了解休克的病理生理变化

单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,休克,教学目标：,了解休克的病理生理变化。,熟悉休克的病因、分类、病情判断、救护原则及护理措施。,掌握休克的概念，临床观察重点，中心静脉压与血压变化的关系及处理，休克程度的估计及休克的紧急处理原则及护理。,1,一、休克,一、概念,休克是由多种病因（低血容量、创伤、感染、过敏等）引起有效循环血容量相对或绝对不足，导致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧为主要特征的临床综合征。,有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。,有效循环血容量依赖于充足的血容量、有效的心排血量和良好的血管张力。任何一个因素改变超过了机体的代偿限度，即可导致有效循环血量的急剧下降。,重点,2,二、病因,1、血容量不足：大量失血、失液、失血浆。,2、创伤：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤等创伤强烈刺激神经，引起交感神经兴奋，周围血管收缩，回心血量减少，血压下降。,3、感染：细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体感染等。,4、过敏：青、链霉素，生物制品过敏等。,5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等。,6、神经源性因素：剧烈疼痛、麻醉意外等引起反射性周围血管扩张，引起血压下降。,3,三、分类,按病因分类：,1、失血性休克,2、感染性休克,3、心源性休克,4、过敏性休克,5、神经源性休克,4,四、病理生理,（一）休克发展过程,根据血流动力学和微循环变化分为3期。,1、休克早期（缺血缺氧期）,2、休克期（瘀血缺氧期）,3、休克晚期（,DIC,期）,（二）,休克时细胞与主要器官病理生理改变,5,（一）休克的发展过程,1、休克早期：又称缺血缺氧期或代偿期。,受致病因素的刺激，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺等体液因子大量释放，导致全身小血管收缩，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故微循环灌注量急剧减少。,肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，抗利尿激素分泌增多，钠水重吸收有助于血压和循环维持。,某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，部分微动脉血直接进入微静脉，以增加回心血量。,临床表现为精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白多汗、呼吸急促、心率增快、血压正常或轻度增高，脉压差小，临床易忽视。,6,2、休克期：又称淤血缺氧期或失代偿期。,小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起乳酸酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激敏感呈舒张状态，而微静脉对酸性代谢产物耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网。造成微循环淤血，血管通透性增强，大量血浆外渗，循环血量锐减。,白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血量减少，组织细胞缺氧及器官受损加重。,肿瘤坏死因子（,TNF）、,白三烯（,LT）、,纤连蛋白（,Fn）、,白介素（,LT）、,氧自由基等体液因子大量释放进一步造成细胞损害。,临床表现为神志淡漠、皮肤黏膜发绀并出现花斑、中心静脉压降低，血压下降，少尿或无尿等。,7,3、休克晚期：又称,DIC,期。,在毛细血管瘀血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗，加剧血液浓缩，血液粘滞度增高；,缺氧和酸中毒造成血管内皮损伤后使皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内源性凝血系统而引起播散性血管内血管凝血（,DIC）。,胰腺、肝脏、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害、功能衰竭，为休克的不可逆阶段。,临床表现为神志不清，皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏细弱，血压低或测不到，出血，无尿及多系统脏器功能衰竭。,8,（二）,休克时细胞与主要器官病理生理改变,（1）细胞,休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使,ATP,生成减少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。,ATP,不足，细胞膜上钠泵运转失灵，细胞内,Na,+,增多，细胞外,K,+,增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。,（2）心脏,休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱，致心功能下降。,9,（3）肺脏,缺血缺氧使肺泡的型上皮细胞分泌磷脂减少，磷脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。,缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。,萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调，使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。,10,（4）肾脏,休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死，造成急性肾功能衰竭。,临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。,11,五、病情评估,（一）病情观察,1、临床观察,（1）神志状态,（2）体温,（3）脉搏,（4）血压与脉压差,（5）呼吸,（6）皮肤黏膜及肢端温度,（7）,周围静脉及颈静脉,（8）尿量,重点,12,2、血流动力学监测,（1）,CVP,反映相对血容量及右心功能，是观察、判断、治疗休克的重要指标。,中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。,CVP,受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、静脉回心血量及胸腔或心包内压力等因素影响。,在低血压情况下，,CVP15cmH,2,O，,提示心功能不全、容量血管过度收缩或肺循环阻力增加；,CVP20cmH,2,O，,表示有充血性心力衰竭。,13,休克时中心静脉压与血压变化的关系及处理,CVP BP,原因 处理,低 低 血容量严重不足 快速补液,低 正常 血容量轻度不足 适当补液,高 正常 容量血管过度收缩,扩张血管,高 低 血容量相对过多或心功能不全 强心、扩血管、纠酸,正常,低,心功能不全或血容量不足,补液试验,补液实验：取等渗盐水100200,ml，510,分钟经静脉输入。如血压升高而,CVP,不变，提示血容量不足；如血压不变而,CVP,升高（35,cmH,2,O），,则提示心功能不全。,重点,14,（2）肺小动脉楔压（,PAWP）,肺小动脉楔压是反映左、右心功能，估计血容量、监护输液速度，防止肺水肿的一个良好指标。,正常值515,mmHg。,过低表示血容量不足；,18,mmHg，,示输液过多、心功能不全；,30,mmHg,，出现肺水肿。,（3）心排血量（,CO）,休克时，,CO,较低，感染性休克有时较正常值高。用漂浮导管可测,CO。,15,（4）,心脏指数,每单位体表面积的心输出量，可反映休克时周围血管阻力的改变及心脏功能的情况。,心脏指数=心输出量/体表面积。,正常值为3,3.5,L/m,2,。,感染性休克时，周围血管阻力降低，心脏指数代偿性增高；如周围血管阻力增高，心脏指数代偿性下降。,（5）休克指数,休克指数=脉率/收缩压。正常值为0.5左右。,指数1，提示血容量丧失约2,030%；,指数12，提示血容量丧失3050%。,重点,16,（二）病情判断,1、病史 病史有助于阐明致休克因素。,有喉头水肿、哮鸣音及用药史，考虑过敏性休克；,有晕厥史且血红蛋白进行性下降，考虑失血性休克；,有颈静脉怒张、心音低、肝大者考虑心源性休克；,有颈椎损伤、四肢瘫痪考虑神经源性休克；,有明显呕吐、腹泻史、失液量大或有急腹症合并休克者考虑低血容量性休克。,17,2、临床表现,（1）早期休克 口渴，面色苍白，皮肤厥冷，口唇或末梢轻度发绀；神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；血压正常，脉快、弱，脉压差较小；呼吸急促；尿量较少；眼底动脉痉挛。,（2）中期休克 全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖；烦躁不安，神志恍惚；体温正常或升高；脉细弱，血压60,mmHg,以上；,偶尔出现呼吸衰竭；尿量减少；眼底动脉扩张。甲床微循环不良。,（3）晚期休克 全身皮肤黏膜紫绀，紫斑出现，四肢厥冷，冷汗淋漓；神志不清；体温不升；脉细弱，血压低或测不出；呼吸衰竭；无尿；全身出血倾向；眼底视网膜出血或水肿。,18,3、实验室检查 血常规、血型、交叉配血试验、红细胞压积，血气分析等。血肌酐、尿素氮、凝血功能等。,4、休克程度的估计,（1）休克前期：神志清楚，,血压正常或升高,，脉搏正常或略快，尿量正常或略少，轻度口渴，皮肤及黏膜正常，,CVP,正常。出血量15%(760,ml)。,（2）轻度休克：神志清楚或淡漠，,血压90100/6070,mmHg,，,脉搏细数（100120次/分），少尿,、,轻度口渴、皮肤发凉，面色苍白，,CVP,降低。出血量15%,25%(1250,ml)。,重点,19,（3）中度休克：神志淡漠，,血压60,90/4060,mmHg，,脉搏细弱（大于120次/分），尿量明显减少,，,口渴，皮肤发凉，面色苍白，,CVP,明显降低。出血量25%,35%（1750,ml)。,（4）重度休克：神志昏迷，,血压40,60/1540,mmHg,或测不到,，脉搏细弱不易触到，无尿，严重口渴，皮肤湿冷，面色紫绀，,CVP,为0。出血量35%,45%(2250,ml)。,20,六、急救护理,（一）救护原则,解除致休克因素、恢复有效循环血量，纠正微循环障碍、改善心脏功能，据病情作相应处理。,1、紧急措施：,保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；,取休克卧位,。,保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予气管插管或气管切开；,建立两条静脉通路，及时补充血容量；,镇痛，肌肉或静脉注射吗啡5,10,mg,或度冷丁50,100,mg,。,重点,21,止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时，积极手术止血。,保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要脏器的血流量和增加氧耗。,采血标本送检，查血型及配血；,留置导尿管，监测肾功能。,有条件进行,CVP、,动脉压和心电监护。,22,2、补充血容量：,抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织灌注。,原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。,补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液，如生理盐水、5%糖盐等。,常用的扩容剂包括低分子右旋糖酐、706代血浆。,重点,23,低分子右旋糖酐：,短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高血容量，明显改善血压；,抑制红细胞、血小板的聚集，改善血液粘滞度；,高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功能衰竭。,706代血浆：,扩充血容量、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集，改善微循环作用，且安全、副作用少。,血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆或严重感染引起的休克。,24,3、应用血管活性药物,血管扩张剂主要用于休克早期微血管痉挛期，以扩张微血管改善微循环，使血压回升。,常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、阿托品和654-2等。,多巴胺,对多巴胺受体、,和,受体均有兴奋作用。,小剂量多巴胺以兴奋,受体和多巴胺受体为主，表现为心肌收缩力增强，血压上升，肾血流量增加；,大剂量多巴胺以兴奋,受体为主，在血压升高时，肾血流量减少。,大剂量引起心律失常。,25,异丙肾上腺素,兴奋,-,受体，增加心脏收缩力、心排血量和心率。,-,受体阻滞剂，扩张血管。,易诱发心动过速。1,2,mg/500ml,缓慢静滴。,酚妥拉明,-,受体阻滞剂，扩张小血管，减轻外周阻力，改善微循环，保护重要脏器。,阿托品,抗胆碱能药物，阻断,M,受体,和,受体，解除血管痉挛，降低心脏前后负荷，改善微循环。1,2,mg/,次静注，1530分钟可重复。,副作用：心率加快，兴奋，尿潴留，瞳孔增大。,26,血管扩张剂使用注意事项：,必须在补足血容量的基础上应用。,以低浓度、慢速度为宜。,用药无效，不可盲目加大剂量。,纠正酸中毒和电解质紊乱。,必要时联合应用血管收缩药物。如多巴胺与阿拉明、去甲肾上腺素与酚妥拉明等。,27,血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加外周阻力，增加回心血量，使血压升高。,常用药物有去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素。,去甲肾上腺素,兴奋,-,受体为主，轻度兴奋心脏,-,受体。可兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升高血压，增加冠状动脉血流量。4,8,mg/500ml,静滴。,严防漏出血管外，以免造成组织坏死。,阿拉明,又称间羟胺，间接兴奋,、-,受体，对心脏和血管的作用和去甲肾上腺素相似，作用较弱。15,100,mg/500ml,静滴。,28,血管收缩剂使用,注意事项：,血管收缩药物可减少重要脏器血液灌注，较少单独使用；,过敏性休克、心源性休克因小动脉张力降低而处于血管舒张状态，应用肾上腺素有效；,休克早期可在扩容同时应用小剂量血管收缩药物维持血压，以保证心脑供血。,29,4、改善心功能,加强血液动力学监测。,扩容。,适当使用强心剂。,5、纠正酸碱失衡,休克早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展，产生乳酸性酸中毒。,恢复有效循环血量和改善组织灌注状态。,首选5%碳酸氢钠，根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体。,30,6、呼吸功能支持,休克时出现通气障碍和低氧血症。,保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，加强气道湿化；,采用机械辅助呼吸、给氧；,限制液体输入，利尿，改善心功能；,使用抗生素，防治肺部感染。,31,7、肾功能支持,在休克过程中出现少尿或无尿，在纠酸、扩容后仍无好转者，提示有不同程度的肾功能损害。,限制液体入量；,试用血管扩张药加利尿剂治疗，必要时行腹膜透析或血液透析。,在补足血容量基础上采用如白蛋白、呋塞米等，注意防止水、电解质失衡。,32,8、,DIC,的防治,重在早期发现，及时处理，消除病因。,充分扩容，改善微循环，防止微血栓形成。,早期足量应用抗凝药物：,早期轻症,DIC：,补充血容量，纠酸，应用丹参、低分子右旋糖酐、潘生丁等较抗凝药物；,急性重症,DIC：,首选肝素，每4小时检查凝血时间1次，以便随时调整剂量。,33,9、激素的应用,适应症：感染性休克、心源性休克和某些顽固性休克患者。,原则：足量、短程、早期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松200500,mg/d,或地塞米松3060,mg/d，,疗程13天。,10、纳洛酮的应用,吗啡类受体拮抗剂，降低血中,-,内啡肽，升高血压。,用量：0.81.2,mg/d,稀释后静滴。,34,11、各型休克的治疗,（1）感染性休克,选用有效广谱抗生素，大剂量联合应用。,在补充血容量的基础上应用血管扩张药。,使用大剂量皮质激素。,一旦出现,DIC，,及早给予肝素治疗。,（2）低血容量性休克,及早补足血容量。紧急情况下，可先输入右旋糖酐、生理盐水等，以增加有效循环血量。,病因治疗。,35,（3）心源性休克,适当用洋地黄类强心药及血管活性药物，以增强心肌收缩力及增加冠状动脉血流量。,严重心律失常药物不能控制者，应用电击复律或人工心脏起搏器治疗。,（4）神经源性休克,给予哌替啶或吗啡止痛镇静。,36,（5）过敏性休克,立即皮下或肌肉注射,01肾上腺素051,m1，,重症患者,缓慢静脉注射。,氧气吸入。,静脉滴注地塞米松或氢化可的松。,静滴右旋糖酐或5葡萄糖盐水，以补充血容量。,必要时给予血管收缩药，以提高血压。,喉头水肿，呼吸困难明显者作气管切开。,心搏骤停者，立即胸外按压或人工心脏起搏。,37,（二）护理措施,1、,避免过多搬动；取休克卧位,。,2、保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时气管插管或气管切开。,3、迅速开放静脉通道，有条件者进行锁骨下静脉穿刺，立即给予生理盐水、706代血浆或低分子右旋糖酐静滴；根据病情需要给予各种药物。,4、,保持患者安静，适当应用镇静剂或镇痛剂。,妥善固定输液肢体，加用床档，防止患者坠床。,5、尽快采取止血措施。四肢血管出血，可采用压迫止血，休克纠正后再行根本性止血；如遇内脏破裂出血，在快速扩容同时积极手术止血。,38,6、,保暖，但不加温。,7、记录24小时液体出入量，,留置导尿，以准确观察尿量变化，监测肾功能。,8、严密观察患者的意识表情、肢体温度色泽、血压与脉压差、脉搏、呼吸、体温、瞳孔及尿量变化。注意并发症的观察，如,ARDS、,急性肾功能衰竭、心功能不全、,DIC。,9、,进行心电监护及血流动力学监测，监测患者的动脉血压与脉压、,CVP、PAWP、CO。,10、,应用血管活性药物时，严密观察血压和尿量变化，随时调节滴速和药物剂量。静滴升压药物时，切忌药物外渗，注意保护血管。,39,复习题,休克的概念。,休克时临床观察的重点是什么？,休克时,CVP,与血压变化的关系及处理措施。,何谓休克指数？,如何估计休克的程度？,休克时的紧急处理措施有哪些？,常用的血管扩张药、收缩药有哪些？,40,