颅内静脉系统血栓形成的诊断与治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,颅内静脉系统血栓形成的临床与治疗,2007-3-2,颅内静脉系统血栓形成( cerebral venous thrombosis cvt),是由多种原因所致的脑静脉系统血栓形成,引起脑静脉回流,受阻,产生脑组织淤血,水肿及颅内压增高的一组血管疾病,因该病临床上相对少见,香港地区华裔儿童年发病率大约,0.74/10万,与白人儿童相似2。该病临床表现复杂而不典型,影像学表现多且无特异性,早期诊断比较困难,易忽视、,漏误诊,病死率较高,1.CVT的病因及发病机制,感染仍是CVT的一个主要的明确病因,非感染性,因素中产褥期的患病率高于怀孕期。CVT的老年,患者中肿瘤是一种更为常见的原因,而发达国,家口服避孕药是一个重要因素。在大量非感染性,内科病因中先天性易栓症是最常见的病因,特别,是伴有凝血因子 Vleiden变异的活化蛋白C抵抗,性增加的患者和凝血酶原2021G-A基因变异的患,者印。,但在我国凝血因子 V leiden及凝血酶原20210G,A基因变异少见2。有人发现在CVT患者群体中,凝血因子和WW水平明显升高,因此认为凝血,因子升高是一种常见的危险因子。这些因素,常导致血液呈高凝状态,血流淤滞,此外静脉本,身受损、阻塞、狭窄等均可使凝血系统激活形成,血栓5。,2.cVT的病理生理,CVT患者脑静脉梗阻,脑组织肿胀,脑沟和腔室,变小变浅,脑脊液回流受阻,颅内压升高。因静,脉系统淤血而脑组织特别疏松,静脉压升髙,加,上有毒代谢产物滞留,可致血管壁完整性受损,容易出现出血性脑梗死和脑水肿。脑出血的占位,效应反过来可导致颅内压迅速上升,脑出血,脑,水肿及颅内压升高三者可合并发生、互为因果。,脑组织可见点状出血灶,出血性梗死或脑软化,56。上矢状窦血栓形成患者脑水肿是最突出的,病理特征,而出血性梗死是另一个常见的病理改,变。当合并出现深静脉血栓时主要病理改变是双,侧基底节区等深静脉引流区出现的水肿,软化,坏死,出血等冈。偶见单侧病变,而左侧受累多,见8,3.cVT的临床特点,CVT的发病高峰年龄分别为新生儿及30岁左右,男女发病比例为1.5:59。该病的临床症状和体,征与病变发生的部位范围速度不同以及发病年龄、,原发病等因素的影响表现不典型,症状具有典型,的波动性。MR|+MRA检查以上矢状窦血栓形成,最多(70%)10,但单独的上矢状窦血栓少见,多数情况下会同时有其他静脉或静脉窦的受累圓6,脑静脉窦血栓形成的临床症状主要是窦内血栓形,成累及皮质静脉所致阒。颅内压升高是最常见的,临床表现,而头痛是最常见、最主要的症状,超,过80%患者出现头痛间。但老年患者良性颅内压,升高不常见,而意识减退,精神状态改变更为常,见图,4.CVT的影像学表现,4.1cT,CT扫描通常是神经系统首选的影像检査方法,在CVT形成的最初两周内,一般可见高密度影,其直接特异性的征象有:皮层静脉血栓形成的,“条索征”上矢状窦后部血栓形成早期的“高密,度三角征”,两周后经增强扫描可见“空三角,征”,亦称“Dea征”图3。空三角征是CT诊断,CT最佳和最直接征象。,文献报道的病例中约有35%出现该征,空三角征,是脑静脉窦血栓的特征性改变对提示甚至确定诊,断有意义。但若病变为上矢状窦前部及发病前5,天或发病后2个月这一征象常不出现。而这一征,象亦不能作为上矢状窦血栓形成的最终证据,因,空三角征亦有假阳性出现,故在确诊时应有临床,和其他影像检查的支持6。,