糖尿病的疾病查房

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病疾病查房,查房目标,1.,熟悉糖尿病的分类及病因,2.,掌握糖尿病的定义,3.,掌握糖尿病的护理要点,4.,了解糖尿病的治疗新进展,重点分析内容,糖尿病的饮食治疗原则与糖尿病的临床表现？,一般资料,B2,床病人陆子娟 ，患者，女性，,59,岁，住院号,1308982,东渡人，新农医，育有一子一女，家庭关系和谐，家属关心。入院诊断：糖尿病 。患者因头昏恶心呕吐,3,天于,2018-1-16 11:05,呼“,120”,入院，既往有糖尿病病史，未服药治疗，否认药物过敏史，入院时查体：患者神志清，精神软，左眼疾，右侧瞳孔约,0.25CM,，对光反应灵敏，呼吸平稳，上腹部压痛，四肢活动正常无浮肿。自诉感头昏恶心胸闷不适，院前呕吐数次为胃内容物。入院时测,T36.0 P138,次,/,分,BP119/68 mmHg SPO2 99%,指测血糖大于,33.3mmol/L,入院后予一级护理，糖尿病饮食，心电监护，吸氧，予胰岛素,40U,加,NS,至,40,毫升微泵静推（根据血糖调节），予二丁，丹参多酚，哌拉西林，血栓通等药物补液治疗。,病情演变,11-16 20,：,30,患者意识模糊，左眼疾，右侧瞳孔约,0.25cm,，对光反应灵敏，呼吸平稳，有部分遵嘱动作，恶心呕吐较前好转。测,T37.5 P158,次,/,分,BP145/76mmHg SPO299%,指测血糖,23.3mmol/L,，持续胰岛素组微泵维持，予西地兰,0.4,毫克加,NS,至,20,毫升泵,15,分钟。予留置导尿，固定通畅，色清。,病情演变,1-17 8,：,00,患者意识模糊，左眼疾，有侧瞳孔,0.25,，对光反应灵敏，呼吸平稳，四肢有遵嘱动作，无恶心呕吐，留置尿管畅，色清。测,T39.1 P162,次,/,分,BP149/77mmHg SPO296%,指测血糖,18.6mmol/L,，持续胰岛素微泵，予温水擦浴，,DXM5,毫克静推,10,：,15,复查血气：钾,2.8mmol/L,，予口服补钾,60,毫升分次口服，静脉补钾,30,毫升。,病情演变,1-17 15,：,20,患者意识模糊，左眼疾，有侧瞳孔,0.25cm,，对光反应灵敏，呼吸平稳，四肢有遵嘱动作，留置尿管畅，色清。测,T38.3 P154,次,/,分,BP148/81mmHg SPO2 96%,专人护送患者至内一科进一步治疗。,二,.,辅助检查,1-16 12:45,血常规示：,WBC13.4*10,9,/L,中性细胞比率,82% CRP54.2mg/L,生化示：尿素,15.7mmol/L,肌酐,91.1mmol/L,氯,95.2 mmol/L,血气示：,PH7.062 PCO2 18.2 mmHg,实际碳酸氢根,5.2mmol/L,血糖,34 mmol/L,剩余碱,-23.2mmol/L,1-16 21,：,23,复查血气：实际碳酸氢根,9.7mmol/L,1-17 10,：,15,复查血气：钾,2.8 mmol/L,二,.,辅助检查,1-17,头颅,CT,：未见明显异常,胸部,CT:,肺部感染,糖尿病的定义,糖尿病（diabetes mellitus）是一组因胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起蛋白质、脂肪水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。,糖尿病的分类与病因,一型糖尿病：与遗传因素、环境因素、自身免疫因素有关。,二型糖尿病：与遗传因素、环境因素、胎儿和婴儿低体重。,特殊性糖尿病：如妊娠期糖尿病。,糖尿病发病机制,启动自身免疫反应,B,细胞破坏,临床糖尿病,胰岛素抵抗、,B,细胞功能缺陷,各种因素,各种因素,2,型糖尿病发病机制为胰岛素作用缺陷,1,型糖尿病发病机制为胰岛素分泌不足,糖尿病临床表现,1.,一般表现： 典型表现是代谢紊乱引起的“三多一少”症群，即多饮、多尿、多食、消瘦等表现。 1型糖尿病多为青少年和儿童，发病较急，“三多一少”症群明显，易发生酮症酸中毒。 2型糖尿病占绝大多数，主要见于成年人和老年人，发病大多隐袭，呈慢性经过，早期常无症状。,糖尿病临床表现,2.常见并发症,（,1,）,急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒，常见诱因为急性感染，其他诱因有胰岛素不当减量或突然中断等；主要表现有食欲减退、恶心、呕吐、呼吸深大、呼气有烂苹果味、尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷、头痛、烦躁、意识障碍等。 高渗性非酮症糖尿病昏迷。,（,2,）,慢性并发症： 糖尿病性大血管病变（心血管病变、脑血管病变为糖尿病最严重而突出的病变，是2型糖尿病的主要死亡原因） 糖尿病性微血管病变（糖尿病性肾病，是1型糖尿病的主要死亡原因；糖尿病性神经病变，以周围神经病变最常见；糖尿病性视网膜病变，为最常见的微血管并发症；糖尿病性皮肤病变）。 感染及糖尿病足等,。,护理问题,1.,体液不足：与呕吐、摄入减少有关,2.,营养失调：低于机体需要量,3.,意识障碍：与酸中毒有关,4.,体温过高：与感染有关,5.,知识缺乏：与病人文化程度低，信息来源缺乏有关,6.,潜在并发症：低血糖 酮症酸中毒 高渗性昏迷,护理措施,1.,病情观察；密切观察患者病情变化，监测生命体征，特别是体温、心律等的变化。同时要监测血糖、血气分析、电解质和血酮尿酮等的变化，记录,24,小时出入量。,2.,饮食指导；指导患者进食糖尿病饮食。意识不清或频繁呕吐时可暂进食。,饮食治疗原则,1.,合理控制总热能，热能摄入量以达到或维持理想体重为宜。,2.,平衡膳食，选择多样化、营养合理的膳食,（,1,）放宽对主食类食物的限制，减少糖及双糖的食物,（,2,）限制脂肪摄入量,（,3,）适量选择优质蛋白质,（,4,）增加膳食纤维摄入,（,5,）增加维生素、矿物质摄入,3.,提倡少食多餐，定时定量进餐,合理控制总热能,1.热能的概念, 营养素分类及产品, 营养素 来源 产热kcal/g, 蛋白质 动植物 4, 脂肪 油料、脂肪 9, 碳水化合物 糖、单双多糖 4, 淀粉, 热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能,2.,制定合理的总热量,以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量,-,成人：达到并维持理想体重,-,儿童：营养平衡保证生长发育的需要,3.简单估算理想体重, 标准体重（公斤）=身高厘米-105, 体重允许范围：标准体重,+/-,10%, 肥胖：体重 标准体重 20%, 消瘦：体重 标准体重 20%(18%), 结构调整 ：合理配餐早优，中继，晚续；碳水化合物55%，脂肪25%，蛋白质20%。,碳水化合物：粗粮、大豆制品、魔芋、南瓜。,蔬菜：蘑菇、大白菜、油菜、菠菜、韭菜、菜花、青椒、苦瓜、黄,瓜、菜瓜、冬瓜、丝瓜、西红柿、绿豆芽、莴笋、茄子、空心菜。,水果：血糖正常时，两餐间或运动后吃水果200g，减主食25g。,蛋白质：瘦肉、兔肉、鱼、蛋、奶。,脂肪：豆油、花生油、菜籽油。,清淡饮食 ： 不甜不咸少油腻,。,戒烟限酒 。, 少吃:煎炸、咸腌、高脂高胆固醇食品，与白薯、马铃薯、芋艿、粉条、花生、绿豆、红小豆、洋葱、蒜苗、胡萝卜、蚕豆、豌豆、香蕉、柿子、葡萄、桂圆,1 1. . 主食类食品以碳水化合物为主, 碳水化合物：（,1,）糖：分为单糖、双糖和糖醇,单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显。,双糖主要指蔗糖、乳糖等。,糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能,量但不含其他营养物质。,（,2,）淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强。应做为热量的主要来源。, 主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,2. 限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。,过多摄入脂肪,;,与心、脑血管疾病发生有关,可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高,., 脂肪提供的热量应低于总热量的 30 %, 每天每千克标准体重0,.,6- -1. 0g ，胆固醇摄入量 300mg/d, 3. 蛋白质, 成人每天每千克标准体重0. 8- -1. 2g, 占总热量的 12- - 15,%, 肾功能不全者减少蛋白质的摄入量,4. 其它 多饮水，限制饮酒, 不要限制饮水：,-,适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释 适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释, 限制饮酒：,-,酒精热量很高 ，1,g,酒精产热7 7 Kcal增加肝脏负担,.,-,避免空腹饮酒,空腹饮酒易出现低血糖 ， 尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时，射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时；,-,如果无法避免 ，也应尽量不饮白酒 。,护理措施,3.,观察药物的疗效与不良反应；特别是应用胰岛素微泵时需每小时测血糖一次，根据血糖的高低随时调整速度，防止低血糖发生。,4.,做好各项基础护理和安全护理；每,2,小时翻身拍背，同时做好口腔护理与会阴护理。,5.,心理护理；关心病人了解心理状况，热心解答患者提出的问题。使病人了解疾病，保持积极乐观的态度配合疾病得到治疗。,6.,做好相关的健康指导。,治疗新进展,本届,ADA,的,Banting,（班廷）奖获得者是来自德克萨斯大学的,Ralph A. DeFronzo,教授。在他的演讲资料中显示，胰岛,细胞衰退的进程比我们想象的要早得多。胰岛素和葡萄糖的比值在正常糖代谢的肥胖人群几乎已经下降了一半，空腹血糖受损（,IFG,）人群,细胞的功能损失可达,70%,，而新诊断的,2,型糖尿病已经损失了,90%,，,细胞存活量损失,50%,，而高血糖的并发症发生也较以往认为的要早：糖耐量异常（,IGT,）者，糖化血红蛋白（,HbA1c,）,5.9%,时，视网膜病变（,DR,）已达,7.9%,，,HbA1c 6.1%,时，,DR,为,12.6%,，神经病变亦有,10%,。而且使用磺脲类药物和二甲双胍未见对,细胞功能具有保护作用，因而,HbA1c,持续升高。,因此，必须充分认识,细胞衰退的病因才能取得良好的疗效。过去的高血糖三因素学说（胰岛素分泌不足，肝糖输出增加，肌肉葡萄糖摄取减少）远远无法解释高血糖的复杂病因。目前认为，,细胞过早衰退因素至少已知有,10,种：衰老引发的线粒体功能异常；遗传和基因，如,TCF7L2,基因异常；胰岛素抵抗（肥胖、不运动）；脂肪毒性作用；高血糖毒性作用；胰淀粉样多肽（,IAPP,）沉积；肠促胰岛素作用下降；脑对葡萄糖和能量调控失衡；胰岛,细胞增殖和分泌能力增强；肾脏糖重吸收过多。,这些因素共同作用，使,细胞迅速衰退，应用单药治疗难以获得满意疗效。,ADA,的治疗指南先单用二甲双胍和改善生活方式的二联疗法，以,HbA1c,为目标的治疗不能完全针对,2,型糖尿病病理生理变化，因而治疗失败是必然的。应尽快转变为以保护,细胞功能和针对病理生理特点的治疗方案，即初诊的,2,型糖尿病患者应同时进行生活方式联合二甲双胍、噻唑烷二酮（,TZD,）和胰高糖素样多肽（,GLP,）,-1,受体激动剂的四联方案，尽快使,HbA1c,6%,。这种治疗方案，能够持久控制血糖，保护,细胞功能，不增加体重，几乎没有低血糖。尽管现在尚没有临床试验的证据，但不断进展的,2,型糖尿病自然病程催促我们下决心尽早开展此项临床试验，尽早和直接联合治疗是未来,2,型糖尿病治疗的新趋势。,总结,通过本次查房，使科内人员对糖尿病的分类及病因有一定的了解，掌握了糖尿病的定义及临床表现，掌握了糖尿病的护理要点，对新进展液有一定的了解。,谢谢！,