律的产生不是必需的。,延髓和脊髓之间（D平面）,呼吸停止,脑桥上中部之间（B平面）,呈深慢呼吸，如再切断双侧迷走神经，呈长吸式呼吸,脑桥上部有抑制吸气的中枢结构呼吸调整中枢；迷走神经传入冲动也有抑制吸气的作用,脑桥和延髓之间（C平面）,喘息样呼吸,脑桥中下部可能存在一个能兴奋吸气活动的长吸中枢,三级呼吸中枢的假说：,脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。,（一）呼吸中枢 低位脑干,（1）呼吸相关神经元或呼吸神经元,（2）延髓背侧呼吸组（DRG）,（3）延髓腹侧呼吸组（VRG）,（4）脑桥呼吸调整中枢,颈动脉体的细胞组成,（1）外周化学感受器,颈动脉体和主动脉体,直接感受动脉血液中PO,2,、PCO,2,和H,+,变化,传入冲动经窦神经、主动脉神经传入延髓，引起呼吸加深加快和血液循环的变化。,（2）中枢化学受器,位于延髓腹外侧浅表部中枢化学敏感区,直接感受脑脊液和局部细胞外液的H,+,的改变,间接感受动脉血中PCO,2,的改变,不感受缺O,2,的刺激,传入冲动兴奋延髓呼吸中枢,CO,2,是维持正常呼吸的生理性刺激因素。,过度通气,CO,2,排出过多,动脉血中PCO,2,过低,呼吸暂停； 吸入气CO,2,适当增加,呼吸加深加快,肺通气量增加； 吸入气CO,2,含量7%,动脉血中PCO,2,显著增加,高碳酸血症,抑制中枢神经系统,引起呼吸中枢麻痹（CO,2,麻痹）,呼吸抑制。,（1）CO,2,对呼吸的影响,（1）CO,2,对呼吸的影响,作用途径： CO,2,透过血脑屏障,进入脑脊液与H,2,O,形成H,2,CO,3,解离出H,+,刺激中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,反射性呼吸加深加快,肺通气量增加,（主要途径）,CO,2,直接刺激外周化学感受器,冲动传入延髓,兴奋呼吸中枢,反射性使呼吸加深加快,肺通气量增加,动脉血H,+,浓度增加，呼吸加深加快， 肺通气增加； H,+, 呼吸受抑制。 血H,+,外周化学感受器呼吸中 枢兴奋,（动脉血H,+,难于通过血脑屏障）,脑脊液中的H,+,中枢化学感受器的最 有效刺激。,（2）H,+,浓度对呼吸的影响,吸入气PO,2,降低，动脉血PO,2,降低， 呼吸加深加快，肺通气量增加。,动脉血PO,2,10.7kPa（80mmHg） 肺通气量方明显增加。,（3）低O,2,对呼吸的影响,