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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心脏血管体检,(2),心脏瓣膜听诊区,?,1,、,二尖瓣区：,位于左侧第,5,肋间锁骨中,?,线稍内侧。,?,2,、,肺动脉瓣区：在胸骨左缘第,2,肋间。,?,3,、主动脉瓣区,：在胸骨右缘第,2,肋问。,?,4,、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第,3,肋间。,?,又称,Erb,区。,?,5,、三尖瓣区：,在胸骨体下端左缘,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,M,：二尖瓣区,A,：主动脉瓣区,E,：主动脉瓣第二,听诊区（,Erb,区）,P,：肺动脉瓣区,T,：三尖瓣区,?,听诊内容,?,心率,?,心律,?,心音,?,额外心音,?,杂音,?,心包摩擦音,1.,心率,正常：成人心率,60,l00,次,min,，,多数心率,70,一,80,次,min,，,儿童多在,100,次,min,以上。,异常：,心动过速,成人心率超过,100,次,min,，,婴儿心率超过,150,次,min,，,心动过缓,心率低于,60,次,min,。,2.,心律,?,心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。,?,正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称,为窦性心律不齐（,sinus arrhythmia),。无临床意,义。,?,常见心律失常,?,期前收缩,(premature beat),?,心房纤颤,(atrial fibrillation),?,提前出现的一次,心跳，其后有代,偿间歇。,?,三个不均一：心律绝,对不齐；第一心音强,弱不一；脉搏短绌,?,记住三种病！,3.,心音,?,心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。,?,心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（,S,1,）、,第二（,S,2,）、第三（,S,3,）和第四心音（,S,4,）。,?,正常成人一般听到,2,个心音,S,1,、,S,2,，儿童青,少年可听到,S,3,，,S,4,特弱而不可闻及。,?,若闻及,S,4,则为病理性,（一）第一心音,?,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始,?,产生机理,?,二、三尖瓣关闭，瓣叶震动,*,主要原,因,?,半月瓣开放及心肌收缩产生震动,?,血流冲击心室壁和血管壁产生震动,?,特点,?,低调、较响、时间长、性质钝、与心脏,搏动同时、,心尖部最清楚。,（二）第二心音,?,标志着舒张期的开始,?,产生机理,?,主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同,步而形成二个成分,A,2,及,P,2,主要原因,（正常青年人,P2 A2,，正常中年人,P2 = A2,，正常老年人,P2 A2,）,?,房室瓣开放及腱索引起的震动,?,血流冲击,?,特点,?,调高、强度低、性质钝、时间短、出现,于心脏搏动之后、,心底部清楚,。,第一、二心音间的区别,第一心音,第二心音,声音特点,音强、调低、时限长,音弱、调高、时限短,最强部位,心尖部,心底部,与心尖搏动和,同时出现,稍迟出现,颈动脉关系,心音之间的距离,S1,到,S2,较短,S2,到下次,S1,较长,(,三,),第三心音,?,出现于舒张早期，第二心音之后,?,机理,?,舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室,壁、腱索引起的振动。,?,特点,?,调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部,及内上方清楚（呼气末）,?,意义,?,少、儿可闻及，成人听不见。,(,四,),第四心音,?,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第,一心音前。,?,机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。,?,特点,?,低调、很弱，在,S1,之前，心尖部及内上,方清楚。,?,意义：正常人听不见此音,心动周期图,3.2,心音改变,?,包括强度、性质改变、心音分裂等三种,?,强度改变：,?,S1,强度改变,?,影响因素：心室充盈与瓣膜状况,?,心室收缩力等。,心音强度变化,?,S,1,：,心室充盈减少，见于二窄、,?,P-R,间期缩短,?,二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于,?,心腔由低垂位置，关闭过程中,?,瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，,?,左室充盈少，收缩时室内压上,?,升迅速，振动加大，致,S,1,调高,?,清脆、拍击样，但变僵硬、纤,?,维化、钙化时则,S,1,完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同,时收缩时，,S,1,，,称大炮音。,心肌收缩力增强，如甲亢。,S,1,：,心室充盈过度,(,二闭、,P-R,间期延长、主闭,),心室内残留血量过多（,主狭等,）,心肌收缩力减弱，（,心肌炎、心肌病,）,?,S1,强弱不等,?,1,心房颤动、,2,度,AVB,?,2,早搏,?,3,完全性房室传导阻滞,?,名词：大炮音,、拍击性第一心音,S2,强度改变：,?,?,影响因素,?,主、肺动脉内压力,?,半月瓣的完整性和弹性,?,含,A2,、,P2,两个主要成分，,P2,在肺,A,瓣区清楚，,A2,在主,A,瓣区清楚。,S2,强度改变,?,增强,?,A,2,增强：见于高血压病、主动脉硬化。,?,P2,增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、,mitral stenosis,、室间隔缺损。,?,减弱,?,A,2,减弱：见于主动脉内压降低，如,aortic,stenosis,、,aortic insufficiency.,?,P,2,减弱,:,见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣,狭窄。,心音性质变化,钟摆律：,S1,失去原有性质，与,S2,相似，,似单一心音，见于心肌严重受损时。心率,增快，收缩期舒张期,胎心律：,后者心率增快，一般,120,次,分,二者见于大面积心梗或严重心肌炎,?,?,心音分裂：,(splitting of heart sound,),?,概念,?,S1,分裂：,?,少数儿童和青年,?,右束支传导阻滞,?,右心衰竭,第二心音分裂,?,第二心音中,A,、,P,成分距离增加，它分为,四种类型：,生理性分裂,通常分裂（一般分裂）,固定性分裂,反常分裂（逆分裂）,生理性分裂,(physiologic splitting),?,正常人于吸气末闻及的,S,1,分裂,?,原因：吸气末，回心血量增加，右心射,血时间延长。,通常分裂（,general splitting),?,最常见的类型,?,A,、,P,分裂但次序未变,?,见于：,右室射血时间延长，,左室射血时间缩短,CRBBB,mitral stenosis,肺动脉瓣狭窄,mitral,insufficiency,室间隔缺损,固定分裂（,fixed splitting,）,?,第二心音分裂不受呼吸的影响，分,裂时距固定。,?,见于房间隔缺损,逆分裂（,reversed splitting),?,主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即,P,成分,在前，,A,成分在后。,?,吸气消失，呼气变宽,?,见于,:,?,CLBBB,主动脉射血受阻：,aortic stenosis ,?,left heart failure,在原有,S,1,、,S,2,外额外出现的病理性附加心,音，多在舒张期,S,2,之后，形成三音节律，,主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出,现在收缩期,S,1,后的附加音有收缩期喷射音,和喀喇音。重点学习前者。,4.,额外心音,收缩期额外心音,?,收缩早期喷射音,(,early systolic ejection,sounds),：,?,可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音,。,?,产生机制：,?,由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高,，,?,在左、右心室喷血时引起突然紧张发,?,生振动。,?,?,听诊特点：,?,出现在,S1,之后约,0.05,一,0.07s,?,音调高而清脆、时间短促,?,肺动脉喷射音在胸骨左缘第,2-3,肋间最响,?,主动脉喷射音在胸骨右缘第,2-3,肋间最响,?,临床意义,?,肺动脉喷射音常见于,PS,、,ASD,、,PDA,等,?,主动脉喷射音常见于,AS,、主动脉缩窄等,收缩中、晚期喀喇音,(middle and late systolic clicks),：,产生机制：,因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，,二尖瓣被拉紧，引起,“,张帆样,”,改变，产生喀喇音。,二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入,左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,?,舒张期额外心音,（,1,）奔马律,舒张早期奔马律,舒张晚期奔马律,重叠奔马律,（,2,）开瓣音,（,3,）心包叩击音,（,4,）肿瘤扑落音,舒张早期奔马律,(,protodiastolic gallop),?,又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，,它是由,S,1,、,S,2,、病理性,S,3,构成。,?,产生机制,?,心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。,当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。,与生理性,S3,形成机制相似。,?,听诊特点,?,调低、强度弱、,S2,之后出现，心尖部最响，呼气末,清楚。,?,临床意义,?,心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。,经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心,肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。,左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,演示,S3,与舒张早期奔马律的鉴别,生理性,S3,舒张早期奔马律,背景,:,健康人,器质性心脏病,心率：,100,次,min,特点：距,S2,较近，,距,S2,较远,声音较低,声音较响,二尖瓣开放拍击音,(opening snap,),?,概念及机制：,?,在,MS,时，舒张早期血液自左房快速,?,经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性,?,尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突,?,然,停止，引起瓣叶张帆,式振动，产,?,生拍击样声音。,?,?,?,。,?,听诊特点：,?,听诊部位在心尖部及其内侧；,?,第二心音后,(0.07s),?,清脆、短促，呈拍击样,?,呼气时增强。,?,临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。,常作为二尖瓣分离术适应证的,参考条件,心包叩击音,(pericardial knock),?,在缩窄性心包炎时，,S2,后出现的一个短促附加,心音。,?,形成机理,心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒,张突然停止，心室壁震动产生。,?,听诊特点,整个心前区皆可闻及。,?,临床意义,缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,额,外,心,音,病理性,第三心音,第四心音,开瓣音,心包,叩击音,其他,奔马律,收,缩,期,舒,张,期,喀喇音,5.,心脏杂音,(cardiac murmurs),?,概,念：,?,是指心音之外的持续时间较长，性质特异,?,的声音,.,?,产生机制：,?,各种原因使血流由层流变为湍流,(,骚动,?,血流,),，进而形成旋涡,(vortices),，撞击,?,心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生,?,振动而发出声音,.,（,1,）机制：,血流加速：如甲亢、贫血、发热,；,瓣膜大血管狭窄,;,瓣膜关闭不全；,异常血液通道,如动脉导管未闭、,房缺、室缺,；,心腔内漂浮物或结构异常,如心,室内假腱索、乳头肌,腱索断裂，,瓣膜穿孔或赘生物,；,大血管瘤样扩张。,（,2,）听诊要点：对识别心杂音非常重要,要点：注意杂音的部位（部）、,时期（时）、性质（性）、强度（强,）、传导方向（传）、及其与体位、,呼吸、运动的关系。,最响部位,?,杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣,膜。,?,例如,?,Mitral stenosis/insufficiency,：二尖瓣区最响,?,Aortic stenosis/insufficiency,：主动脉瓣区最响,?,Ventricular septal defect,：胸骨左缘、肋,间,?,Patent ductus arteriosus,：胸骨左缘、肋,间,?,2,）：不同时期的杂音反映不同的病变。,?,按心动周期可分为：,?,收缩期杂音,?,舒张期杂音,?,连续性杂音,(,收缩期杂音与舒张,?,期杂音相连续,),?,双期杂音,(,收缩期与舒张期均出,?,现，但不连续,),?,舒张期及连续性杂音均为病理性,出现的时期,性质,杂,音,性,质,柔和,/,粗糙,的程度,人们共知的,声音来形容,杂音粗糙,杂音柔和,吹风样,隆隆样,叹气样,机器样,杂音的分级,?,用心音图来记录杂音强度的变化规律所构,成的声波形态。,?,常见类型：,?,递增型,：,Mitral stenosis,?,递减型,：,Aortic insufficiency,?,递增递减型,：,Aortic stenosis,?,连续型,：,patent ductus arteriosus,?,一贯型：,Mitral insufficiency,杂音形态,?,杂音一般沿着血流方向传导。不同疾,病传导方向不一样。,?,例如,?,Mitral insufficiency,：向左腋下、左肩,胛下区传导。,?,Mitral stenosis,：局限，不传导。,?,Aortic insufficiency,：向心尖部，或沿,胸骨下传。,?,Aortic stenosis,：向颈部传导,?,鉴别杂音是否传导而来？,传导方向,?,体,位：,?,左侧卧位：可使,MS,的舒张期杂音更明显,?,坐位前倾：可使,AI,的舒张期杂音更明显，,?,仰,卧,位：可使,MI TI,和,PI,的杂音更明显。,?,呼,吸：,?,凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如,?,TS,、,TI,、,PI,、,PS,增强。,?,凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如,?,MS,、,M,、,AI,、,AS,增强。,?,运动：增加循环血量及流速，杂音增强,体位、呼吸、运动对杂音的影响,杂音的临床意义,生理性与器质性杂音的鉴别,收缩期杂音,二尖瓣区：,功能性：原因：运动、发热、贫血、妊娠、,甲亢,听诊特点：柔和、吹风样、,2/6,级、,局限,相对性：原因：左室扩大所致二闭,器质性：原因：风心病二闭、二尖瓣脱垂,听诊特点：吹风样、粗糙、,3/6,级以,上、持续长（全收缩期），掩盖,S,1,、左传,。,?,主动脉瓣区：,?,相对性：原因：高血压、动脉硬化,?,听诊特点：吹风样、,A,2,?,器质性：原因：各种原因引起的主窄,?,听诊特点：喷射性、粗糙响亮，,上传，,A,2,，伴震颤，递增,-,递减型,?,肺动脉瓣区,?,生理性：见于青少年，非常多见,?,听诊特点：吹风样、柔和、短，,2/6,级,?,相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、,房缺）,?,听诊特点：吹风样，短、,P,2,?,器质性：原因：先天性肺动脉狭窄,?,听诊特点：吹风样喷射性、粗糙,3/6,+,级,、递增,-,递减型、收缩早期喷射音、,P,2,伴震,颤,?,三尖瓣区,?,相对性：多见，任何原因所致右室大,?,(,如二窄、肺心病,),?,听诊特点：吹风样全收缩期、,递减型、吸气增强,?,器质性：极少见,二尖瓣区：,?,器质性：原因：风心病二窄,?,听诊特点：,S,1,、中晚期渐强,性隆隆样，局限不传导、左侧卧位明显、,OS,、,P2,亢进分裂及舒张期震颤,?,相对性：见于重度主闭患者，柔和舒,张中期，无,S1,亢进及,P2,分裂、无,OS,及,震颤（,Austin-Flint murmur,）,舒张期杂音,?,主动脉瓣区,?,器质性,：原因：风心病主闭、梅毒性心脏,病主闭。,?,听诊特点：叹气样、渐弱性（递减）,，坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件听诊,清楚，传向左下可达心尖部。,?,相对性：高血压、升主动脉或左心室扩,张。,?,?,相对性,:,常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病，,伴肺动脉高压等引起的相对性肺动脉扩张。,?,此杂音称为,Graham- Steell,杂音。,?,器质性,:,偶见于肺动脉瓣器质性关闭,?,不全,.,?,?,?,肺动脉瓣,?,听诊特点：胸骨左缘肋间稍外，,?,机器转动样，响亮、,?,粗糙、收缩期与舒,?,张期连续性，可传向,?,上胸及肩胛区，伴震,?,颤,连续性杂音：,原因：先心病动脉导管未闭,其他部位,胸骨左缘第,3,、,4,肋间：,收缩期杂音：,3,6,级以上,伴有震颤者，,见于室间隔缺损。,梗阻型肥厚性心肌病,二个相对性杂音,?,Graham-Steells murmur,各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对,性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期,递减型杂音。见于,mitral stenosis,、肺动脉高,压。,?,Austin-Flints murmur,在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二,尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒,张期隆隆样杂音，见于,Aortic insufficiency,。,?,临床意义,:,?,常见于心包炎,(,结核性、非特异性、风湿,?,性、化脓性,),?,也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统,?,性红斑狼疮等。,6,心包摩擦音,(pericardial friction sound),?,听诊内容,?,心率,?,心律,?,心音,?,额外心音,?,杂音,?,心包摩擦音,一、二尖瓣狭窄,?,体征,视诊,?,二尖瓣面容、心尖搏动左移,触诊,?,心尖部可触及舒张期震颤,叩诊,?,浊音界呈梨形,听诊,?,心尖部,S,1,亢进、舒张期隆隆样,杂音、开瓣音，,P,2,亢进、分裂、,晚期可有房颤,二、二尖瓣关闭不全,?,体征,视诊,?,心尖搏动左下移位,触诊,?,心尖搏动有力、呈抬举性,叩诊,?,心浊音界向左下扩大,听诊,?,S,1,减弱，收缩期杂音（,3/6,级,以上、吹风样、粗糙、向左,腋下传导）,三、主动脉瓣狭窄,?,体征,视诊,心尖搏动增强,触诊,抬举性心尖搏动、胸骨右缘第,二肋间收缩期震颤,叩诊,心界正常或稍向左下增大,听诊,收缩期杂音,四、心包积液,?,体征,视诊,?,心尖搏动明显减弱甚至消失,触诊,?,心尖搏动弱而不易触到,叩诊,?,心界随体位改变,听诊,?,心率快、心音遥远、颈静脉怒,张，肝肿大，,Ewart,征，奇脉、,脉压小,
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