(急诊医学)弥散性血管内凝血(DIC)七年制课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,(急诊医学）弥散性血管内凝血(DIC)七年制,病案,患者，女，,26,，孕,40,周，因不规则腹痛,5h,入院。,PE,（,-,），血常规：,Hb14g/l,，,WBC12.6*10,9,/L, PLT172*10,9,/L, B,超示宫内单活胎，胎盘,级晚期，胎颈脐带切迹。当日下午行剖宫产术，术中顺利，胎盘完整。子宫收缩好，安返病房，与术后,3h,出现头晕，呼吸困难，发绀，手术创口渗血不止，阴道大量出血，心率,145,次,/min,，血压短暂升至,155/85mmHg,后迅速降至,70/40mmHg,，转至急诊,ICU,，查血常规：,Hb6g/l,，,PLT75*10,9,/L,凝血酶原时间（,PT,）,25s,，,FIB0.82g/L,，血浆鱼精蛋白副凝固实验（,3P,试验）（,-,），该患者诊断考虑什么？如何处理？,内容,DIC,的概念,DIC,病因,发病机制,临床分期,临床表现,实验室检查,诊断和鉴别诊断,急救处理,1.DIC,概念,DIC,是一种由多病因所致的，以全身微血管内血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进为特征的临床综合症。,一种由不同病因引起的，以全身性血管内凝血系统启动为特征的获得性综合征。（,2001,年国际血栓与止血学会,DIC,专题委员会）,2.,病因,感染性疾病,恶性肿瘤,病理产科,外伤手术及创伤,各系统疾病,2.1,感染性疾病,细菌感染、败血症,病毒感染，流行性出血热,立克次体感染,原虫感染,2.2,恶性肿瘤,消化系统,胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌,血液系统,白血病,泌尿系统,前列腺癌、肾癌、膀胱癌,女性生殖系统,绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎,2.3,病理产科,流产,妊娠中毒症,子痫及先兆子痫,胎盘早期剥离,羊水栓塞,子宫破裂,宫内死胎,腹腔妊娠,剖腹产手术,2.4,外科手术及创伤,严重软组织创伤,挤压综合征,大面积烧伤,前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等,2.5,各系统疾病,肺心病,急性出血性坏死性胰腺炎,急性肝衰竭,甲亢危象,严重输血输液反应,3.,发病机制,发病机制,凝血和抗凝平衡破坏,!,血液凝固,一系列凝血因子相继酶解激活的过程,凝血酶和纤维蛋白凝块的形成,瀑布效应,凝血过程的三个阶段,Prothrombin activators,Prothrombin,thrombin,Fibrinogen Fibrin,外源性凝血系统,内源性凝血系统,X,PLT,Va,Xa,V,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,PLT,IXa,VIIIa,VIIIa,IX,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,抗凝机制,细胞抗凝系统,单核巨噬细胞肝细胞,体液抗凝系统,抗凝血酶,(AT ),肝素蛋白,C,系统（,PC,）,纤溶系统,XIIa,、激肽释放酶,tPA,、,uPA,纤维蛋白（原）,纤维蛋白降解产物,（,FDP,）,纤溶酶原,纤溶酶,各种组织,EC,肾脏,内源性凝血系统,发病机制,血管内皮损伤 激活内或外源凝血途径,组织损伤 组织因子入血激活外凝途径,血小板损伤 诱发血小板聚集及释放反应，激活凝血系统,纤溶系统激活,X,PLT,Va,Xa,V,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,PLT,IXa,VIIIa,VIIIa,IX,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,X,PLT,Va,Xa,V,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,PLT,IXa,VIIIa,VIIIa,IX,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,组织损伤，激活外源性凝血系统,Tissue Factor,组 织,含 量 （,/mg,）,肝,10,肌肉,20,脑,50,肺,50,胎盘,2,，,000,蜕膜,2,，,000,不同的人体组织中组织因子的含量,X,PLT,Va,Xa,V,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,PLT,IXa,VIIIa,VIIIa,IX,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,内皮细胞损伤,胶原暴露，激活内源性凝血系统；,释放组织因子，激活外源性凝血系统；,激活血小板,损伤的,EC,抗凝功能障碍, a,胶 原,固相激活,（内源性凝血系统激活）,X,PLT,Va,Xa,V,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,PLT,IXa,VIIIa,VIIIa,IX,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,血细胞大量破坏，血小板激活,释放,ADP,、,TXA,2,等促凝物质,形成血小板团块,粘附、聚集和释放,释放,ADP,细胞膜磷脂,诱导表达组织因子,X,PLT,Va,Xa,V,Thrombin,Prothrombin,Fibrinogen,Fibrin,PLT,IXa,VIIIa,VIIIa,IX,XIa,XII,XIIa,XI,内源性凝血系统,TF,VIIa,外源性凝血系统,促凝物质入血,Thrombin,Prothrombin,羊水,脂肪栓子,蛇毒,胰蛋白酶,诱发因素,单核吞噬细胞功能受损,严重肝功能疾病,血液高凝状态,微循环障碍,机体纤溶系统功能降低,单核吞噬细胞功能受损,清除促凝物质，如内毒素、含,TF,的细胞碎片、,Ag-,Ab,复合物。,吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、,FDP,和红、白细胞碎片等。,见于长期大量应用糖皮质激素、,反复感染或严重肝病,严重肝功能疾病,引起肝病的病因：肝炎病毒、,Ag-,Ab,复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。,急性肝坏死时可释放大量,TF,和溶酶体酶,（抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。,血液高凝状态,原发性高凝状态,见于遗传性,AT,、,PC,缺乏症等；,继发性高凝状态,见于恶性肿瘤、白血病等。,妊娠后期或老年,生理性高凝状态。,酸中毒,可使,EC,受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧,(,如循环功能障碍,),时引起血液高凝状态的重要原因。,微循环障碍,休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因,(,如菌血症与内毒素血症,),或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使,EC,受损均有利于,DIC,的发生。,4.,临床分期,高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶期,5.,临床表现,出血,微循环障碍,血栓栓塞,微血管病性溶血,出血,广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,常伴有,DIC,的其它临床表现，如休克等；,常规的止血药无效。,DIC,出血的发生机制,致病因素,微血栓形成,血小板、凝血因子消耗,激活凝血,出血,纤溶激活,纤溶酶,水解凝血因子,FDP,微循环障碍,DIC,时，器官功能障碍主要由于,微血栓,形成！,累及脏器不同，可有不同的临床表现,血栓栓塞,皮肤黏膜,肾，脑，肺,微血管病性溶血性贫血,microangiopathic hemolytic anemia,这种贫血除具备,溶血性贫血,的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（,schistocyte,），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。,发生机制,RBC,悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左,2000,，右,5200,）,DIC,血象（裂体细胞）,6.,实验室检查,1.,血凝观察试验,2.,三项筛选试验,3.,三项纤溶活跃确诊试验,三项筛选试验,三项纤溶活跃确诊试验,7.,诊断和鉴别诊断,诊断标准：,存在易致,DIC,的基础疾病,存在两项以上临床表现,实验检查符合下列条件,鉴别诊断,重症肝病,血栓性血小板减少性紫癜,原发性纤溶亢进症,8.,急救处理,1,、消除病因，治疗基础病,2,、抗凝治疗,3,、替代治疗,4,、其他治疗,抗凝治疗,肝素的应用,肝素治疗的适应症,肝素治疗的禁忌症,肝素的用法和用量,其他抗凝及抗血小板药物,替代治疗,新鲜全血,新鲜冷冻血浆,fresh frozen plasma,）,血小板悬液,纤维蛋白原,F,及凝血酶原复合物,其他治疗,抗纤溶药物,溶栓治疗,糖皮质激素,山莨菪碱,活化蛋白,治疗原则,思考题,导致,DIC,的常见病因有哪些？,简述,DIC,出血发生的机制？,DIC,的治疗措施有哪些？,