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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化系统疾病,Diseases of,the Digestive System,曾文姣,办公室：,东1楼212室,消化系统,消化道：口腔、食道、胃、小肠、大肠（结,肠和直肠）及肛门,消化腺：涎腺、肝、胰及黏膜腺,胆囊：贮存、浓缩胆汁,功能：蠕动、消化、吸收及排泄、代谢、解毒、内分泌,受自主神经支配,神经内分泌系统,概述,概述,消化系疾病多见： 器官多、直接与外界相通 自主神经支配、神经-内分泌系统调节 免疫机制慢性胃炎,消化系疾病与全身关系,消化系统疾病,胃炎,消化性溃疡,消化道肿瘤,病毒性肝炎,肝硬化,肝癌,1-3节课,4-6节课,第一节,胃炎Gastritis,胃黏膜的炎症性病变,需胃镜和胃黏膜活检确诊,病程：急性 慢性,两者病因和病变特点不同,The History of Digestive Endoscopy,The History of Digestive Endoscopy,一、急性胃炎(acute gastritis),胃粘膜 急性炎症,常为一过性,范围局限/广泛,程度轻重不一,病因与发病机理,：,药物,过度吸烟,、饮酒,感染,休克、其它应激状态,物理及机械损伤,化学损伤,其它,粘膜酸碱环境改变,粘膜血流下降,直接损伤胃粘膜上皮,病理变化：,粘膜,轻度,充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，上皮细胞完整,糜烂,（粘膜肌层以上的固有层细胞脱落）,出血,，伴明显急性炎症、纤维蛋白脓性渗出,急性溃疡,临床表现,：,决定于病变的程度,无症状,上腹疼痛、恶心、呕吐,呕血、黑粪,慢性胃炎,Chronic gastritis,胃粘膜 慢性炎症,最终导致粘膜萎缩 肠上皮化生,可见粘膜上皮不典型改变,与消化性溃疡、胃癌有关联,病因与发病机制,胃粘膜上皮细胞受损和炎症反应,1.幽门螺杆菌感染（Helicobacter Pylori，HP）,（ 10%以下 ）,抗壁细胞抗体和抗内因子抗体,恶性贫血,3.,其它：烟酒、,十二指肠液和胆汁返流,、,胃肠吻合、,放射线等,2005年度诺贝尔生理学或医学奖 Barry J. Marshall,J. Robin Warren,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用。,病因与发病机制,幽门螺杆菌感染（Helicobacter Pylori，HP），,约,90%慢性胃窦炎查到该菌,细菌粘附素,HP 胃粘膜上皮细胞,尿素酶,蛋白酶,磷脂酶,空泡毒素,炎症介质,炎症反应,血小板激活因子,胃粘膜上皮细胞受损,（变性和坏死）,um,0.5um,G阴性,弯曲杆菌,银染，可查到,病理变化,可轻可重,部位：,HP,+,胃窦部慢性胃窦炎多,“返流”,AIG 胃体、胃底,巨体：,胃粘膜：充血变红，结构粗糙，炎性浸润稍肥,皱襞稍增粗变薄而平滑，皱襞浅或消失，透过变薄的粘膜，可见粘膜下小血管（,慢性萎缩性胃炎,）,LM：,炎性浸润（固有层）淋巴、浆细胞，淋巴滤泡,炎症浸润仅及粘膜表层（胃小凹深度），腺体无改 变,慢性非萎缩性胃炎,炎症,活动, 中性粒细胞,萎缩粘膜变薄，腺体变少或消失，腺体变小或囊性扩张， 壁细胞减少或消失（,自身免疫,）,肠上皮化生,（intestinal metaplasia) ,慢性萎缩性胃炎,不典型增生细胞大，核染色深且形态及排列变异,幽门螺杆菌,大体标本：粘膜薄、平坦,胃镜：粘膜下血管可见,在胃窦和胃体-底部，部分胃粘膜上皮细胞可被类似肠粘膜上皮细胞的杯状细胞和柱状吸收细胞所替代,肠上皮化生,肠上皮化生,粘膜上皮不典型增生,临床表现：,中上腹不适，恶性呕吐,自身免疫性胃炎,胃酸,，高胃泌素血症，,自身抗体，家族史，常显遗传,意义,：,消化性溃疡多伴HP感染和慢性胃炎,长期,HP+,慢性胃炎，胃Ca发生率是正常人5倍,自身免疫性胃炎，胃,Ca发生率为2-4%,第二节,消化性溃疡,Peptic Ulcers,由胃液自身消化作用引起胃和十二指肠粘膜缺损,呈慢性经过，周期性发作。,与酸性胃液消化有关,DU,GU（4：1） MF,首次发病以青壮年多,病因与发病机制,较复杂，尚不十分明了,正常情况为何不发生溃疡？,病因和发病机制,胃粘膜屏障机制破坏,胃酸/酶 粘膜屏障 粘液,上皮细胞膜,胃酸,蛋白酶,皮层功能紊乱 神经内分泌功能失调（刺激胃泌,素,细胞,胃泌素 壁细胞胃酸,）,Zollinger-Ellison Syn（胰腺胃泌素瘤）：多发和难治的溃疡,HP黏膜损伤,阿斯匹林,胃酸 酒精,吸烟,粘膜屏障,粘膜屏障,.,.,正常,胃酸胃液消化侵袭作用,粘液-HCO,3,屏障,上皮活跃更新,正常粘膜血流,前列腺素保护作用 正常蠕动与排空,病因及发病环节：,HP感染 DU：90%以上，GU：约70%,但感染者仅10,20%,发病？,胃酸、胃蛋白酶消化侵袭作用（必要条件）,证据：NO ACID ，NO ULCER,胃酸分泌因素： 壁C,壁C对剌激敏感性,抑制胃泌素分泌的机制,虽是必要条件，但不一定有胃酸分泌,亢进, 胃和十二指肠粘膜防卫机制削弱,GU 该环节更重要,心理精神因素,其它诱因（DU）：酒精性肝硬化,COPD,慢性肾衰,高甲状旁腺血症,病理变化：,GU与DU的形态基本相同,部位：,十二指肠球部前、后壁（70%）,胃窦部小弯侧（窦体交界处）,复合溃疡,大小和数量：,单个较多（占80%）， 也可2,3,个,直径多2.5 cm 为巨大溃疡,形态：,巨体：溃疡,（,1）圆或椭圆形，边缘较整齐，底部较,平坦， 静止干净， 活动污秽,（2）深度不一，深者浆膜有纤维蛋白渗,出机化,粘连,（3）四周粘膜皱襞 粗大，放射状排列,（4）切面：贲门侧-潜行状，,幽门侧-阶梯状，肌层有灰白色瘢痕,LM：四层结构,（1）渗出层：少量炎性渗出（F+N）组成,（2）坏死层：一层均匀深染伊红坏死组织,（3）新鲜肉芽组织,（4）陈旧肉芽组织及瘢痕层,另见：闭塞性动脉内膜炎,神经节细胞及神经改变,肌层被推向表面，与粘膜肌层靠拢,慢性胃炎的改变和HP,不易愈合的原因,瘢痕层：闭塞性动脉内膜炎,胃、十二指肠两层肌间有神经细胞变性,不易愈合的原因,转归与并发症：,愈合：,无并发症，约15年自愈,经治疗数周内治愈,并发症：,（1）梗阻 发生率2,3%，,DU,及幽门管溃疡,幽门梗阻,器质性，功能性,症状,并发症：,（2）出血 重要并发症,发生率约15,25%,少量出血-溃疡底部Cap破裂,粪隐血试验阳性,大量出血-酸性胃液腐蚀较大血管,呕咖啡样液体,柏油样大便,出血性休克,并发症：,（3）穿孔 危险的并发症,溃疡深达全层时发生,急性,（游离性）,急性弥漫性腹膜炎,慢性局限性腹膜炎,并发症：,（4）癌变,DU 几乎不癌变,GU 癌变率不到1%,胃溃疡癌变与溃疡性胃癌区别：,癌变从溃疡边缘粘膜开始，仍保留,胃溃疡的某些形态特点：,底部仍可见四层结构的残余,可见肌层与粘膜肌层靠拢,闭塞性动脉内膜炎及瘢痕存在,癌组织位于溃疡边缘而不是在底部,（早期）,临床病理联系：,一般症状,泛酸胃酸分泌,嗳气胃排空障碍，食物在胃内发酵产气,中上腹节律性疼痛：GU-餐后1h内,DU-餐后3,4h（,胃排空时）,酸性胃液，食物剌激神经末梢,溃疡附近平滑肌痉挛 疼痛,炎症致内脏感受器敏感性,并发症状：,梗阻,呕吐宿食,腹胀,振水声,出血,穿孔,急性腹痛,压痛反跳痛，板状腹,膈下游离气体,谢 谢!,
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