PICC拔管困难原因及对策

,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,PICC,拔管困难的原因及防治对策,华中科技大学,/,同济医学院,附属协和医院血管外科,李毅清,外周静脉留置中心静脉导管,(Peripherally inserted,central catheter, PICC),，是指从周围静脉导入导,管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在,临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静,脉肠外营养、长期输液等病人 。,PICC,定义,introduction,introduction,穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在,X,线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：感染率低无气胸操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点 。,PICC,开端,-1929,年德国医生,Forssmann,在,自己身上将一根长,65cm,的导管由肘部静,脉插入右心房，,1975,年由,Hoshal,第一次描述,(Hoshal VL,，,et al. Arch surg 1975:110(5):644-646),80,年代后期，,PICC,在临床广泛应用,国内上世纪,90,年代开始应用，我院,1998,年,应用，已有,20000,余例,历史,PICC,并发症：,静脉炎,导管内堵塞，,血栓形成,感染,破裂或折断,空气栓塞，,拔管困难,introduction,临床资料（临床部分）,共收治拔管失败的患者,7,例，均为男性，,年龄,5-12y,；,均因患,ALL,置管化疗，未用抗凝剂，,经头静脉置管,2,例，贵要静脉置管,5,例，,5,例拔管困难（失败），,1,例拔管时折,断，,1,例静脉痉挛,所有患者术前均经,X,线或彩超明确置管,途径 ，有无血栓,手术方法：,采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘,连部位；,游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导,管，结扎近远端；,临床资料,例,1.A. PICC,贵要静脉处折断,临床资料,例,1.B.,折断处贵要静脉,临床资料,例,2.A. PICC in X-ray,临床资料,例,2.B. PICC,于贵要静脉中段粘连处,术前,步骤,1,步骤,3,步骤,2,临床资料,例,3. PICC,粘连处位于贵要静脉中段,A,C,B,临床资料,D,F,E,例,3. PICC,粘连处位于贵要静脉中段,临床资料,例,4. PICC,粘连处位于贵要静脉中上段粘连处,临床资料,结果：,1,例静脉痉挛，全麻后拔出；,6,例手术完整拔出；,术后无感染，无出血，无血栓形成等,肉眼观：,导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连,临床资料,实验部分,introduction,内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。,血液和组织之间的物质交换屏障,合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素,转化为血管紧张素,，致血管收缩；,eNOS,（,NO,）， 血管舒张,内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细,胞生长关系密切。,内皮细胞功能,PICC,后病理生理：,内皮细胞损伤（机械性损伤）,2.,导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切,接触，局部缺氧。,3.,内皮损伤后,:,内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发,增强血栓形成；,炎性细胞产生组织因子、白介素,-1(IL-1),和肿瘤坏死因子,(TNF),促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶,;,抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。,TNF-,作用,诱导内皮粘附分子（,selectins,，,PCAM-1,，,ICAM-1,）与血小板，白细胞上的配体（,Leukocyte function-associated antigen-1,和,Very late activated antigen-4,）结合，,增加内皮细胞粘附分子表达,诱导内皮细胞,MCP-1,表达。,introduction,MCP-1,作用：,MCP-1,， 一种趋化因子（,chemokines,）；,MCP-1,诱导单核细胞和,T,淋巴细胞血管内,粘附和向内皮细胞趋化移动。,introduction,introduction,LMWH,作用：,激活抗凝血酶,III,， 使凝血酶和因子,a,失活，预防凝血块的形成和延伸；,通过路易斯寡糖抗原 （,Sialy Lewis antigen,）,阻断粘附分子的作用；,方法：,内皮细胞,单核细胞培养,免疫印迹,细胞粘附试验,细胞迁移试验,动物试验,炎症血管,正常血管,炎症血管,正常血管,TNF-,MCP-1,-actin,-actin,与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达,高水平,TNF-,和,MCP-1,结果,置管,+,低分子肝素,未置管,+,低分子肝素,置管,未置管,TNF-,MCP-1,-actin,-actin,在体内,LMWH,抑制炎性静脉壁,TNF-,和,MCP-1,高水平表达,结果,低分子肝素,TNF-,MCP-1,-actin,在体外内皮细胞,LMWH,抑制,TNF-,诱导的,MCP-1,表达,结果,在体外,LMWH,抑制,TNF-,和,MCP-1,诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）,1,0,5,10,15,MCP-1,LMWH,TNF-,单核细胞粘附数,/well,(x100),结果,在体外,LMWH,抑制,TNF-,和,MCP-1,诱导的单核细胞经内皮细胞迁移,0,50,100,150,200,250,300,MCP-1,LMWH,TNF-,单核细胞经内皮,细胞迁移数,/,孔,结果,讨 论,头静脉,贵要静脉,肘正中静脉,头静脉,贵要静脉,肱静脉,锁骨下静脉,肩胛上静脉,1.,血管解剖：,静脉走向，直径，瓣膜。,讨论,-,原因,2.,置管后导管表面迅速形成一个蛋白层,(,纤维蛋白鞘），约,100nm,厚，主要有纤,维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋,白和凝血因子。,讨论,-,原因,纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释 放促血栓形成化学物质；,伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝 血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；,白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；,凝血因子,，,，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。,讨论,-,原因,3.,置管致机诫性内皮细胞损伤,讨论,-,原因,4.,炎性反应和血栓,导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧,炎性反应,导管位置 导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓,导管直径,3F,以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高,讨论,-,原因,5. PICC,后诱导,TNF-,和,MCP-1,作用,表达，加重炎性反应,讨论,-,原因,血液一导管 相互作用：,血清蛋白粘附,血小板粘附,内源性凝血机制激活,炎症反应,血栓形成,讨论,-,原因,低分子肝素：,炎性静脉壁高水平表达,TNF-,和,MCP-1,抑制,TNF-,和,MCP-1,表达；,抑制单核细胞粘附和迁移,抑制肿瘤生长。,讨论,-,低分子肝素,导管拔管困难预防：,浅静脉炎,-,无菌操作，防止药物渗漏；,止痛，外用药；,血栓形成,-,抗凝，溶栓；,感染,-,无菌操作，外用药，理疗，抗,生素。,讨论,处理：,局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断；,外科手术治疗；,介入治疗（血管捕获器，,snare catheter,）,结论,PICC,拔管困难很少见；,纤维蛋白鞘形成，浅静脉炎和血栓形成,是拔管困难形成的重要因素,局部炎症反应可能与拔管困难有关，,TNF-,和,MCP-1,参与并加重炎症反应，,LMWH,抑制炎症反应，,PICC,置管初期应用肝素或,LMWH,可能,预防,PICC,拔管困难的产生,拔管困难一旦保守处理无效，应手术治,疗或介入治疗。,THANK YOU,