第一章--第三节

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一章 病理学基础,第三节 常见症状病理学,一、发 热,讲授内容,（一）概述,（二）发热的原因与机制,（三）发热的时相及热代谢特点,（四）发热的功能代谢变化,（五）发热的意义及防治原则,（一）概述,体温,生理性,病理性,过热,发热,*发热的概念,机体在,致热原,的作用下，体温中枢,“调定点”上移,，从而引起体温的,调节性,升高。,过热和发热的比较,过热 发热,无致热原,体内因素,周围环境温度过高,有致热原,病因,调定点无变化或损伤,效应器障碍,调定点上移,发病,机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治,原则,（二）发热的原因,1.,传染性致热源,（1）,外源性致热源, 细菌,病毒；,真菌；,螺旋体；,疟原虫。,（2）,内生性致热源,（EP）,：,即在发热激活物作用下，,由产EP细胞产生和释放的,能引起体温升高的物质。,致热素,白细胞致热源,产致热原细胞,： 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞,发热激活物（ET）和EP的种类的比较,ET,内源性致热原（EP）,IL-1 TNF IFN MIP-1,来源 G,-,细菌 单核、M,M, 淋巴 单核,成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合,蛋白质,分子量,10002000 1218 1725 1517 ?,（KD）,耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,热型 双峰热 双峰热,小：单峰热,单峰热 单峰热,大：双峰热 （剂量依赖）,耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生,巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）,（二）发热的原因,2.,非传染性致热源,（1）,异体蛋白质致热源,：抗原抗体复合物,（2）,药物致热源,:,咖啡因、烟碱、苯乙胺等,（3）,激素性致热源,:,肾上腺素、甲状腺素、类固醇；,（4）,神经性致热源,: 神经损伤,（三）发热的机理,正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括,温度信息传导,、,中枢调节,以及,效应器,3个环节,下丘脑,体温调,节中枢,产热装置,（骨骼肌、肝,）,散热装置,汗腺、皮肤血管,深,部,体,温,体温,温度感受装置,+,调定点,发热发病学基本环节示意图,直接,OVLT,下丘脑,EP,Na+/Ca2+,cAMP,PGE,“调定点”上移,皮肤血管收缩,散热,骨骼肌寒战,产热,体温升高,致病微生物,内毒素,外毒素,抗原抗体,复合物,类固醇,致炎物,发热激活物,单核细胞,（四）发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为,3,个阶段：,上升期、高热期、退热期,37,C,42,C,体温正常,体温上升期,高热,持续期,体温下降期,调定点上移,调定点恢复,1.体温上升期,皮肤苍白、,四肢冷厥、寒战,食欲减退,精神沉郁,2.高热期,酷热、,皮肤发红,3.退热期,出汗、,皮肤血管扩张,热代谢特点,产热散热,产热=散热，高水平调节,产热,散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩,交感神经兴奋，竖毛肌收缩,皮肤温度,，兴奋皮肤冷觉感受器,骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,肝糖原和肌糖原分解代谢增强,中心体温,上移的“调定点”,“冷反应”冲动停止，血管扩张,“调定点”回复至正常，,散热反应,症状,*,高热期的划分,高于正常体温,0-1,称为,微热；,1-2 ,称为,中等热；,2-3 ,称为,高热；,3 ,以上称为,超高热,.,（五）热型,根据每天早晚测量体温绘成的曲线,将发热分为以下几种热型:,*稽留热,: 体温升高超过1以上,稽留,昼夜温差不超过1,不能恢复到正常水平.,*弛张热,:体温升高超过1以上,昼夜温差超过1,但不能恢,复到正常水平.,*间歇热,: 发热与正常体温交替出现,间隔时间短(几h至三五d).,*回归热,: 发热与正常体温交潜出现,间隔时间长(720d).,（六）发热时机体的变化,1、发热时的物质代谢的改变：,分解代谢增强！,糖：糖原分解、糖酵解加强、乳酸增多；,脂肪：脂肪分解、脂肪酸氧化不彻底，出现,酮血症、酮尿、消瘦；,蛋白：肌肉和内脏器官组织中的蛋白质分解，,血液游离氨基酸、肌酐增多, 维、矿：长期发热,物质代谢加强,使参与酶系统组成的维、矿消耗增多,发生维生素缺乏,(,特别是维生素,B,C),（六）发热时机体的变化,2.发热时的生理机能变化,（1）中枢神经系统（CNS）：,A. 轻度发热兴奋不安、头疼、头晕；,B. 高热精神沉郁、烦躁、惊厥、抽搐、昏迷,（2）交感神经兴奋+血液温度升高，导致,心血管：心率加快；,呼吸：加深加快或浅表；,消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢、便秘；,泌尿系统：尿量由少到多,（七）发热的生物学意义,1.中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。,2. 高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、甚至休克等。,（八）,发热的防治原则,1. 积极治疗原发病,2. 必须及时解热的病例：,高热（40）、心脏功能不全,3.解热措施：,（1）,物理解热,：,冰带、冰帽冷敷头部，酒精擦浴四肢,（2）,药物解热,：,高热时采用，通过全身大量出汗而达到降温目的，注 意补充,糖盐水,（,水杨酸钠 、阿司匹林、氨基比林,）,二、贫血,anemia,（一）贫血的概念,（二）贫血的分类,（三）贫血的原因与机理,（四）贫血症状,（五）贫血对机体的影响,讲授内容,（一）贫血的概念,定义：,贫血,是指单位容积血液中,RBC和HB,量低于正常值的一种,病理现象,。,（二）贫血的分类,按发病原因，贫血可分为三大类,:,1.失血性贫血;,2.溶血性贫血;,3.造血障碍性贫血,（三）贫血的原因与机理,1.失血性贫血的原因与机理,（1）急性失血性贫血,如创伤致大量外出血或内脏破裂大出血、胃肠大出血等,（2）慢性失血性贫血,如寄生虫病、消化性溃疡等,（三）贫血的原因与机理,2.,溶血性贫血的原因与机理,（红细胞破坏过多）,（1）,物理性因素,：高温烧伤、烫伤、电离辐射,（2）,化学性因素,：胆酸盐、重金属、蛇毒、皂苷,（3）,生物性因素,：疟原虫、血孢子虫、败血症（溶血链球菌）,（4）,免疫性因素,：异型输血,*,贫血机理,（1）破坏红细胞的,细胞膜,：如胆酸盐、皂苷,（2）使红细胞中的,血红蛋白变性,： 如氯酸钾、苯,（3）引起,红细胞凝集：,异型输血,（三）贫血的原因与机理,3.造血障碍性贫血的原因与机理,(HB与核成熟障碍),（1）营养缺乏性贫血：,缺乏造血所需的营养素（蛋白质、维生素B,6,、B,11,、 B,12,、矿物元素）,（2）消化吸收代谢转运不良性贫血：,寄生虫病、消化道溃疡导致营养物质吸收不良、转铁蛋白,（3）再生障碍性贫血：,破坏,骨髓造血,机能的因素（如放疗、化疗、重金属、病原微生物等）,贫血发病机制和病因分类,红细胞生成减少性贫血,造血干祖细胞异常,消化吸收不良,造血原料不足利用障碍,红细胞破坏过多贫血,失血性贫血,溶血性贫血,（四）贫血症状,一般症状,1.,肤色,苍白或萎黄，口唇、,眼结膜,色淡或黄染，,毛发,干枯；,2.肝脾肿大，心律加快，心脏扩大，严重时可出现心力衰竭；,3.消化功能减退，食欲不振，吸收较差，常腹泻；,4. 动物贫血后期可出现头面部与四肢浮肿；,5.,精神萎靡，稍一活动即出现气喘乏力现象；,（四）贫血症状,血象,1.血红蛋白数量减少,2.红细胞数量减少,血液稀薄,3.红细胞形态异常,红细胞大小不等以小细胞为主，中央淡染区明显扩大,（四）贫血症状,不同类型贫血的区分,1.,急性失血性贫血,特殊症状：粘膜苍白、血压低、脉搏细速弱、耳尖与四肢厥冷、全身颤栗,2.,慢性失血性贫血,特殊症状：肝脾和淋巴结出现造血灶,3.,溶血性贫血,特殊症状：黄疸,4.,营养性贫血,特殊症状：HB和RBC少，血液稀薄、瘦,5.,再生障碍性贫血,特殊症状：,红、白细胞与血小板均少,（五）贫血对机体的影响,贫血全身缺氧各器官系统机能障碍,1.,神经系统,：能量代谢最为活跃最敏感，可导致意识障碍和全身机能障碍；,2.,循环系统,：心跳快；,3.,呼吸系统,：呼吸急促；,4.,消化系统,：胃肠蠕动缓慢；,5.,运动系统,：肌无力,第三节 常见症状病理学,三、 水肿、积水,等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为,水肿,。,在浆膜腔内蓄积过多的液体时，称为,积水,胃壁水肿增厚，胶冻样,眼睑水肿,头部皮下水肿,肠系膜水肿,心脏表面有大量的纤维素性渗出物,有大量的积液,关节有大量的积液,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.33kPa,组织间静水压,0.67kPa,组织间胶渗压,1.33kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.6 kPa 2 kPa,=1.6 kPa,淋巴管,P,cap,4.27kPa,(1)毛细血管流体静压,(2)血浆胶体渗透压,(3)微血管壁通透性,(4)淋巴回流,(5)组织液胶体,1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多,（一）水肿发生的原因和机理,2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留（,全身水肿,）,（1）肾小球滤过率降低,（2）肾小管对水、钠重吸收增加,（一）水肿发生的原因和机理,球-管失平衡基本形式示意图,H,2,O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,3、内分泌失调,（1）醛固酮分泌失调,（2）抗利尿激素分泌及释放增多,（一）水肿发生的原因和机理,肾,近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降,致密斑钠负荷减少,交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na,+,H,2,O重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,醛固酮分泌调节示意图,水与电解质平衡的调节,下丘脑,神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力,感受器,ADH,肾小管,H,2,O,抗利尿素的调节示意图,+,+,+,-,-,-,（二）水肿的类型,1.,心性水肿,: 心力衰竭引发,（1）水、钠滞留,（2）毛细血管流体静压升高,通透性增加,渗出增多,2.,肾性水肿,肾功能不全引起的水肿称为肾性水,肿，以机体组织疏松部位表现明显,（2）,肾小管重吸收正常,:肾排水排钠减少,（,1）,肾小球滤过率降低,水钠潴留,3、,营养性水肿,：血浆胶体渗透压低下,（1）营养不良,（2）慢性消耗性疾病:传染病、寄生虫病,（二）水肿的类型,4、,炎性和中毒性水肿,（1）毒物或炎性产物损伤血管壁：通透性增大,（2）组织蛋白质分解产物蓄积：组织液渗透压升高,（二）水肿的类型,5.,肝性水肿,（1）肝硬化：,结缔组织增生,压迫肝静脉,肝静脉淤血,肝腹水；,（2）肝门静脉受阻,腹腔小器官,静脉淤血,（二）水肿的类型,6.脑水肿,（1）血管源性脑水肿,：,血管通透性增大,；,（2）,细胞毒性脑水肿,：,能量代谢障碍,；,（3）,积水性脑水肿,：,脑脊液不能正常吸收,（三）水肿的病理变化,1.体积增大,组织间隙加大和滞留多量水肿液.,2.紧张度增加,弹性减小,指压留有压痕.,3.组织多贫血而苍白.,4.切面有透明无色或淡黄色液体流出,(四)水肿对机体的影响,1.轻度水肿除去病因 后可恢复；,2.重度水肿或发生在重要器官的水肿,常因水肿液的压迫和组织的缺营养和氧气而致死；,3.水肿组织上的防御能力降低,易感染；,4.组织再生能力减弱,发生损伤后不易愈合.,四、休克,shock,讲授内容,（一）概述,（二）病因和分类,（三）休克的发病机制,（四）休克时机体代谢和功能改变,（五）休克的防治原则,（一）概 述,概念,休克,（shock）为各种强烈致病因子作用于机体引起的,急性循环衰竭,，其主要特征是,重要脏器,微循环灌流障碍,和,细胞与器官功能代谢障碍,所致的全身性病理过程。,（二）休克的类型,1.病因分类,（1）失血性休克(hypovolemic shock),（2）,损伤性休克(traumatic shock),（3）中毒性休克,（或称感染性休克infectious shock),（4）,过敏性休克(anaphylactic shock),（5）心源性休克(cardiogenic shock),（三 ）休克的发病原因,血量充足,心泵功能正常,血管容量正常,1.正常血液循环的条件,大,循,环,2.休克发生的原因,全身血量, ,心泵功能障碍,血管容量, ,休,克,（四）休克的分期与其发生机理,以微循环障碍为标志,将其分为,三期,:（1）微循环缺血期（2）微循环淤血期（3）微循环凝血期,（四）休克的分期与其发生机理,正常时的微循环,调节：,神经因素：交感神经兴奋 血管收缩,体液因素：,儿茶酚胺（CA）、血栓素（TXA,2,）等,血管收缩,组胺、激肽、乳酸、PGI2、TNF、NO,血管舒张,正常情况下，动静脉吻合支是关闭的，只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流，毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。,1.休克早期,特点：,（缺血性缺氧期）,水,机制,：,微血管痉挛，前阻力后阻力,微血管少灌少流、灌少于流，,血液重新分布，保证心、脑供血,。,2.休克期,（淤血性缺氧期）,特点：,血液流变性质改变，,血流阻力增大。,水,机制：,微循环淤血，后阻力前阻力。,小动脉平滑肌酸中毒时对儿茶酚胺,（,CA,）,敏感性,扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽,；,内毒素作用；,血液流变性质改变：阻力增大，血流减慢。,微血管灌而少流，灌多于流。,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,3.休克晚期,（微循环凝血期）,特点：,机制：,DIC形成,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、,H,+,等；,组织因子入血（创伤、烧伤等）；,血流缓慢，血液粘度升高；,血细胞破坏（异型输血等）；,内毒素的作用。,不灌不流,休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢湿冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,心排出量,脑缺血,神志淡漠昏迷,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,BP,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,休克晚期的影响更为严重；,器官功能急性衰竭；,休克转入不可逆。,休克晚期,影响:,临床表现:,出现DIC,及重要器官功能衰竭的表现,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感-肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，平滑肌对,CA反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC嵌塞，血小,板、RBC聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿,组织缺血、缺氧,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重,器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,（五）休克时代谢、功能变化,1.细胞损伤,（1）代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；,糖酵解加强，代谢性酸中毒；,（2）细胞损伤与死亡：,ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；,线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,非致死量,TNF、IF-1、H,2,O,2、,NO,细胞凋亡,致死量,细胞死亡,肺-早期呼吸加速,晚期,急性呼吸窘迫综合征,（,ARDS）；,肾-急性肾衰；,肝-功能障碍；,消化道-功能障碍；,心-心力衰竭；,其它：脑、免疫、凝血系统功能障碍等。,多器官衰竭,-,感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合征。,2.重要器官功能障碍,休克肺,呈花斑样,上图：正常肺组织,下图：休克肺合并肺水肿,（六）休克的防治原则,1.病因学防治,2.发病学治疗,（3）纠正酸中毒；,（1）扩充血容量；“需多少，补多少”；,（2）合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,（4）防止细胞损伤和器官功能障碍。,五、败血症,Septicemia,1.,败血症,（septicemia）：是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。,2.,菌血症,：,病原微生物突破机体防御机构,侵入血循, 但,细菌在血流中短暂出现的现象，一般,无明显毒血症,症状。,3,.毒血症,：,病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖,其所产生的毒素,被大量吸收入血而引起全身中毒,称为毒血症。,4.,脓毒败血症,:病原菌是化脓菌,通过形成的细菌性栓子而进入各器官,并在这些器官中形成新的转移性化脓灶的现象.,(一)败血症的原因和机理,1.败血症的病原,（1）传染性病原体：几乎所有的细菌性,病毒性传染病,都能发展为败血症.,（2）非传染性病原体：如葡萄球菌,链球菌,(一)败血症的原因和机理,2.败血症的发病机制,（1）,细菌性因素,（2）,机体因素,（3）,致病菌和机体的作用,2.败血症的发病机制,（1）,细菌性因素,G,+,(,以金葡菌为例)：能产生许多,酶和毒素,表皮剥脱毒素,: 皮肤损害。,肠毒素,: 肠毒素F可致,中毒性休克综合征,（,TSS）,透明质酸酶,: 降解细胞外基质，有利于扩散。,脂酶,: 增强细菌在脂肪组织中生存。,血浆凝固酶,: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。,溶血素,: 破坏细胞膜，导致溶血。,G,(以大肠杆菌为例): 释放内毒素, 发热, 血管内皮损伤, 激活,补体、激肽、纤溶和凝血,四大系统, 诱生TNF-a和IL-1，导致休克,2.败血症的发病机制,（1）,细菌性因素,1),中性粒细胞减少；,2),某些药物的应用,(免疫抑制剂，广谱抗生素及,细胞毒类)；,3),有创性检查和治疗；,4),某些基础病,(如肝硬化, 尿毒症）；,2.败血症的发病机制,（2）,机体因素,(二)败血症的类型和病变特点,据病原不同可分为传染型和感染型两种类型：,1.传染型败血症:,A.患畜出现全身病理过程,严重中毒和物质代谢障碍,各器,官组织发生不同程度的变性和坏死.B.尸僵不全,易发生尸腐,氧化不全的代谢产物和组织分解,产物在体内蓄积,引起缺氧和酸中毒,动物死后血凝不全.,C.溶血和肝脏机能障碍时,可造成胆色素沉积,可视粘膜及,皮下组织黄染.,(二)败血症的类型和病变特点,1.传染型败血症,D,. 机体各部浆膜 ,粘膜 ,器官的被膜下和实质内,见有点状或斑状的出血灶,皮下,浆膜 下和粘膜,下的疏松结缔组织中有浆液性出血性浸润,体腔,内有积液.,E.,脾脏肿大24倍,黑紫色,质地松软,易碎,严重淤血甚至出血,通常也称之为败血脾.,(二)败血症的类型和病变特点,1.传染型败血症,F.淋巴结充血,出血,水肿,嗜中性白细胞浸润,等,有时淋巴组织可有明显的增生.H.实质器官肝,肾,肺,心发生充血,出血,水肿,颗粒变性、脂肪变性等.,肠淋巴结出血,败血型病理变化体表弥漫性发绀、出血,肝脏体积增大，紫色，,严重淤血并有出血斑,颈部放血，,流出紫色不凝固血液,(二)败血症的类型和病变特点,2.非传染病型败血症:,又称为感染创型败血症,常见的有以下几种.（1）创伤败血症：淋巴管炎、静脉炎（2）产后败血症：化脓或腐败性子宫炎,（3）脐败血症：出血性化脓性炎,六、黄 疸,（一）正常胆红素代谢,（二）黄疸,讲授内容,（一）正常胆红素代谢,1.胆红素的来源：衰老RBC（80%85%）,2.非酯型胆红素在血液中的运输,3.肝细胞对非酯型胆红素的处理：摄取、运输、酯化、排泄,4.胆素原的肝肠循环,（一）胆红素的代谢,间接,（非结合型）,胆红素的形成过程,-珠蛋白 CO,Fe,血红蛋白 血红素 胆绿素,NADPH NADP,+,胆红素(非结合型胆红素，UCB),胆绿素还原酶,（一）胆红素的代谢,直接（结合型）胆红素的形成过程,肝脏 Y,Z蛋白结合,UCB+白蛋白 UCB 光面内质体,UDP-葡萄糖醛酸,胆红素葡萄糖醛酸酯(CB),转移酶,（二）黄疸,1.定义,黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。,2、分类,按发病原因,溶血性、肝细胞性、梗阻性,2.,按病变部位,肝前性、肝性、肝后性,3.,按血清增多胆红素类型,非酯型胆红素增多型,酯型胆红素增多型,3.病因与发病机制,（1）溶血性黄疸,原因：免疫性、生物性、理化性、遗,传性因素,机制：大量红细胞破坏生成,增多肝脏最大处理能力,特点：血清非酯型胆红素 ,粪、尿胆素原,3.病因与发病机制,（2）肝细胞性黄疸,1）原因：感染性肝疾病；中毒性肝损伤,2）机制：,血清酯型胆红素 ：,A.肝细胞分泌排泄胆红素障碍；,B.毛细胆管破裂、阻塞、通透性增高，酯,型胆红素随胆汁反流入血。,（2）肝细胞性黄疸,2）机制：,血清非酯型胆红素：,A.肝细胞受损后摄取、运输 、酯化功能降低；,B.酯型胆红素排泄障碍，反馈性抑制肝细对胆红素的摄取；,C.肝细胞受损时，溶酶体将酯型胆红素分解为非酯型胆红素。,3.病因与发病机制,（2）肝细胞性黄疸（实质型黄疸）,3） 特点:,血清酯型胆红素 ,非酯型胆红素,粪胆素原,尿胆素原,3.病因与发病机制,（3）梗阻性黄疸 1）原因：胆道系统的完全或不完全堵塞,2）机制：胆道内压增高致：, 毛细胆管和细胆管破裂，胆红素反流入血；, 肝细胞胆汁排泄障碍，胆红素从肝细胞的窦,面质膜反流入血。,3.病因与发病机制,3） 特点：,血清酯型胆红素 ,粪胆素原,尿胆素原,（4）其他酯型胆红素增高型黄疸：药物、,生物因素、遗传因素等。,4、黄疸对机体的影响,（1）,溶血性黄疸,对机体影响 ：组织黄染,贫血,组织缺氧,血红蛋白尿等,长时间可致肌震,角弓反张和瘫痪等神经症状.,（2） 胆汁淤滞与反流对机体的影响,1）消化系统：,损伤肝细胞；,影响脂溶性VitA 、VitD 、VitE、VitK吸收；,凝血功能障碍,2）心血管系统：心跳减慢、低血压,3）其他：肾损害、皮肤搔痒等。,