急性酒精中毒医学

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导致酒后脸红、心跳加快、血压升高，甚至小血管扩张引起有效循环血量及体温下降。,二、中毒机理：,2.对中枢神经系统的作用,乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累共济失调期，逐步开展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。,急性毒害作用：,小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于-氨基丁酸受体，干扰-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋病症。,大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；,极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。,对营养代谢的作用,酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。,维生素B1缺乏焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍能量供给异常神经组织功能和结构异常。,维生素B1缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷脂类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性,酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能,2.对代谢的毒害作用,在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量复原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。,营养缺乏,酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。,如果缺乏维生素,B1，,引起,Wernicke-Korsakoff,综合征，周围神经麻痹；,叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血；,中枢营养减低，造成记忆力差等。,长期酗酒的危害,毒性刺激作用,乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；,对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。,对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。,对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育缓慢、智力低下。,胃,：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；,4呕吐,肝,：1代谢酒精转化为乙酸,CO,2,+H,2,O,；,2,乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖,脑,：先兴奋,共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制,其他,：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙,二、酒精在体内的代谢,各种酒中乙醇含量：,啤酒3%-5%,黄酒12%-15%,葡萄酒10%-25%,低度白酒30%-40%,烈性酒白酒、白兰地、威士忌40%-60%,饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒那么吸收更快。,血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需24个小时。,成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。,会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、病症也有很大的个体差异。,一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫升/次，致死量为250500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。,三、血液乙醇浓度与中毒程度,兴奋期：,11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；,16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或漂浮、孤僻。,22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。,大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的那么安然入睡。,共济失调期：,33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语模糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。,43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。,昏迷期,54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；,87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规那么、有呼吸道阻塞和鼾音。,死亡,一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。,对病人的观察说明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。,醉酒醒后状态,头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；,重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病。,倒醉,饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、多汗、不能进食。原因：过量饮酒；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统的毒害作用,植物神经功能紊乱。,并发症,1 酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。,2 呕吐可导致消化道溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息而死亡。,3 酒精中毒有导致摔伤、颅脑损伤、继发腔隙性脑堵塞、脑出血和急性酒精中毒性肌病的可能。,4 有的酒精中毒病人还可能出现高热、低血压、休克、颅内压增高等病症。,5 酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病。,6 有报告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的风险,7个别人甚至出现急性肾衰竭。,双硫仑反响,在使用某些药物后饮酒，或同时服用含乙醇的药物、食物时，出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等病症称为双硫仑样反响，又称戒酒硫样反响、双硫醒样反响。,双硫仑样反响在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有持续性，发生率却与饮酒多少无关，但只要提高认识，还是可以防止的。,引起双硫仑样反响的药物,头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感，报道最多。,咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。,其它抗菌药物氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。,降血糖药物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。,其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。,其它能引起双硫仑样反响的药物、食物及方法酒类、以乙醇为溶媒的制剂、含酒精的食物如啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引起双硫仑样反响。,双硫仑样反响的诊断依据,1一周内使用过可致双硫仑样反响的药物。,2出现双硫仑样反响之前的数小时内食用过含酒精的饮料或食物，或使用过含酒精的制剂，或用酒精擦拭过身体。,3有双硫仑样反响的临床表现。,4可排除由其它药物不良反响和其它疾病引起。,5按双硫仑样反响对症治疗后迅速好转休息、吸氧、补液，对症处理。,防治,1加强宣传。提高群众尤其是医务人员对双硫仑样反响的认识，掌握可致双硫仑样反响的药物及诊断、防治方法。,2医师用药前仔细询问患者饮食习惯和最近用药情况，告诉患者,用药期间及用药前、后一周内不能饮酒，不能使用含酒精的药物，不能服用含酒精的食物或用酒精擦拭身体。,3在静脉输注可致双硫仑样反响的药物时尽量用碘伏而不是乙醇消毒皮肤。,三、诊断程序,一病史询问,二体格检查,三辅助检查,1、“喝酒： 为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；2怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；,2、喝后情况 1有无外伤及受伤情况；2意识情况；3呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史 ：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎,口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统,血糖,、,电解质,、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、,心电图,、头颅,CT,、腹部平片等,四、,诊断：,1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。,2、有条件测血清乙醇浓度。,3、血清电解质及血糖可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖。肝肾功能，血淀粉酶，动脉血气分析轻度代酸，心电图、腹部平片等。有必要CT检查。,五 、鉴别诊断,昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、,脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。,代谢性疾病 低血糖，糖尿病急症等。,戒断综合征的精神病症和癫痫发作。,慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病。,六、治疗,治疗原那么：,1、将未吸收的酒精排出体外；,2、帮助吸收的酒精代谢并排出；,3、对症，预防治疗并发症。,首先初步判断急性酒精中毒的程度，以便采取相应的治疗。,病情严重者与以下因素有关：,原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。,酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度较低，亦很不平安。,酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。,血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。,轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常见，无需特殊处理，可嘱病人卧床休息，注意保暖，防止受凉，可自行清醒。假设中度以上急性酒精中毒者，特别是酒后呈现昏迷、脉搏细弱，呼吸慢而不规那么，皮肤紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。,抢 救 流 程,监测生命体征，维持生命体征稳定,兴奋期,共济失调期,昏睡期,酌情使用镇静剂及对症处理,保持呼吸道通畅、吸氧,病情好转,病情加重,无效,有效,观察至病症消失,生命体征平稳,转,ICU,或上级医院,观察至病症消失,生命体征平稳,一一般处理1、取平卧位，解开衣领，去除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。 同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。2、吸氧，可以促进酒精排出；3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；,注意：紫绀者可行鼻导管给氧，呼吸浅而慢时，除用呼吸中枢兴奋剂外，也可给含,5%,二氧化碳的氧气吸入，以兴奋呼吸中枢，使其恢复有效呼吸，不可吸入纯氧或氧流量过高。发生呼衰时采用人工辅助呼吸器，维持病人的呼吸。同时应严密观察呼吸节律变化，注意保持呼吸道通畅，及时吸净分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。,4、保暖 对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。,5、约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。,6、适量饮水,7、注意保管重要证件如身份证、社保卡及财物平安。,7、建立静脉通道，维持循环功能。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。,8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。给予10%葡萄糖溶液5001000ml参加大量维生素C、胰岛素1020u静脉注射。10%葡萄糖5001000ml+大量VitC静滴，并可肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。,二将未吸收的酒精排出体外洗胃 争议：1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；,原那么：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物特别是安定类药物，必须向家属建议洗胃,洗胃本卷须知：1、防止误吸和胃损伤穿孔；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止,用咖啡和浓茶解酒并不适宜,喝浓茶,(,含茶碱,),、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作用 ；,另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加重心脏的负担 ；,咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。,三药物治疗1、镇静： 一般慎用镇静剂； 如果患者烦躁不安，可以考虑使用小剂量地西泮。或非那根，剂量要保守。 如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一局部乙醇。,防止使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。,2,、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；,镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安,10mg,肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。,3,、保护胃黏膜：常规静脉用质子泵抑制剂等；,4,、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素,B1,、,B6,、,C.,对威尔尼克氏脑病患者应用维生素,B,1,、,B,12,。,5,、促进清醒,纳络酮的应用,纳洛酮是一种阿片类物质的特异拮抗剂，并能促进乙醛在体内的转化，有催醒的作用。对酒精中毒所致的意识障碍、呼吸抑制、休克有较好的疗效。,用法：首次使用，可静脉或肌注，每次。1-2分钟可到达血药浓度顶峰，半衰期半小时。必要时1小时后可重复使用，直至患者苏醒。重症患者可使用。如仍不苏醒，3小时后意识无好转即给予血液透析。,高血压、心功不全慎用。,6.并发症处理：,呼吸衰竭者,吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。,脑水肿者,给予脱水剂，并限制入液量。,7、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁,(四)、促进毒物排出,1,、利尿剂：一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱,及,血压下降。,2,、血液或腹膜透析：指征：血液酒精含量大于,500,毫克,/,分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物,五预后,急性酒精中毒如经治疗能生存超过24小时多能恢,复。假设有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以,上，或血中乙醇浓度87mmol/L400mg/dl者，预后较差。,六、预防,加强卫生宣教，强调长期过量饮酒的危害性。,对工业用乙醇，医用酒精要加强管理，防止误饮或滥用。,THANK YOU,