心脏的生理

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏的生理,1,心脏是推动血液循环的动力器官，起着泵血的作用。心脏的泵血功能主要有赖于心肌的四大生理特性，即：,心肌的自律性,兴奋性,传导性,收缩性,2,心脏起博传导系统,心脏传导系统是由特殊分化的心肌细胞构成，产生并维持心脏正常的节律，保证心房、心室收缩和舒张的协调。,心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、蒲肯野氏纤维。,3,一、心肌的自律性,一、心肌的自律性 心肌自律细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性收缩的特性，称为自律性。,生理情况下，心肌的自律性主要表现在特殊传导系统；,在病理情况下，心房、心室工作细胞也可表现有自律性。,4,（一）心脏的正常起搏点和潜在起搏点,正常心脏的自律组织包括：,窦房结、结间束、房室交界区,(,结区除外,),、房室束、浦氏纤维。它们每分钟能产生节律性兴奋的次数依次为,100,、,60,、,50,、,40,、,25,次左右。,正常情况下，由于窦房结细胞的自律性最高，其兴奋按一定顺序传播，促使其他部位的自律组织和房、室肌除极化，产生及窦房结一致的节律性活动，所以窦房结是控制心脏活动的正常起搏点，又称主导起搏点。,其他部位的自律组织虽有起搏能力，但正常时它们只起传导兴奋的作用，而并不表现出自身的节律性，称之为潜在起搏点。,在异常情况下，如窦房结的兴奋频率下降、下传受阻或潜在起搏点的自律性增高时，潜在起搏点即可取代窦房结起搏，形成异位起搏点。,5,（二）决定和影响自律性的因素,主要有；,最大舒张电位水平，,四相除极化速度,阈电位水平。,6,二、心肌的兴奋性,(,应激性,),所有心肌细胞和神经、骨骼肌细胞一样，都是可兴奋组织，都具有在受刺激时产生反应能力的特性，表现为：电生理的变化和机械性收缩，称兴奋性或应激性。,7,（一）兴奋性的周期性变化,心肌细胞在每次兴奋后，由于膜电位发生一系列变化，其兴奋性发生相应的变化，这种兴奋性的变化，,在快反应细胞,(,心房肌及心室肌细胞、心房传导组织、房室束和浦氏纤维网组织,),既依赖于电压，同时也依赖于时间；,慢反应细胞,(,窦房结自律细胞和房结区、结希区的自律细胞，以及结区细胞,),的变化则主要依赖于时间。,8,1,绝对不应期和有效不应期,心肌细胞发生一次兴奋后，从动作电位的“,0”,时相,(,除极,),开始到复极“,3”,时相膜电位降到,-55mV,这一段时间内，无论用多强的刺激，也不引起它发生反应，此称绝对不应期。,在绝对不应期之后从,-55mV,到,-60mV,的短时间内，如有足够强度的刺激可引起心肌细胞发生部分除极化，即局部兴奋，但不能引起动作电位，这段时间内称有效不应期，,也有人将此两期合称为有效不应期，即由动作电位的“,0”,时相开始到复极“,3”,时相膜电位恢复到,-60mV,这段时间，无论给予多么强的刺激，都不能再引起扩布兴奋。,有效不应期的产生，是由于在此期内，膜电位绝对值太低，,Na+,通道完全失活,(,绝对不应期,),或刚刚开始复活,(,有效不应期,),，还远没有恢复到再被激活的缘故。,9,2,相对不应期,在有效不应期之后，膜电位从,-60-80mV,，,这段时间内，复极化大部分完成，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作单位，但给予阈上刺激时则可产生扩布性兴奋，此期称相对不应期。,因为此期膜电位绝对值仍低于静息电位，这时,Na+,通道已经逐渐复活，但尚未完全复活，强刺激只引起部分快通道开放，故心肌细胞的兴奋性仍低于正常，引起兴奋所需的刺激阈值高于正常。,此期兴奋“,0”,时相的幅度和速度都比正常为小，兴奋的传导也比较慢，更易发生递减传导，以致产生传导阻滞。,10,3,超常期,在复极完毕前不久，膜电位由,-80mV,恢复到,-90mV,这段时间，,Na+,通道基本复活，同时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，用较低于阈值刺激，也能引起扩布性动作电位，故称超常期。,不过此期间膜电位绝对值仍比正常静息电位低，,Na+,通道开放能力仍未恢复正常，故此期产生的动作电位“,0”,时相除极化的幅度和速度，以及兴奋传导速度仍然低于正常。,11,（二）决定兴奋性的因素,有静息电位的水平,阈电位水平。,12,（三）兴奋性改变及心律失常,1,不应期,各种生理的、病理的或药物的因素均可影响心肌的不应期，并使其兴奋性发生改变。但各不同部位的心肌其不应期的改变亦不同，因此有的可导致心律失常，有的则可终止心律失常。,心率加速时，快反应细胞的不应期随心率的加快而缩短，而房室交界区慢反应细胞的其不应期缩短则不明显，故容易在此处发生传导阻滞；,快反应细胞的不应期延长则可阻断折返激动而消除心律失常。,迷走神经可使心房肌的不应期缩短，使房室交界区的不应期延长，这种相邻心肌不应期的差异，易形成折返激动而导致心律失常。,13,2,易损期,心脏在相对不应期之初，有一短暂的电学上不稳定的时期，称易损期,(Vulnerable Period),，又称易颤期。,此期约在体表心电图波的升肢到达顶峰前,30ms,的时间内。但其时间长短个体差异很大，有的仅,10,20ms,，而另一些人可达,40,50ms,。,易损期可能由于兴奋开始恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不一致的电异步状态。此时若给以强刺激或者有过过早搏动的发生，则很容易发生折返或单向阻滞而导致严重心律失常。,14,三、心肌的传导性,所有的心肌细胞都有传导兴奋的能力，称心肌的传导性。,某一部位的细胞受到刺激时，其膜电位迅速降低，邻近的未被兴奋的细胞则保持其原有的膜电位，故在兴奋和未兴奋的细胞间产生了电位差，形成了局部电流。这个电流可使未被兴奋的细胞除极，这样就导致动作电位扩布。若这种扩布沿细胞连续地扩展，便形成兴奋的传导。,15,心肌细胞间的兴奋传导是通过局部电流实现的。,传导速度在心脏各个部位是不一致的，它取决于细胞的形态和电生理特性，,浦氏纤维的传导速度最快，可达,2,4m/s,；,房室结最慢，为,0.02,0.2m/s,；,心房和心室肌细胞传导速度分别约为,0.4m/s,和,1m/s,。,由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在心脏各部分传播所需的时间各不相同。兴奋从窦房结开始传播到心室外表面为止，共约,0.22s,。其中心房内传导约需,0.06s,，房室交界区传导约需,0.1s,，而心室内传导约需,0.06s,。,同一类心肌细胞，其传导性主要由下列因素决定：,动作电位的幅度和除极速度；,膜电位水平；,阈电位水平；,邻近部位膜的兴奋性。,16,四、心肌的收缩性,心肌接受一次阈上刺激有发生收缩反应的能力，称心肌的收缩性，,它是以肌丝滑动为基础的机械特性。就收缩性质和收缩原理看，心肌及骨骼肌是基本相同的，但心肌有它自己的特点。,1,“全”或“无”方式的收缩；,2,不发生强直收缩；心脏收缩对外源性,Ca2+,依赖性大，,1,“全”或“无”方式的收缩,当刺激达到阈强度时，整个心房或心室就以“全”的方式进行收缩，也就是发生最强的收缩。如果刺激达不到阈刺激，心肌就不发生收缩，也就是“无”的表现。,17,2,不发生强直收缩,由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于心肌收缩的整个收缩期连同舒张早期，因此，心肌只有在前次兴奋所引起的收缩完毕并开始舒张时，才可能接受新的刺激而产生第,2,次收缩。,这样，心肌就不会发生完全强直收缩，而始终保持收缩及舒张相交替的节律性活动，从而使心脏的射血和充盈有可能正常进行。,18,3,心脏收缩对外源性,Ca2+,依赖性大,心肌细胞的肌质网终末池不像骨骼肌那样发达，,Ca2+,的储备量较少，而且,Ca2+,从肌质网贮库释放需要细胞外,Ca2+,进入胞浆来触发。因此，血钙浓度的变化对心肌收缩有较大影响。,在一定范围内，血钙浓度升高，心肌细胞兴奋过程中,(,平台期,) Ca2+,内流增加，心肌收缩增强；,低血,Ca2+,时，心肌收缩减弱。,无,Ca2+,的实验环境或因缺氧、代谢障碍等因素使慢通道受抑制时，,Ca2+,内流显著减少，心脏可有兴奋,(,电活动,),，但不发生收缩，这种现象称为“兴奋,收缩”脱耦联或“电,机械”分离。,19,以上所述心肌的生理特性中，前三项及心电产生和心律失常关系密切。有关心脏电生理详见本书第二章心脏电生理学基础。,20,