动脉血气分析ppt24613

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,动脉血气分析ppt24613,内容提要,一、基本概念及意义,二、临床应用范围,三、血气分析常用指标正常值及临床意义,四、酸碱失衡的类型和处理,五、血气分析的诊断程序,六、案例说明,血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。,一、基本概念及意义,血气分析是利用,3,个电级（,pH,、,CO,2,、,O,2,）,测定动脉血气中具有生理效应气体（,O,2,、,CO,2,）,分压及,pH,值的技术。,其作用在于,（,1,）了解有无缺氧和,CO,2,潴留？程度？；,（,2,）酸碱失衡？类型？程度？ ；,（,3,）重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗。,二临床应用范围,1、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。,2、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。,3、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。,三、常用指标正常值及临床意义,PaO,2,SaO,2,D(A-a)O,2,氧合指数,(IO),1.,有关氧的指标,（1）,PaO,2,PaO,2,：,物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力,正常值,80-100mmHg,影响因素：,1,）,atmospheric pressure,2,）,temperature,3,）,inspired O,2,content,4,）,the patients age,：,PaO2 = 104-(0.27 x age),意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。,（1）,PaO,2,病理性降低：, 肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢阻肺等使气道狭窄，通气受阻。, 肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。, 氧供应不足。,Pa0260mmHg提示呼吸功能衰竭；Pa0220mmHg时病人往往昏迷，有生命危险。,（2）,SaO,2,指血液在一定氧分压下，,HbO2,占全部,Hb,的百分比。,SaO2,和,Hb,的多少无关，,不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血时，此时虽然,SaO2,正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。,正常值：,95,3,%,影响因素：,1,）,O,2,pressure 2,）,temperature 3,）,pH,意义：作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，,（3）D(A-a)O,2（,肺泡动脉氧分压差）,D(A-a)O,2,：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数据）。,PA-aO2=,PAO2 PaO2,=,（PiO2-PaCO21/R）-PaO2,参考值:,吸空气时为 20mmHg；吸纯氧时 25-75mmHg；儿童为 5mmHg；正常青年人平均为 8mmHg； 6080岁可达24mmHg；一般不超过30mmHg。,PA-aDO2临床意义：,PA-aDO2大于正常者，,吸入空气：弥散功能障碍，吸纯氧： 为解剖分流。,用于,判断肺的换气功能，能较PaO2更敏感反映肺部的氧摄取状况；,有助于了解肺部病变的进展情况；可作为机械通气的适应症及撤机的参考指标。,（1）,PA-aDO2增大伴Pa02降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，常见于：, 右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉,解剖分流,增加导致的静脉血参杂。 弥漫性间质性肺炎、肺水肿、,急性呼吸窘迫综合征导致的,氧弥散障碍,。,通气/血流比例严重失调,，如慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺栓塞等。,（2）,PA-aDO2增大不伴Pa02降低，见于肺泡通气量增加。,（,3,） 当PA-aDO2正常， Pa02降低，PaCO2升高，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足；当PA-aDO2正常， Pa02降低，PaCO2正常，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。,PA-aDO2临床意义：,（4）Index of Oxygenation (IO),IO=PO,2,/FiO,2,正常值：400500mmHg,反映机体的缺氧状态,ALI: 200mmHgIO300mmHg,ARDS: IO45mmHg为通气不足，CO2潴留，呼酸；,35mmHg为通气过度，CO2排出过多，呼碱；,病理性增高：,呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳,潴,留。,2. PaCO,2,代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。,病理性降低：,呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。,代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。,3. pH值：,是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。生命的,pH,值范围约,。,正常值：,pH = 7.40,；,酸血症,：,动脉,PH,值低于正常范围，,碱血症,：,动脉,PH,值高于正常范围，,但,pH,正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合其他指标进行综合分析。,4. HCO,3,-,AB：血浆中实测HCO,3,-,的含量，受呼吸因素影响,SB：标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响,正常值：,2227mmolL，平均24mmolL。,正常：AB=SB,意义：AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标,HC03-在正常范围：除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒。,4. HCO,3,-,HC03-减少：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。,HC03-增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。,HC03-异常病人：AB与SB这两个指标结合起来分析，在酸碱平衡鉴别诊断上有一定价值。,HCO,3,-,代偿极限,急性：18mmol/L至30mmol/L 慢性：12mmol/L至 45mmol/L 注：代偿极限，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。,5. BE,（动脉血标准碱储备）,和,BEecf （实际碱储备）,BE 是指在37、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下，将1L全血或血浆滴定pH至时所需的酸或碱的量；BEecf是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。,正常值：0, 3 mmol/L,意义：,判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。,病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值增加。,6. 阴离子间隙 (AG),AG = Na,+, Cl,-, HCO,3,-,= 12, 4 mmol/L,意义：,这是判断代谢性酸中毒的重要指标，AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。,AG:,SO,4,2+,/PO,4,2+,HCO,3,-,+,Cl,-,132,mmol/L,Ca,2+,/Mg,2+,Na,+,145,mmol/L,155 155,AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸(高氯性代酸）,AG,四、 酸碱失衡类型及处理,单纯性（详见后）：,呼吸性：呼酸、呼碱,代谢性：代酸、代碱,复合型/混合型,二重：呼酸+代碱,呼酸+代酸,呼碱+代碱,三重：呼酸型-呼酸+代酸+代碱,呼碱型-呼碱+代酸+代碱,酸碱失衡的特征,异常,PH,原发异常,代偿反应,代酸,PH,HCO3- ,PaCO2,代碱,PH,HCO3- ,PaCO2,呼酸,PH,HCO3- ,PaCO2,呼碱,PH,HCO3- ,PaCO2,PH值与PaCO2同向为代谢性，异向为呼吸性,部分混合性和复杂性酸碱失衡的特征,异常,特点,部分病因,呼酸并代酸,PH,HCO3- ,PaCO2,心跳骤停、中毒、MODS,呼碱并代碱,PH,HCO3- ,PaCO2,肝硬化、利尿剂、妊娠并呕吐、COPD过度通气,呼酸伴代碱,PH,正常,HCO3- ,PaCO2,COPD应用利尿剂、NG吸引、呕吐、严重低钾,呼碱伴代酸,PH,正常,HCO3- ,PaCO2,全身性感染、水杨酸中毒、肾功能衰竭伴CHF或肺炎、晚期肝脏疾病,代酸伴代碱,PH,正常,HCO3- 正常,尿毒症或酮症酸中毒、利尿剂、NG吸引,酸碱失衡的病因及处理原则,综合分析，明确病因,治本为主，治标为辅,急病急治，慢病慢治,与其偏碱，不如偏酸,呼吸问题靠呼吸解决,代谢问题靠代谢解决,治一步，看一看,治疗满意范围,酶系统活动,受限范围,代谢性酸中毒,综合分析，抓住AG，明确病因,高AG酸中毒主要病因,内源性酸性产物增多,酮症酸中毒,乳酸酸中毒,A,型,：组织的氧合作用受损,当灌注不足时（如,休克,），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多,B,型,：组织的氧合作用未受损：,比如,肝衰竭,时，乳酸代谢减少,外源性酸性物质增多,甲醇 乙二醇（防冻剂） 阿司匹林,机体对酸性物质的排泄能力下降,慢性肾衰,正常AG酸（高氯性）中毒主要病因,经胃肠道：,腹泻,回肠造口术,胰瘘、胆汁瘘、肠瘘,经肾：,2 型（近端）肾小管酸中毒,2.服用碳酸酐酶抑制剂,1 型（远端）肾小管酸中毒,4 型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）,病因,代谢性酸中毒处理要点,轻度（,HCO3,-,16-18mmol/L,）不需补碱，边治疗边观察,重度（,HCO3-10mmol/L,）立即输液和给碱性药,补碱公式：,5%NaHCO3(ml)=(24-,测定值,)kg,体重,先补一半，,2,4,小时内输完，以后灵活调整。,2-4,小时复查血气、电解质,酸中毒纠正,PH,离子钙、钾细胞内移低钾低钙症状（乏力，,手足抽搐,）,H,+,K,+,Ca,2+,呕吐、胃管吸引、,髓袢类或噻嗪类,利尿剂、碱剂，生理盐水治疗有效。,应用皮质激素、,肾上腺皮质激素增多症（,Cushing症）,、,高醛固酮血症、低钾等，生理盐水治疗无效。,代谢性碱中毒,非氯反应性,病因,氯反应性,公式：,H,（,mmol,）,= ,实测,HCO3,-,正常,HCO3,-,体重,药物：精氨酸（,10g,精氨酸含,H,48mmol,）,经验：精氨酸,10,20g,代谢性碱中毒处理要点,补液，纠正低钾血症或低氯血症。,轻度碱中毒,(,血浆,HCO3-,40mmol/L),，补液,+,补钾；,重度碱中毒（血浆,HCO3,-,45,50mmol/L,，,pH,）考虑补酸,非氯反应性代碱着重解决原发病因。,1、呼吸中枢受抑制：,药物（如阿片类和苯二氮卓类药物）、中枢神经系统的病变、慢性高碳酸血症患 者进行氧疗后,2、神经肌肉疾病导致的呼吸肌无力运动：,神经元性疾病、双侧膈肌麻痹（可见于脊髓灰质炎患者）、格林巴利综合症、肌 萎缩症、多发性硬化,3、胸壁或胸廓异常：,脊柱后凸 连枷胸 硬皮病,肥胖低通气综合症,4、影响气体交换的疾病,COPD 肺炎 重症哮喘 急性肺水肿,5、,气道梗阻：,OSAS 、喉头水肿、异物梗阻,6、,呼吸机使用不当等,呼吸性酸中毒,病因,慢性呼酸：通气的调节应使,pH,不超过,。要警惕通气障碍纠正后由于肾代偿后遗的碱血症和低钾血症。,呼吸性酸中毒处理要点,解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。,改善肺通气和换气功能：机械辅助通气，,换气功能衰竭时，则可应用,PEEP,。,急性呼酸：,PaCO2,快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为,血压下降、心动过缓、心律失常，甚至心跳停止,。人工通气量要适当控制，逐步增加。要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、异丙肾上腺素等升压药。,，不纠酸。,中枢神经系统的兴奋性增高,疼痛,焦虑,脑血管意外,脑膜炎,脑炎,肿瘤,颅脑外伤,低氧血症或组织缺氧,海拔过高,重度贫血,呼吸性碱中毒,肺部疾病,哮喘,肺栓塞,肺炎,肺水肿,间质性肺疾病,气胸,药物（呼吸兴奋药）,水杨酸盐类,氨茶碱,孕酮,病因,有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。,呼吸性碱中毒处理要点,采用纸袋面罩。,镇静药或肌肉松弛药。,适当降低人工呼吸机的通气量及呼气时间。,五、,血气分析的诊断程序,（一）了解有无缺氧和CO2潴留，程度？,（二）判断是否存在酸碱失衡，类型？程度？,（一）了解有无缺氧和CO2潴留？程度,若Pa0260mmHg，提示存在缺氧。,根据二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。,通过PA-aO2、PaO2、PaCO2指标，了解缺氧严重程度，分析病因。,五、血气分析的诊断程序,记住标准血气值：,PaO2 80-100mmHg,SaO2 95,3,%,五、,血气分析的诊断程序,（二）酸碱失衡？类型？程度？,采用血气分析三步法分析,记住标准血气值：,PH 7.4 PCO2 40mmHg,，,HCO3,-,24mmol/L,五、,血气分析的诊断程序,第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒,;,为酸中毒，,为碱中毒；,第二步：酸,/,碱中毒是呼吸性还是代谢性？,看,pH,值和,PCO2,改变的方向。,同向改变（,PCO2,增加，,pH,也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性；,血气分析三步法,as,血气分析三步法,第三步：,如果是呼吸性酸,/,碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？,急性过程：,单纯呼吸性酸,/,碱中毒，,PCO,2,每改变,10mmHg,，则,pH,值反方向改变,（,）。,慢性过程：,单纯呼吸性酸,/,碱中毒，,PCO2,每改变,10mmHg,，则,pH,值反方向改变,（,）。,如急性病患者,PCO,2,是,30mmHg,（降低,10mmHg,），那么,pH,值应该是,（增加,）；如果,PCO,2,为,60mmHg,（增加,20mmHg,），则,pH,值应为,（降低,）。,as,血气分析三步法,比较理论上的,pH,值与实际,pH,值。如果实际,pH,值理论,pH,值，说明同时存在代酸，反之，如果实际,pH,值理论,pH,值，则说明同时存在有代碱。,需注意,pH,值，可以有,的波动。,如果是代谢性酸,/,碱中毒，还应进行预计代偿性呼酸,/,碱计算是否在代偿范围内。,代酸预计代偿公式：,PCO2 =1.5HCO3-+8 +/-2,代碱预计代偿公式：,PCO2=40+0.9HCO3- +/-5,六、案例分析,第一步：,pH:7.49 ，碱中毒；,第二步： pH值和PCO2异向改变（ pH升高，PCO2降低），为呼吸性；,第三步：PCO2减少12mmHg，pH值应升高（）即为，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。,案例分析1,女性，21岁，已知患有焦虑症，因“呼吸短促”来急症科就诊。胸片检查正常，呼吸频率为 24 次/分。 其血气： pH: 7.49 pO,2,: 78mmHg，pCO,2,: 28mmHg HCO3,-,: 25mmol/l，FiO,2,。 请问该患者的目前症状是由焦虑发作引起，还是有其它更严重的病因？,公式：PA-aO,2,=713FiO,22,-PaO,2,正常值:5-15mmHg（空气），随年龄而增大，上限30mmHg,。,PA-aO2,增大，,PO2,下降，,提示肺部病变所致的氧合障碍，患者,胸片检查正常，结合病史排除,氧弥散障碍（弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征）及解剖分流可能。考虑由于通气,/,血流比例失调所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不张，,应该怀疑患者患有肺栓塞。,案例分析1,案例分析2,一名60岁大叶性肺炎患者入院时PaO,2,为50mmHg，PaCO,2,为56mmHg，住院后给与2L/分的氧气1天后，未吸氧时其PaO,2,为65mmHg，PaCO,2,为40mmHg。请问患者的肺部病变是否已经改善？,在抢救呼吸衰竭过程中，对P,A-aDO,2,进行动态观察极有价值，,但应以相同的,FiO,2,为基础，而不能脱离,FiO2,而单凭P,A-aDO,2,的绝对值。,治疗前：,PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-70-50=30mmHg,治疗后：,PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35mmHg,由此可见，该患者的肺部病变不但没有改善，反而加重了,。,案例分析3,急诊科接诊一20岁的女性哮喘患者，她言语断续。急症室予面罩吸氧5l/min。血气结果如下：，pO,2,: 86mmHg, pCO,2,: 28mmHg, HCO3,-,: 25 mmol/l。,患者存在哪种类型的酸碱平衡紊乱，如何治疗？,第一步：该患者存在碱中毒。,第二步：,PCO2,和,pH,值异向改变，表明为呼吸性；,第三步：,PCO2,减少,12mmHg,，,pH,值应升高,（,）即为,，与病人实际,pH,值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。,案例分析3,该患者进行了持续雾化吸入和静脉滴注甲强龙及氨茶碱治疗，但30分钟后仍不见好转。面罩吸氧5l/min的情况下，复查动脉血气示：，pO,2,: 66 mmHg,pCO,2,: 48mmHg,HCO3,-,: 25 mmol/l。,请问患者现在的酸碱平衡紊乱是否改变？如何治疗。,第一步：该患者存在酸中毒。,第二步：,PCO2,和,pH,值异向改变，表明为呼吸性；,第三步：,PCO2,增加,8mmHg,，,pH,值应降低,（,）即为,，与病人实际,pH,值相符，故考虑急性呼吸性酸中毒。,患者pO,2,偏低，氧合较差 且pCO,2,升高，,是危重哮喘发作的血气指标，可危及生命，应考虑机械通气。,案例分析4,男，53岁，行肺叶切除术，术后予高糖静脉滴入，未予盐水，术后7天开始烦躁，予镇静治疗，病人淡漠，血压下降，60/40mmHg。呼吸深快。血气：,；Glu:25mmol/L；尿糖：+，尿酮体阳性。,第一步：该患者存在酸中毒。,第二步：,PCO2,和,pH,值同向改变，表明为代谢性；,第三步：,，,，在预计代偿范围内。,诊断：代谢性酸中毒,案例分析5,男，79岁，金葡菌肺炎5天。入院血气： pH:7.605 PaCO2:32mmHg,AB:32.8mmol/L,SB:33.6mmol/LBE:+11.9mmol/L,K:2.9mmol/L,Na+:141mmol/L, Cl -:94mmol/L,第一步：该患者存在碱中毒。,第二步：,PCO2,和,pH,值异向改变，表明为呼吸性；,第三步：,预计代偿公式：,PCO2,减少,8mmHg,，,pH,值应升高,（,）即为,，与病人实际,pH,值不相符，,实际,PH,值高于代偿范围（,）,诊断：呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,临床+正确分析=正确诊断,动脉采血注意事项,1采血前须肝素抗凝，以免血液凝固及影响检验的准确性。,2采血量不宜过多，单查血气分析约需血（1ml针筒抽取）。,3采血后需立即排空气泡，再将针尖刺入橡皮塞封闭针孔，以免接触空气造成检验结果失真，并尽快送检。,4标本送检时需附上病人吸氧浓度或流量等参数。,谢谢大家！,