水电解质代谢和酸碱平衡失调李颖川

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水电解质代谢和酸碱平衡失调,Water, Electrolyte & Acid-Base Disturbances,上海交通大学附属第六人民医院麻醉科,李颖川,医院随处可见的治疗,-,补液,补,多少,液体？,补,何种,液体,？,水的摄入与排出,摄入量,(ml/day),排出量,(ml/day),饮水,1300,尿,500-1500,饮食含水,900,肺,250-350,体内氧化反应,300,皮肤,350-700,粪便,50-200,合计,2500,合计,2500,三、,体内外,液体的交换调节,水平衡调节方式,下丘脑,-,垂体后叶,-,抗利尿激素,肾脏,-,血管紧张素,-,醛固酮,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,5,维持正常生理功能需要量,每日补液量 ：,25003000 ml,电解质： 钠,45,克、钾,24,克、钙,1,克、镁,1,克,热量,(,热卡,),：,30kal/kg,葡萄糖,100,克,10%GS 1000ml,5%,葡萄糖盐水,1000ml,平衡液,500ml,10% KCl 3040ml,葡酸钙,10ml,硫酸镁,10ml,等渗性脱水,isotonic dehydration,外科,最容易,发生,:,水,/,钠,=1:1,；细胞外液渗透压正常,如果体液持续丧失,细胞内缺水,醛固酮,远曲肾小管重吸收钠,细胞外液,低渗性,脱水,hypotonic dehydration,体液量,渗透压,血,浆,组,织,间,液,细,胞,内,液,血,浆,组织,间液,细,胞,内,液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少,尿钠少,临床表现：细胞,外,脱水,口渴强烈,晚,/,重：循环衰竭,组,织,间,液,血,浆,细,胞,内,液,体液量,渗透压,血,浆,组织,间液,细 胞 内 液,早,/,轻：,ADH,CNS,功能障碍,（脑出血）,脱水热,晚,/,重：醛固酮,临床表现：细胞,内,脱水,高渗性,脱水,hypertonic dehydration,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或,5,葡萄糖,失水,失钠者：补水适当补,NS,慢性高渗性脱水者：补,5%,葡萄糖,补等渗或高渗液,补等渗或偏低渗的盐溶液,总结,-,脱水时的补液原则,低钾血症中，,T,波变得平坦，且出现显著的,U,波,。,ST,段可以压低，亦可有,T,波倒置。,与高钾血症不同，出现的这些改变与低钾血症的程度无关,.,低钾血症,Hypokalemia,高钾血症,Hyperkalemia,高尖的,T,波,(,图,A,),是高钾血症的早期表现。随着血清钾浓度继续增高，,PR,间期延长，,P,波振幅减低甚至可以消失，,QRS,波群增宽,(,图,B,),。当高钾血症十分严重时，增宽的,QRS,波群与其对应的,T,波融合，形成一系列呈正弦形状的波,(,图,C,),。如果血清钾继续上升，则出现心搏骤停。,12,诊断：病史、症状、血钾、,EKG,治疗：尽快处理原发病,改善肾功能,降低血钾浓度,降低血,K,+,浓度,5%,碳酸氢钠,60-100ml,静注,继后,100-200ml,静滴,25%,葡萄糖,40-200ml,加胰岛素,6-12,单位静滴,肾功能衰竭者,用腹透或血透,对抗心律失常,10%,葡萄糖酸钙,20ml,静注,以对抗,K,+,对心肌的毒性作用,阿托品对抗高,K,+,引起的心脏传导阻滞,改善肾功能,高钾血症,Hyperkalemia,酸碱平衡失调,Acid-Base Disturbances,正常人动脉血,pH,值：,正常,酸中毒,碱中毒,死亡,死亡,7.35,7.45,6,9,酸碱平衡,Balance of acid and base,酸,能,提供,质子,(H,),的物质,如,: HCl, H,2,SO,4, H,2,CO,3, NH,4,碱,能,接受,质子,的任何物质,如,: OH,HCO,3,Pr,酸碱平衡,生命活动使细胞内外环境的,H,+,升高或降低,机体通过调节机制，将体液,H,+,维持在恒定的范围内,7.45),的过程称为酸碱平衡,酸碱来源,Sources of acid and base,代谢,食物,酸,acid,碱,base,挥发酸,固定酸,有机酸盐,氨,酸碱平衡的调节,Regulation of acid-base balance,血液的缓冲调节作用,肺脏的缓冲调节作用,肾脏的缓冲调节作用,组织细胞的缓冲调节作用,血液缓冲系统的调节作用,特点,：缓冲作用,强、迅速,全血的,5,种缓冲系统及其分布,碳酸氢盐缓冲系统,缓冲能力大：,HCO3-,与,H2CO3,的浓度比决定血,pH,高低,开放性：,HCL+NaHCO3 NaCL+H2CO3 CO2,(,呼出,),+H2O,机体缓冲固定酸和碱最为重要的缓冲系统,血液缓冲系统的调节作用,红细胞缓冲,肺在酸碱平衡中的作用,肺泡通气量改变,控制呼出,CO,2,调节,血中,碳酸浓度,特点：作用,快而有效,，,10-30min,发挥最大作用,脑脊液,H,+,PaCO,2,PaCO,2,H,+,PaO,2,肺在酸碱平衡中的作用,刺激,中枢,化学感受器,刺激,外周,化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸增强,排出,CO,2,肾脏在酸碱平衡中的作用,特点,酸碱平衡调节的最终保证,A.,排泄体内固定酸或保留碱性物质,;,B.,调节血浆中,HCO,3,-,浓度，维持细胞外液,pH,值相对稳定,缓慢而有效,：,4,5h,后发挥作用，,4,5d,后效果明显,作用方式,近端肾小管,Na,+,- H,+,交换,远端肾小管主动泌,H,+,泌,NH,3,、与,H,+,结合成,NH,4,+,排出,(,保碱,),近端小管,H,+,-,Na,+,交换使原尿中,90%NaHCO,3,重吸收,泌,H,+,部位主要在近曲小管，以,H,+,-,Na,+,交换形式进行；,远端,H,+,- Na,+,与,K,+,- Na,+,交换有竞争,肾脏在酸碱平衡中的作用,泌,NH,3,与,NH,4,+,，保碱,(,NH,3,能自由进入肾小管管腔）,远曲小管上皮细胞是产,NH,4,+,的主要场所，以,NH,4,CL,形式排出,集合管分泌,NH,3,进入原尿，与,H,+,结合生成,NH,4,CL,被排出体外,肾脏在酸碱平衡中的作用,远曲小管上皮细胞,远端肾小管泌,H,+,、尿液酸化和,HCO,3,-,重吸收,集合管闰细胞泌,H,+,与尿液,HPO,4,2,-,H,2,PO,4,-,使尿液酸化,细胞内,HCO,3,-,与,CL,-,交换，进入血液内,肾脏在酸碱平衡中的作用,组织细胞对酸碱平衡的调节作用,通过细胞膜内外的离子交换实现,细胞内缓冲对缓冲,机体综合调节酸碱平衡,血液pH的确定,酸碱平衡的公式的意义,Honderson-Hasselbalch,公式,HCO,3,-,H,2,CO,3,1.2,= 6.1 + log,pH,= pKa+log,24,= 6.1 + log,1,20,= 6.1 + 1.3 =,7.401,pH,7.35,7.45,H,2,CO,3, = 0.03 PaCO,2,只要,HCO,3,-,/,H,2,CO,3,比值保持,20/1,，,pH,亦将保持,肾调节,肺调节,pH,7.35,7.45,凡,代谢性,酸碱平衡失常，,HCO,-,3,发生原发性病变,凡,呼吸性,酸碱平衡失常，,PaCO,2,发生原发性变化,酸碱平衡失调,Acid-Base Disturbances,酸碱平衡失调,Acid-Base Disturbances,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,HCO3,-,PaCO,2,pH,变化,酸碱平衡失调,Acid-Base Disturbances,评估指标：,pH,、,PaCO,2,、,BE,pH,pH,7.35,失代偿性酸中毒,pH,失代偿性碱中毒,pH,正常：,正常、代偿性、混合性,PaCO2,: 35,45mmHg,呼酸,PaCO2 45mmHg,呼碱,PaCO2 35mmHg,BE,: 3mmol/L,代酸,BE 3mmol/L,酸碱平衡失调,Acid-Base Disturbances,评估指标：,SB,和,AB,、,BB,、,AG,SB,: 22,27mmol/L,，平均,24mmol/L,AB=SB,，正常,ABSB,，,CO2,蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒,AB 7.55,应用人工通气，调节,PaCO,2,使,pH,下降,混合性酸碱平衡紊乱,Mixed acid-base disturbances,结合原发病、实验室检查综合分析,呼酸,+,代酸,呼酸,+,代碱,呼碱,+,代酸,呼碱,+,代碱,分析方法,根据,pH,决定有无酸血症或碱血症,注意,BE,与,PaCO,2,的变量关系,注意,pH,的倾向,: pH,改变与,BE,或,PaCO,2,改变的关系,代偿的速率与幅度,代碱,+,代酸,呼酸,+,代酸,+,代碱,呼碱,+,代酸,+,代碱,临床血气分析符号、名称和正常值,符号名称正常范围,pH,酸碱度,PaO,2,动脉血氧分压,98-100mmHg,PaCO,2,动脉血二氧化碳分压,35-45mmHg,HCO,3,-,（,AB,）碳酸氢根浓度,22-27mmol/L,SB,标准碳酸氢根浓度,24mmol/L,BB,缓冲碱,45-55mmol/L,BE,剩余碱,3mmol/L,CO,2,CP,二氧化碳结合力,22-29mmol/L,SaO,2,氧饱和度（动脉血）,98%,血浆,HCO3,-,原发性增高可见于,A.,代谢性酸中毒,B.,代谢性碱中毒,C.,呼吸性酸中毒,D.,呼吸性碱中毒,E.,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是,A.,泌,H+,、泌,NH3,及重吸收,HCO3,减少,B.,泌,H,、泌,NH3,及重吸收,HCO3,增加,C.,泌,H+,、泌,NH3,增加,重吸收,HCO3,减少,D.,泌,H+,、泌,NH3,减少,重吸收,HCO3,增加,E.,泌,H+,、泌,NH3,不变,重吸收,HCO3,增加,下述哪项原因可引起,AG,正常性代谢性酸中毒,A.,糖尿病,B.,休克,C.,轻度肾功能衰竭,D.,严重饥饿,E.,水杨酸类药物中毒,反常性酸性尿可见于,A.,代谢性酸中毒,B.,呼吸性酸中毒,C.,缺钾性碱中毒,D.,呼吸性碱中毒,E.,乳酸酸中毒,急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿机制是,A.,增加肺泡通气量,B.,细胞内、外离子交换和细胞内缓冲,C.,肾小管泌,H+,、泌,NH3,增加,D.,血浆碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲,E.,肾重吸收,HCO3,减少,慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿方式是,A.,血浆,HCO3,缓冲系统,B.,增加肺泡通气量,C.,细胞内、外离子交换,D.,血红蛋白缓冲系统,E.,肾小管泌,H+,增加,重吸收,HCO3,增加,代谢性碱中毒时机体的代偿方式是,A.,肺泡通气量增加,B.,细胞外,H+,移入细胞内,C.,细胞内,K+,外移,D.,肾小管重吸收,HCO3,-,增加,E.,肾小管泌,H+,、泌,NH3,减少,病例讨论,1,男性，,45,岁，因昏迷状态入院，有糖尿病史,10,年,体检,:,血压,90/40mmHg,，脉搏,101,次,/min,，呼吸,28,次,/min,检验结果：,生化检验：血糖、,-,羟丁酸、,Na+160mmol/L,、,Cl-104mmol/L,血气分析：、,PCO,2,30mmHg,、,PO,2,75mmHg,、,AG35mmol/L,尿：酮体（），糖（），酸性,脑脊液常规检查未见异常。,病例讨论,2,男性，,46,岁，因满腹疼痛入院。急诊开腹探查，术中发现阑尾脓肿破裂致弥漫性腹膜炎，切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸,28,次,/,分钟。,化验检查：,血气分析：、,PCO,2,48mmHg,、,HCO3-40mmol/L,电解质：、,Na+142mmol/L,、,Cl-105mmol/L,尿液,pH,呈酸性,病例讨论,3,男性，,65,岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有,30,年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧,实验室检验结果为：,血生化检查： 、,Na+ 138mmol/L,、,Cl- 85mmol/L,；血乳酸；肾功能正常,血气分析：、,PCO,2,65mmHg,、,PO,2,46mmHg,、,HCO3,-,38mmol/L,、,AG18mmol,L,尿液偏碱性,Thank You !,