消化系统(病理)

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,重点内容：,胃： 慢性胃炎 chronic gastritis,消化性溃疡 peptic ulcer,肿瘤：胃癌 gastric carcinoma,食道癌 esophageal carcinoma,大肠癌 colorectal carcinoma,肝癌 carcinoma of the liver,肝： 肝炎 hepatitis,肝硬化 liver cirrhosis,1,Esophagus,liver,Small intestine,Stomach,Pancreas,2,Fundus,胃底,Corpus胃体,Cadiac贲门,Pylorus幽门,Antrum胃窦,3,固有腺: 胃底腺、贲门腺、幽门腺,胃底腺:由主细胞、壁细胞、颈粘液,细胞及内分泌细胞组成,主细胞：胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原,壁细胞：泌酸细胞，分泌盐酸和内因子,4,Normal,gastric,mucosa,5,二、慢 性 胃 炎,（Chronic gastritis）,6,（一）概述,1、概念：非特异的或原因不明的,胃粘膜慢性炎症。,2、病变分布：胃窦部最常见，呈,灶性或弥漫性。,7,3、类型,（1）慢性浅表性胃炎,（2）慢性萎缩性胃炎,（3）疣状胃炎,（4）肥厚性胃炎,8,（二）慢性浅表性胃炎,（Chronic superficial gastritis）,1、部位：胃窦常见。,2、病变（Morphology）,（1）胃镜：充血，水肿，分泌物；,（2）镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。,3、分级（Grading）:,轻，中，重三级,9,10,（三）慢性萎缩性胃炎,（Chronic atrophic gastritis）,1、概念（Conception）,胃粘膜固有腺体萎缩为特征的,胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性,胃炎发展而来。,11,2、病变（Morphology）,（1）大体（Gross appearance）,胃粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状。灰,白或灰黄，血管清晰。,（2）镜下（Microscopic appearance）,粘膜全层慢性炎症,固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）,化生：肠上皮、假幽门腺化生,可出血、活动性炎症,12,Chronic atrophic gastritis,13,肠上皮化生：(intestinal metaplasia),胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，,杯状细胞和潘氏细胞。,分型：,完全型化生（I型化生）：小肠型化生,不完全化生（II型化生）：,IIa型：胃型化生,IIb型：结肠型化生（及胃癌关系密切）,14,Intestinal metaplasia,15,假幽门腺化生:,( pseudopyloric metaplasia ),胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞,消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。,16,、分型,分、三型（两型形态类似）,型：罕见及自身免疫有关；,型：普通型,型：胆汁反流所致，炎症和萎缩不,明显；表现为上皮增生，固有,膜平滑肌增生，腺体囊状扩张。,17,、型胃炎比较,型型,病因自身免疫 HP感染,部位胃体、胃底 胃窦,抗内因子、壁细胞抗体阳性阴性,血清胃泌素升高低,细胞增生有无,自身抗体阳性阴性,胃酸分泌下降正常或稍降,12水平降低正常,恶性贫血常有无,伴消化道溃疡无常有,18,4、病因和发病机制,（Etiology and Pathogenesis）,（1）HP感染,（2）慢性刺激,（3）十二指肠液返流,（4）自身免疫,19,Helicobacter.pylori,20,Helicobacter Pylori,21,22,HP在各种胃病中的检出率,慢性胃炎 53%95%,胃溃疡病 60%100%，平均84%,十二指肠溃疡 90%100%，平均95%,胃癌 43%78%,胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,23,致 病 机 理,损害胃粘膜屏障:,细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、,空泡形成相关蛋白(Cag)A,尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用,24,炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。,胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。,25,（四）疣状胃炎,（gastritis verrucosa）,（五）肥厚性胃炎,（hypertrophic gastritis）,26,hypertrophic gastritis,27,A.胃黏膜内多量中性粒细胞浸润,B.胃黏膜内多量淋巴细胞浸润,C.胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生,D.被覆上皮增生导致胃黏膜增厚,135.慢性萎缩性胃炎的病变特点是,136.慢性浅表性胃炎的病变特点是,28,伴恶性贫血的慢性胃炎是(07年X型),A.巨大肥厚性胃炎B.慢性浅表性胃炎,C.疣状胃炎 D.A型慢性萎缩性胃炎,29,三、消化性溃疡病,（peptic ulcer disease）,30,（一）概述,（二）病理变化（胃溃疡）,1、肉眼,（1）部位 （2）数目,（3）大小 （4）形状,（5）深度 （6）边缘,（7）底部 （8）切面,（9）周围胃粘膜 （10）浆膜面, 十二指肠溃疡特点,31,32,33,2、镜下（底部）,（1）Zone of inflammatory exudate,（渗出层）,（2）Zone of necrotic materials,（坏死层）,（3）Zone of granulation tissue,（肉芽组织层）,（4）Zone of collagenous scar,（疤痕层）,34,35,36,Gastric Ulcer,Necrotic,materials,Granulation,tissue,37,（三）结局及合并症,（fate and complications）,1、healing,2、hemorrhage1/3,3、perforation5%,4、pyloric stenosis 2%-3%,5、malignant transformation 1%,38,（四）病因及发病机制,1、胃液的消化作用：粘膜被胃酸和胃蛋白酶,消化而受到损伤。,2、Hp感染：作用于上皮细胞，血管内皮细胞。,3、神经内分泌功能失调：精神紧张，胃泌素瘤等,4、其他因素：抗炎药、吸烟等。,39,下列关于消化性溃疡形态特征的叙述,错误的是(07年A型),A.表层坏死组织和炎性渗出为主,B. 坏死组织下是大量新生毛细血管和成纤维细胞,C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉炎,D.溃疡周围见大量异型细胞,40,Barrett(巴雷特)食道,因反流性食管炎等原因，食道下段,的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。,在该基础上可发生消化性溃疡、非,典型增生，癌变率约10。,41,endoscopic views of Barrett esophagus,42,Barretts esophagus in which there is gastric,-type mucosa above the gastroesophageal junction,43,appendicitis,44,45,四、消化道常见恶性肿瘤,46,（一）胃癌(Gastric carcinoma),1、概述,2、病理变化,（1）早期胃癌（early gastric carcinoma）,病变限于粘膜下层以上，无论肿块大小，,有否淋巴结转移的癌。,微小癌，小胃癌，一点癌,47, 隆起型,表浅隆起型,肉眼 表浅型 表浅平坦型,表浅凹陷型, 凹陷型,组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状,腺癌其次，未分化癌最少。,48,下列选项中,符合早期胃癌诊断的有(09年),A.肿瘤直径小于2CM B.肿瘤局限于黏膜层,C.肿瘤累及肌层 D.肿瘤累及黏膜下层,49,（2）进展期胃癌,(advanced gastric carcinoma),肉眼 息肉型或蕈伞型, 溃疡型, 浸润型, 良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别, 革囊胃,50,51,Gastric carcinomapolypiod type,52,Gastric carcinoma , ulcerative type,53,特征 良性（胃溃疡） 恶性（溃疡型胃癌）,外形 圆、椭圆 不规则或火山口状,大小 2CM 2CM,深度 较深 较浅,边缘 平整、不隆起 不规则、隆起,底部 平坦 凹凸不平,周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗、,呈结节状,良、恶性溃疡病的肉眼鉴别,54,Benign ulcer,Malignant ulcer,55,56,Linitis plastica,57,组织学类型,乳头状腺癌 papillary,管状腺癌 tubular,粘液腺癌 mucinous,印戒细胞癌 signet-ring cell,未分化癌 undifferentiated,58,Papillaryadenocarcinoma,59,Signet-ring cell carcinoma,60,3、扩散途径,（1）直接扩散,（2）淋巴道转移,（3）血道转移,（4）种植性转移, Krukenberg瘤,61,4、病因和发病机制,环境因素,HP感染,胃腺干细胞肠化非典型增生,癌变癌,62,Lymphatic metastasis,63,Liver metastases from gastric carcinoma,64,Seeding within,body cavitis,65,胃癌腹腔广泛种植,66,胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，,种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。,如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺,癌，称Krukenberg瘤。,Krukenberg tumor,67,Krukenberg tumors,68,胃癌晚期血行转移最多见的部位是,A.骨 B.胰 C.肺 D.肝(09年非病理),69,（二）食管癌（carcinoma of the esophagus）,1、概述,食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤；,中段 下段上段。,2、病理变化,（1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检,查食管基本正常或管壁轻度局限性,僵硬。,为原位癌、粘膜内癌，或侵,犯粘膜下层，但无肌层浸润，无淋,巴结转移。,70,71,肉眼形态：,髓质型,蕈伞型,溃疡型,缩窄型,组织学类型：,鳞癌90%,腺癌5%10%,小细胞癌,腺鳞癌等,（2）中晚期癌：出现临床症状，如,进行性吞咽困难等,72,73,食 管 癌（溃疡型）,74,（三）结、直肠癌,（Colorectal cancer）,1、概述,好发部位：依次为直肠，乙状结肠，盲肠及升结肠，横结肠，降结肠及多中心发生。,2、病理变化,早期:肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移；,进展期:肿瘤已累及肠壁肌层。,75,（2）组织学类型,腺癌,乳头状腺癌,管状腺癌,粘液腺癌,印戒细胞癌,鳞癌,腺鳞癌,未分化癌,（1）肉眼类型,隆起型,溃疡型,浸润型,胶样型,76,77,78,79,80,结直肠癌及腺瘤的关系：,结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤腺癌,顺序，少数发生于正常粘膜。,增生性，幼年性息肉：与癌关系不大；,腺瘤：相关的癌前病变。,管状腺瘤：癌变率5,管状绒毛状腺瘤：癌变率26.5,绒毛状腺瘤（4cm）:癌变率40,家族性腺瘤病：癌变率极高。,Peutz-Jephers综合征Gardner综合征,81,82,83,84,下列病变中,及大肠癌的发生关系不密切的是(08年A型),A.增生性息肉 B.腺瘤性息肉,C.家族性腺瘤性息肉病D.溃疡性结肠炎,及大肠癌发生密切相关的息肉是(2010年A型),A.炎性息肉 B.增生性息肉,C.幼年性息肉 D.腺瘤性息肉,85,五、病毒性肝炎 （Viral hepatitis）,86,Liver in situ,87,88,（二）概 述,1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死主要病变的传染病。,2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.,3、传播途径及易感人群：,HAV（儿童）、HEV:消化道,HBV、HCV、HDV、HGV:血道,89,甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急性肝炎 无 无,乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%10% 有,丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50% 有,丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 5%，80% 有,戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 29周 急 无 无,HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。,HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，,患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。,HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。,HDV：D是缺陷病毒，常,及,B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经,血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。,HEV：粪口传播（水污染）。,潜伏期,肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌,90,Hepatitis B,surface antigen,Immunoperoxidase stain,Hepatitis B,core antigen,Immunoperoxidase stain,91,(三）基本病理变化,肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。,1.变性,（1）胞浆疏松化和气球样变,(ballooningchange),（2）脂肪变（fatty change）,（3）嗜酸性变 (acidophilic change),92,ballooningchange,93,ballooningchange,94,(acidophilic change),95,(acidophilic change),96,Fatty change,97,Fatty change, stain of Oil Red O,98,坏死,（1）溶解性坏死 (lytic necrosis),（2）嗜酸性坏死 (acidophilic necrosis),（3）点状坏死 （Spotty necrosis）,（4）碎片状坏死 （Piecemeal necrosis ）,（5）桥接坏死 （bridging necrosis）,（6）亚大块坏死和大块坏死,(submassive and massive necrosis),99,acidophilic necrosis,apoptosis,100,Piecemeal necrosis,101,Piecemeal necrosis,102,（bridging necrosis）,103,massive necrosis,104,渗出（炎细胞浸润）,渗出细胞：,淋巴细胞、单核细胞为主,少量浆细胞，中性粒细胞,渗出部位：,汇管区,小叶内坏死区,105,Inflammatory cells infiltratingin portal area,106,Inflammatory cells infiltratingin portal area,107,108,肝实质细胞再生和间质反应性增生,（1）肝细胞再生，胆小管增生；,（2）Kupffer细胞增生肥大；,（3）肝星状细胞,（贮脂细胞Ito cell）,演化为肌纤维母细胞样细胞。,109,Higher magnification shows proliferating bile ducts,110,（三）基本病变,变质,渗出,增生,变性,（1）胞浆疏松化,（2）气球样变,（3）脂肪变,（4）嗜酸性变,坏死,（1）溶解性坏死,（2）嗜酸性坏死,（3）点状坏死（Spotty necrosis）,（4）碎片状坏死,（Piecemeal necrosis ）,（5）桥接坏死,（bridging necrosis）,（6）亚大块坏死和大块坏死,渗出细胞：,LC、MC为主,少量P、N,渗出部位：,汇管区,小叶内坏死区,间质反应性增生,（1）Kupffer细胞,增生肥大,（2）肝星状细胞,（贮脂细胞Ito cell）,肌纤维母细胞样细胞,肝实质细胞再生,111,（四）临床病理类型,无黄疸型,急性,病 普通型 黄疸型,毒,性 轻度,肝 慢性 中度,炎 重度,急性,重型,亚急性,112,、急性（普通型）肝炎,（acute hepatitis）,1、镜下特点,（1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；,（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；,（3）肝细胞再生；,（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。,113,114,115,2、肉眼 肝体积，被膜紧张,3、临床病理联系,（1）肝大，肝区疼痛或压痛,（2）黄疸,（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等,（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）,116,4、结局,（1）完全恢复,（2）发展为慢性肝炎,（3）演变成重型肝炎,（4）病毒携带者,117,2、慢性（普通型）肝炎,（chronic hepatitis）,病程持续半年以上者。,根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、,重度三类。,1、轻度慢性肝炎,（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；,（2）汇管区周围纤维增生；,（3）肝小叶结构完整。,118,毛玻璃样细胞,119,120,2、中度慢性肝炎,（1）坏死明显，除灶性坏死及更,严重的碎片状坏死外，出现,桥接坏死；,（2）肝小叶内出现桥形纤维带；,（3）小叶结构大部分保存。,121,122,3、重度慢性肝炎,（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状,坏死及大范围桥接坏死;,（2）坏死区出现肝细胞不规则再生;,（3）小叶周边,及,小叶内肝细胞坏死区间形,成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶;,（4）晚期可形成假小叶肝表面不光滑，,呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。,* 毛玻璃样肝细胞,（ground glass appearance hepatocytes),123,124,Chronic hepatitissevere type,125,Chronic hepatitissevere type,126,3、重型病毒性肝炎,（severe hepatitis）,1、急性重型肝炎（暴发型）, 镜下特点,弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）,无明显肝细胞再生现象,肝窦明显扩张充血,及,出血,小叶内及汇管区炎细胞浸润,127,128, 肉眼,肝体积（左叶），重量,被膜皱缩，质地柔软，可折叠,切面呈黄色或红褐色（急性黄,色肝萎缩或急性红色肝萎缩）,129,130, 临床表现,肝细胞性黄疸,出血倾向,肝功能衰竭（肝性脑病）,肾功能衰竭（肝肾综合征）, 结局,死亡率高：70%,渡过急性期亚急性重型,131,2、亚急性重型肝炎, 镜下特点, 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生；, 小叶内外有明显的炎细胞浸润；, 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。,132, 肉眼,肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）, 结局,停止发展,坏死后性肝硬化,继续发展肝功能衰竭死亡,133,134,135,（五）发病机制,（乙型肝炎）,136,1、肝细胞的损伤机制,释放入血,杀伤性TC,（K细胞）,自然杀伤细胞,（NK细胞）,抗体依赖性的,细胞毒作用,（ADCC）,刺激,机体,细胞免疫,免疫攻击,病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成,机体,乙肝病毒,核心颗粒,受病毒感染的肝细胞坏死,杀灭血中病毒,病毒,肝细胞,表面,137,2、各种临床病理类型形成机制,肝炎类型,-,急性普通型,急性重型,慢性肝炎,病毒携带者,肝损伤,-,少,多,多,无,病毒量,-,多,多,多,病毒与宿主,共存,免疫功能,-,功能正常,功能增强,功能不足,功能缺陷,（免疫耐受）,138,急性普通性肝炎的典型病变是(09年A型),A.肝细胞广泛水变性伴点状坏死,B.肝细胞广泛脂肪变性伴点状坏死,C.肝细胞广泛水变性伴桥接坏死,D.肝细胞广泛脂肪变性伴碎片状坏死,139,六、肝 硬 化,（liver cirrhosis）,140,(一) 概述,肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因,引起慢性肝损伤的晚期阶段。,肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改,变是不可逆的；,形态特征为：纤维化,结节状再生（假小叶）,141,肝细胞弥漫变性坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建,肝血液循环途径改建,门静脉高压症,肝功能不全,肝变形、变硬,不可逆的形态改变,各种原因,损伤及修复反复交替,（二）发病机制,142,肝细胞变性，,坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、,网状纤维融合及胶元化,为纤维化的开始；,早期病变称肝纤维化,病因消除可恢复,纤维相互连接，分隔原有肝小叶,残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,143,假小叶(pseudolobule),增生纤维组织将再生肝细胞结节,分割包围成大小不等、圆形或卵圆形,的肝细胞团。,镜下：,肝索排列紊乱；,肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；,中央静脉缺如，偏位，可多个。,144,Bridging fibrosis，early stage of liver cirrhosis,145,Bridging fibrosis，early stage of liver cirrhosis,146,Liver cirrhosis, Massons stain,147,148,portal cirrhosis,149,（三）分类,按病因分类：,病毒性肝炎性、 酒精性、,胆汁性、 淤血性、,寄生虫性、 隐源性.,(肝硬化形成后，有时不能确定原因),150,按形态分类：,小结节型（3mm）,大结节型（3mm）,大小结节混合型,不全分隔型（早期肝硬化）,（及病因关系不大，且小结节型,可转化成大小结节混合型）,151, 结合病因及病变分类：,门脉性、 坏死后性、,胆汁性、 淤血性、,寄生虫性、 色素性,152,(四)临床病理类型和病理变化,153,1、门脉性肝硬化,（Portal cirrhosis）,154,1)、病因,（1）病毒性肝炎:乙型及丙型,（2）慢性酒精中毒,（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等,（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸,155,2、病变,（1）肉眼：,早中期：外观改变不明显；,晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；,表面弥漫颗粒状结节，1.0cm,（苦瓜皮样外观）,切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂,变）或黄绿色（淤胆）；纤维间,隔薄，厚薄均匀：,156,Portal cirrhosis,157,portal cirrhosis,158,（2）镜下,假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。,慢性炎细胞浸润,小胆管内淤胆,新生的小胆管和假胆管,原有肝损害的病变,159,the regenerative nodules,surrounded by fibrous connective,tissue that bridges between portal tracts. scattered,lymphocytes as well as a proliferation of bile ducts.,160,Brown pigment is bile accumulation in hepatocytes,reflecting cholestasis.,161,Liver cirrhosis with fatty change,162,2、坏死后性肝硬化,（Postnecrotic cirrhosis）,163,1、病因：,亚急性重型肝炎,药物及化学物质中毒,2、病变,1）肉眼：,肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质,地变硬；,表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结,节大小不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维,间隔厚且厚薄不一。,164,Postnecrotic cirrhosis,165,（2）镜下：,假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；,肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；,炎细胞浸润及小胆管增生较明显。,166,Postnecrotic cirrhosis, later stage,167,3、胆汁性肝硬化,（biliary cirrhosis）,168,1、病因：胆道阻塞淤胆,2、分类： 继发性,原发性,（1）继发性,肉眼：肝体积，表面光滑或呈细,颗粒状，中等硬度，呈绿色,或绿褐色，切面结节较小，,纤维间隔细。,169,biliary cirrhosis,170,镜下：,网状或羽毛状坏死,毛细胆管淤胆、胆栓形成,胆管破裂胆汁湖,汇管区胆管扩张及小胆管增生,纤维组织增生及小叶改建轻,171,172,173,174,（2）原发性胆汁性肝硬化,病因：自身免疫,机制：破坏胆管上皮细胞特别是肝内小胆,管（慢性非化脓性破坏性胆管炎）纤维,组织增生、淤胆增生纤维桥状连接假,小叶形成肝硬化。,临床：长期梗阻性黄疸；肝大；皮肤骚痒；,可检出自身抗体。,175,Primary biliary cirrohsis,176,Primary biliary cirrohsis,177,下列色素中,引起肝细胞羽毛状坏死的是(2010A型),A.胆色素 B.含铁血黄素,C.脂褐素 D.黑色素,178,4、其它类型肝硬化,Other types of,liver cirrhosis,179,淤血性肝硬化,慢性心衰淤血缺氧小叶中央坏死,纤维化纤维化连接成条索肝硬化,色素性肝硬化,多见于血色病患者肝细胞内有过多,含铁血黄素沉着肝细胞坏死CT,肝硬化,寄生虫性肝硬化,多见于血吸虫，虫卵大量沉积于门管区,导致纤维增生，进一步发展成肝硬化。,180,（三）临床病理联系,181,1、门脉高压症(portal hypertension),1、脾肿大脾亢,2、胃肠道淤血、水肿食欲、,3、腹水,4、侧支循环形成,食管下段静脉丛曲张破裂大出血,（经胃冠状静脉）,直肠静脉丛曲张破裂便血贫血,（经肠系膜下静脉）,脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象,(经脐静脉和脐旁静脉),182,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫,小叶下静脉、中央静脉,肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉,异常吻合,门脉高压症,门脉高压的原因,183,门脉高压侧枝循环,184,185,Liver cirrhosis and splenomegaly,186,187,188,2、肝功能不全(hepatic failure),1、睾丸萎缩、男性乳腺发育,2、蜘蛛状血管痣,3、出血倾向,4、黄疸,5、肝昏迷,3.结局,189,190,191,192,193,下列肝硬化的病变中,符合假小叶的是,(09年A型),A.肉眼下见肝内大小不等的结节,B.再生的肝细胞所形成的结节,C.广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞结节,D.异型增生肝细胞所形成的结节,194,七、原发性肝癌,Primary carcinoma,of the liver,195,(一) 概念,肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的,恶性肿瘤。,组织学类型：,肝细胞癌,胆管癌,混合性肝癌,196,、肉眼类型,1、早期肝癌（小肝癌）:3cm或,结节数目2个，其直径总和3cm。,2、中晚期肝癌,（1）巨块型,（2）多结节型,（3）弥漫型,197,198,199,Liver cirrhosis with malignant change,200,201,202,CT image of Liver cirrhosis with malignant change,203,Liver cell carcinoma,204,Liver cell carcinoma,205,Liver cell carcinoma,206,cholangiocarcinoma,207,（三）蔓延和转移,（四）临床病理联系,（五）病因,1、病毒性肝炎,2、其它肝硬化,3、真菌及其毒素,4、亚硝胺类化合物,208,胆石症 cholelithiasis,209,210,胰 腺 炎 pancreatitis,211,212,酒精性肝病(alcoholic liver disease),脂肪肝 fatty degeneration,酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule,酒精性肝炎 Mallory body,213,214,215,细胞内玻变Mallory小体,216,酒精性肝炎常见的肝细胞病变有(09年X型),A.肝细胞气球样变B.肝细胞胞浆透明小体,C.肝细胞胞浆大脂滴D.肝细胞嗜酸性小体,217,Crohns disease,218,219,At high magnification the granulomatous nature of the inflammation of Crohns disease is demonstrated here with epithelioid cells, giant cells, and many lymphocytes. Special stains for organisms are negative.,220,ulcerative colitis,221,Microscopically, the inflammation of ulcerative colitis is confined primarily to the mucosa. Here, the mucosa is eroded by an ulcer that undermines surrounding mucosa.,222,The colonic mucosa of active ulcerative colitis shows crypt abscesses,223,1.,门脉性肝硬化后期可导致门静脉高压和肝功能不全。（ ）,2.,慢性肝炎分为黄疽型肝炎及无黄疽型肝炎两种。（ ）,3.,肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎。,4.,判断胃癌的早、晚期主要根据其是否有转移。（ ）,5.原发性肝癌是指肝细胞发生的恶性肿瘤。（ ）,224,6.,毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织中。（ ）,7.,十二指肠溃疡很少癌变或不癌变。,8.,慢性胃溃疡肉眼形态通常是直径2cm以内，圆形或椭圆形溃疡，边缘似刀割状。（ ）,9.,胃癌最主要的转移途径为种植转移。,10.中晚期食道癌肉眼分型有平坦型、溃疡型、髓质型及缩窄型。（ ）,225,1.胃溃疡病的好发部位是： A胃小弯 B幽门 C胃窦部D胃大弯 E胃底,2.下列哪项不属于门脉高压的表现：A脾大 B肝大,C食道静脉曲张 D痔核形成,E腹水,226,13.胃肠道好发下列哪种肿瘤?,A.腺癌 B肉瘤,C. 转移癌 D横纹肌瘤,E平滑肌瘤,4.革囊胃是指：,A胃癌伴扩张 B弥漫浸润型胃癌,C. 胃粘液腺癌 D溃疡型胃癌,E胃溃疡广泛瘢痕形成,227,5. 发生癌变可能性较大的病变是：,A浅表性胃炎 B. 慢性萎缩性胃炎,C十二指肠溃疡 D肥厚性胃炎,E胃应激性溃疡,6. 大肠癌的好发部位依次是：,A直扬、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠,B直肠、乙状结肠、升结肠、横结肠、盲肠、降结肠,C 直肠、乙状结肠、横结肠、升结肠、降结肠、盲肠,D升结肠、横结肠、盲肠、降结肠、乙状结肠、直肠,E升结肠、降结肠、盲肠、横结肠、直肠、乙状结肠,228,7.急性普通型肝炎的病变性质是:,1.以肝细胞变性为主,2.以肝细胞坏死为主,3.汇管区渗出为主的炎 4.以肝细胞增生为主,8. 慢性活动性肝炎时，肝细胞浆出现毛玻璃样改变的原因,A. 滑面内质网内有大量HBsAg,B. 粗面内质网内有大量HBsAg C.线粒体肿胀,D.胞浆内细胞器的变性 E. 以上都不是,9,229,1.无淋巴结转移的癌,A.早期食道癌 B.,早期胃癌 C.,早期大肠癌,D.,肺鳞癌 E.胰腺癌,2.有关假小叶不正确的是,肝细胞异型性显著,3.支持胃癌的是,火山口溃疡,230,4.最常引起肝硬化的,慢活肝,及,亚急性重症肝炎,5.肝硬化的特征性病变,假小叶,6.急性普通性肝炎的病变特征,7. 慢性活动性肝炎的病变特征,8. 急性普通性肝炎的病变特点,9. 急性重性肝炎的病变特点,231,10.,及,胃癌发生有关的疾病或病变,A.,萎缩性胃炎,B.,胃溃疡,C.,黏膜上皮非典型增生,D.,肠上皮化生,11下列病变中，与大肠癌的发生关系不密切的是,A,增生性息肉B。腺瘤性息肉,C。家族性腺瘤性息肉病D。溃疡性结肠炎,232,12.下列关于消化性溃疡形态特征的叙述,错误的是,A.表层坏死组织和炎性渗出为主B. 坏死组织下是大量新生毛细血管和成纤维细胞,C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉炎D.溃疡周围见大量异型细胞,13.肝硬化的特征性病变是,A.肝细胞增生 B.小胆管增生,C.肝细胞坏死 D.慢性炎症细胞浸润,E.假小叶形成,233,14.,在直肠息肉中,下列哪种癌变率最高,?(,外科考题,),A.,管状腺瘤,B.,儿童性息肉,炎性息肉,D.,绒毛状腺瘤,E.,混合性腺瘤,234,