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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,创伤性出血和凝血病处理策略,多重因素影响,全球每年约有10%的死亡源于创伤,车祸猛于虎,创伤的危害,全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左右，预测到2020年，这一数字将会超过800万。,2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！其中，中国交通事故死亡人数超过10万。,中青年致死、致残的首要原因。,出血占死亡的40。,国内外聚焦热点,创伤性凝血病的概念（ ）,严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。,表现：死亡三角（三联征 ）,凝血功能障碍,酸中毒 低体温,创伤性凝血病的概念（ ）,长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。,事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。45的患者60%在一小时内发生。,创伤性凝血功能障碍,创伤性凝血病的概念（ ）,严重创伤,大量出血,凝血酶原时间()18s、,活化部分凝血酶原时间()60s、,凝血酶时间()15s,（1.5）,刘大为，邱海波. 重症医学M. 北京，人民卫生出版社，2010：288-290.,创伤性凝血病的发生率,.,J ,2003,55(1):39-44.,创伤性凝血病对创伤患者预后的影响,.,J ,2003,55(1):39-44.,创伤性凝血病的发病机制,组织损伤,休克,血液稀释,酸中毒,低体温,炎症反应,创伤性休克凝血障碍的机制,主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括、纤维蛋白原（）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少,其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（）造成凝血因子稀释性减低,此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等,纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血,低体温对的影响,低体温原因：环境的暴露,骨胳肌产热减少,输入低温液体,影响：T34 凝血酶活性和血小板功能抑制,T10U,监测,110,110,-6, 100,4.输血,5.1凝血功能的监测,5.2初次补充凝血因子,血浆：红细胞 1:2,冷沉淀和红细胞,1:1:1,5.出血和凝血病的初步管理,氨甲环酸(),早期使用，3h内,1g, 10,1g, 8h,1+1,5.3 抗纤溶药物,5.出血和凝血病的初步管理,抗纤溶的争议,2006年：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血,2 证实：,两组在、方面无差异,对输血量的影响没有差异,应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更多创伤患者,2 2010,6.1目标导向,凝血功能或监测,6.2,输注血浆保持或1.5倍,6.3纤维蛋白原,存在纤维蛋白原缺乏时应给予补充，维持在1.52.0。,初次输注纤维蛋白原 34 g 或冷沉淀 50 （15-20U）,6.进一步复苏,6.4血小板,目标 5010 9,活动性出血或者脑创伤患者 10010 9,起始给予48U或一个治疗量,6.进一步复苏,血小板,2008,65:527-534,血小板,如果发生或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加(在大出血患者会普遍存在) ，血小板的功能将受到损害，故主张将维持血小板的阈值提高到75109,不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大;,血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33% )被羁押在脾脏;,部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因(如药物、等)而被受血者破坏或消耗掉。,6.5 维持血钙在正常范围,6.6 抗血小板药物史,活动性出血或颅内出血建议立即输注血小板,若使用乙酰水杨酸制剂，建议使用去氨加压素(0.3),检测血小板功能,6.进一步复苏,6.8凝血酶原复合物,如使用或，建议早期使用,使用时机：,凝血酶原活动度24%、血小板5010 9 和纤维蛋白原在 1.52.0 时方可应用 a,7.2,6.进一步复苏,6.12 预防血栓,在出血控制24h，考虑药物抗栓,早期采用机械方法预防,6.进一步复苏,7.体温管理,合并颅脑损伤的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建议使用33-35的低温治疗并维持48。,降低显著降低活性,7.3影响凝血酶激活，,并增加纤维蛋白原分解,8.纠正酸中毒,酸中毒延长、,质量管理1,创伤性出血管理分包建议,质量管理,2,创伤性出血患者治疗路径核查,
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