内分泌代谢功能监测

上传人:cel****460 文档编号:243339775 上传时间:2024-09-21 格式:PPT 页数:27 大小:309KB
返回 下载 相关 举报
内分泌代谢功能监测_第1页
第1页 / 共27页
内分泌代谢功能监测_第2页
第2页 / 共27页
内分泌代谢功能监测_第3页
第3页 / 共27页
点击查看更多>>
资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内分泌代谢功能监测,概述,内分泌系统是人体内重要的调节系统,它使人体在复杂多变的生活环境中维持物质代谢相体内环境的动态平衡。,创伤、感染、麻醉与手术等均能使内分泌系统发生变化,扰乱机体的内环境。,机体原有内分泌系统疾思或功能失调,可导致严重的生理紊乱,危及病人的生命安全。,加强内分泌代谢功能的监测,有利于提高麻醉水平,减少病人围手术期的并发症,也有助于提高危重病的诊治水平。,第一节 内分泌代谢功能的监测,一、下丘脑垂体功能监测,二、下丘脑垂体肾上腺皮质功能监测,一、下丘脑垂体功能监测,(一,),禁水合并垂体后叶素试验,1,原理 抗利尿激素,(ADH),是由下丘脑分泌的一种激素,它具有调节血容量和渗透压的作用。正常人在限水后,,ADH,分泌增加,促进肾小管对水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少,尿比重和渗透压升高。由于垂体性尿崩症患者缺乏,ADH,,而,宵性尿崩症患者的肾脏则对删元反应或反应减,因此两者均于禁水后尿量无明显减少,尿渗透压亦无明显升高。注射垂体后叶素后,垂体性尿崩症患者尿渗透压升高,肾性尿崩症患者则无反应。,2 方法 试验前夕6时后禁水,严重多尿者可于试验日晨起禁食j试验于清晨开始,每2小时测定一次尿量及渗透浓度。当尿渗透浓度升高达顶峰时(即连续2次尿渗透浓度差小于30mOsmkg(H20),抽血测定血浆渗透浓度,并皮下注射水剂垂体后叶素5IU。,3,结果分析,正常人和精神性多饮者,禁水后血渗透浓度变化石大,小于,290mOsm,kg(H20),,尿渗透浓度明显升高,可大于,800mOsm,kg(H2O),。尿渗透浓度达高峰后,注射垂体后叶素后尿渗透浓度增加少于,5,,甚至下降。,垂体性与肾性尿崩症思者,禁水后尿渗透浓度不升高可低于血浆渗透浓度。部分佐尿崩症,血浆渗透浓度最高值小于,300mOsm,kg(H20),时,注射垂体后叶素后尿掺透浓度明显。,上升(大于10);完个性尿崩疗,血渗透浓度人于300mOsmkg(H2O) ,注时垂体后叶素后尿渗透浓度可达750mOsmkg(H2O) ;肾性尿崩症注射垂体后叶素后,仍无反应。,4 注意事项,试验过程中密切观察病情,尤其是尿崩症患者禁水后仍继续排尿可引起脱水。,(二)高渗盐水试验,l.原理,正常人静脉注射高渗盐水后,因血浆渗透压增高,刺激下丘脑垂体分泌足量的ADH,使尿量迅速减少。垂体性尿崩症患者, 由于缺乏ADH,尿量不减少。,2,方法,试验前停止抗利尿治疗,使症状完全出现达治疗前程度;,试验前禁水,8,小时,次日禁食进行试验;,试验开始时按,20m1/kg,计算饮水量于,1,小时内饮完;,于饮水后,30,分钟排空膀胱,插导尿管,每隔,15,分钟留尿,1,次,测尿量并计算每分钟排尿量;,连续两次每分钟尿量超过,5m1,时,静脉滴注氯化钠注射溶液,按每分钟速度静滴,45,分钟;,于滴注的氯化钠溶液后,每隔,15,分钟排空膀肮测尿量。若滴注过程中或滴注完,30,分钟内、尿量持续不减甚至上升者,则静脉注射垂体后叶素,继续每,15,分钟观察尿量共,3,次。,3 结果分析,正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水1小时后,尿量明显减少,比重上升;,尿崩症患者对高渗盐水无反应,注射垂体后叶素后,尿量明显减少,比重升高;,肾性尿崩症患者,射高渗盐水及垂体后叶素后,尿量不减,比重也不上升。,(,三,),促甲状腺素释放激素,(TRH),兴奋试验,1,原理,TRH,是下丘脑分泌的三肽激素,它可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素,(TSH),,后者促进甲状腺分泌,T3,、,T4,。当血液中甲状腺素升高时,反馈抑制,TSH,的分泌,并阻断,TSH,对,TRH,的反应。注射人工合成的,TRH,,使,TSH,升高,借以了解垂体,TSH,储备能力。,2 方法,试验不必禁食,先抽血测TSH作对照值。用标准剂量的TRH 200500ug溶于生理盐水2-4ml快速静注,于注射后30、60、120分钟分别抽血,测定血清TSH。,3,结果分析,正常范围:,30,分钟:男性,L,女性,L,;,60,分钟:男性,L,,女性,L,;注射,TRH,后,,TSH,高峰出现在,20,30,分钟,,l,4,小时内逐渐下降。,l,4,小时后,T3,和,T4,增加,,T,、较基础值增加,70,,,T4,增加,15,一,50,。,甲状腺功能亢进症思者,注射,TRH,后血清,TSH,浓度不升高。,原发性甲状腺功能减退症患者,,TSH,的基础值比正常高,注射,TRH,后,TSH,升高更明显,可大于,30mU,L,。,继发性甲状腺功能减退症患者,,TSH,的基础值较低,多数不能测定,注射,TRH,后无明显反应。,判断垂体,TSH,储备能力,垂体瘤、席汉综合征、肢端肥大症后期等病人,部分,TSH,不足,对,TRH,反应低或无反应。,(四)血浆ACTH浓度测定,1 标本采集与测定方法,用塑料注射器于上午8时采血4ml。并加EDTA抗凝立即送实验室,测定方法为放射免疫法。,2 正常值范围,ACTH的峰值在上午68时之间,最低恒在晚上611时。试剂个同其测定结果略有差异。报道正常值为1260pmol/l为590pmol/l,国内报道大多在100pmol/l以下。午夜不能测得或低于10pmol/l。,3 ACTH,升高 见于:,原发性肾上腺皮质功能减退症;,先天性肾上腺皮质增生;,异性,ACTH,分泌综合征;,下丘脑垂体功能紊乱;,家族性阿狄森病;,严重应激反应,如创伤、大手术、低血糖、休克等。,麻醉药物:氟烷、羟丁酸钠、氯胺酮。,4 ACTH降低,腺垂体功能减退症:各种原因引起的腺垂体功能减退或丧失,如垂体瘤、鞍旁肿瘤、席汉病、垂体手术后;,原发性肾上腺皮质功能亢进症:由肾上腺肿瘤本身所致,如库欣病;,长期大剂量使用糖皮质激素。,二、下丘脑垂体肾上腺皮质功能监测,(一)ACTH兴奋试验,1原理,ACTH可促进肾上腺皮质分泌皮质醇。应用定量的外源性ACTH后、观察血浆皮质醇的变化,以了解肾上腺皮质的功能状态,并鉴别肾上腺皮质功能减退症的性质。,2,方法,试验前收集,24,小时尿,测定,17,羟皮质类固醇,(17OHCS),、尿游离皮质醇,取血测定血浆总皮质醇和嗜酸性粒细胞计数作对照值;,试验上午,8,时起静脉滴注,ACTH,水剂,25IU(,加入,5,葡萄糖,500m1,中,),维持,8,小时,连续用,2,天,并收集,24,小时尿共,3,天,测定项目同上,.,3 正常范围,肾上腺皮质功能正常者,用ACTH兴奋第一天,兴奋值较对照值增加1-2倍,第二天增加2-3倍。,4,临床意义,原发性肾上腺皮质功能减退症,对照值的,17-OHCS,和尿游离皮质醇或血浆游离皮质醇无明显增加,滴注,ACTH,后,,17-OHCS,排泄不增加,血浆总皮质醇或尿游离皮质醉无明显增加或仅有轻微上升,嗜酸性粒细胞计数也无明显下降;,继发于垂体病变的肾上腺皮质功能减退症,对照值的,17-OHCS,降低,嗜酸性粒细胞计数高于正常,兴奋后反应情况可视病情轻重而不同,病情轻者反应正常、病情重者无反应,病情处于两者之日者反应延迟;,皮质醇增多症病因不同反应各异:双侧肾上腺增生者反应明显高于正常人,腺瘤、癌肿和异位,ACTH,分泌综合征多数无反应。,(,二,),小剂量地塞米松抑制试验,1,原理 地塞米松强力抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素,(CRH),和垂体产生,ACTH,、在正常情况下,应用地塞米松后,抑制了,CRH,和,ACTH,血中皮药后,日晨,8,时采血查皮质醇及,11,左氧皮质醇;,静脉法:试验方法同口服法,但甲吡酮改为,30mg/kg,加于,300m1,等渗盐水,在避光条件下于,4,小时内滴完。,3,结果分析,正常人用药后尿,17KGS,或,17OHCS,诽出量比试验前增加,2,倍以上,血浆,11-,去氧皮质醇增加,6,倍以上血浆皮质酵降至,1/3,以下;,肾上腺皮质增生者尿,17-KGS,或,17-OHCS,排出量也可增高,2,倍;,肾上腺腺瘤,尿,17KGS,或,17-0HCS,不增高,;,垂体功能减退病人,尿,17KGS,或,17OHCS,不增高或增高不明显。,(六)血浆皮质醇测定,皮质醇(cortisol)由肾上腺皮质分泌,在血中与糖皮质激素结合球蛋白结合,少量与白蛋白结合。皮质醇分泌有明显的昼夜节律变化上午8时左右分泌最高,以后逐渐下降,午夜零点最低。,1方法 可在上午8时、下午34时和午夜零点分别取血测定,取血1.5ml加肝素抗凝送检。测定方法有放射免疫法、蛋白结合竞争法、荧光测定法等。,2正常范围 国内各医院测定的正常值差异较大,国内正常参考值如下:,上午8时: 442276nmol/l,下午34时:22ll66nmol/l,The End,谢谢您的聆听!,期待您的指正!,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!