EKG在心肌梗死诊断中的价值

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心电图在,急性心肌梗死诊断中的价值,1,从,3:2,模式,转变为,1+1,模式,急性心肌梗死诊断模式,武汉大学人民医院急诊科,2,1.,缺血性胸痛的病史,2.,心肌缺血及坏死的心电图动态演变,3.,心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变,三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2,模式,急性心肌梗死诊断模式,3,第一个,1,：,有典型的心肌坏死标记物（,TnI,，,TnT,或,CK-MB,）的升降回落,第二个,1,：,下述,4,条中,1,条存在时, 心肌缺血的症状, 冠脉介入治疗术后,ST,段抬高或压低, 出现病理性,Q,波,1+1,诊断模式,急性心肌梗死诊断模式,4,3:2,1+1,3:2,模式：,1.,缺血性胸痛的病史,2.,心肌缺血及坏死的心电图动态演变,3.,心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变,三条中两条符合急性心梗诊断成立,1+1,诊断模式,第一个,1,：,有典型的心肌坏死标记物（,TnI,，,TnT,或,CK-MB,）的升降回落,第二个,1,：,下述,4,条中,1,条存在时,心肌缺血的症状,冠脉介入治疗术后,ST,段抬高或压低,出现病理性,Q,波,急性心肌梗死诊断新模式,5,急性心肌梗死全球定义,1型 是经典的急性ST段抬高心梗,2型 是继发性心梗,3型 是指疑似为心肌缺血导致的心源性猝死，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡,4型,4a型 是指PCI过程所致的心梗,4b型 是指支架血栓相关的心梗,5型 心梗与CABG有关,6,心肌缺血,稳定期,心肌缺血,不稳定期,急性心肌,梗死期,心肌梗死,恢复期,心肌梗死,慢性期,心电图,心肌酶和,生化标志物,有变化,有变化,有变化,有变化,显著变化,无变化,无变化,无变化,无变化,TnI/CK-MB,LDH,AST,在,ACS,的不同时期，心肌酶和生化标志物只在,AMI,时升高，,而在不稳定性心绞痛和,MI,恢复期时均正常，只能作为,AMI,的标志性诊断，而心电图则不同，在,ACS,急性心肌梗死诊断模式,7,1+1,诊断新模式,的出现与心肌坏死后新的生化标记物,TnI,、,TnT,在心梗后出现的更迅速，更敏感，更特异有关,心脏肌钙蛋白（,I,或,T,）是心肌坏死的生化标记物,1.,敏感性高,：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死,2.,特异性强,：心脏几乎,100%,3.,心梗后,2-3,小时增高，维持,7-10,天以上,4.,增高,2,倍有意义,急性心肌梗死诊断模式,8,新模式的优势,:,心梗的临床诊断敏感,增高，微梗死的诊断成为现实,根据心肌梗死范围的大小分型：,显微镜下梗死心肌,1g,（微梗，局灶性坏死）,梗死心肌,10%(,小面积心梗,),梗死心肌,30%,（大面积心梗）,急性心肌梗死诊断模式,9,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，,心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，,主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（,2-3,小时至,7-14,天）。但,心电图与其相反,心电图诊断心梗尚有以下优势,1.,心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预,2.,不仅定性，而且定位,3.,不仅诊断，还能分期,4.,尚有判断预后价值,急性心肌梗死诊断模式,10,心梗急性期的传统分期,急性期 缺血性,T,波,损伤性,ST,段,坏死性,Q,波）,亚急性期,T,波演变,坏死性,Q,波,慢性期 坏死性,Q,波,急性心肌梗死心电图再分期,11,心梗急性期的再分期,急性期 缺血性,T,波,1.,超急期,损伤性,ST,段,2.,进展期,坏死性,Q,波,3.,确立期,亚急性期,T,波演变,坏死性,Q,波,慢性期 坏死性,Q,波,急性心肌梗死心电图再分期,12,急性期的再分期,急性期 缺血性,T,波,损伤性,ST,段,坏死性,Q,波）,亚急性期,T,波演变,坏死性,Q,波,慢性期 坏死性,Q,波,急性期：,A,超急期,T,波,B,进展期,ST,段,C,心梗确定期,Q,波,急性心肌梗死心电图再分期,13,ST,段抬高或非抬高分型的临床意义,1.,诊断提前，治疗提前（药物或介入）,2.,不仅定性，而且定量,（,1,）,ST,段抬高型：红色血栓，完全闭塞,（,2,）非,ST,段抬高型：白色血栓，非完全闭塞,3.,为治疗提供指导意见：,红色血栓：积极溶栓,白色血栓：不溶栓,大大减少梗死面积,急性心肌梗死心电图再分期,14,急性期,亚急性期,慢性期,超急性期,急性早期（进展期）,确定期,A,B,C,急性心肌梗死心电图再分期,15,急性期,亚急性期,慢性期,超急性期,急性早期（进展期）,确定期,A,B,C,T,波高尖,急性心肌梗死心电图再分期,16,急性期,亚急性期,慢性期,超急性期,急性早期（进展期）,确定期,A,B,C,T,波高尖,ST,段抬高,急性心肌梗死心电图再分期,17,急性期,亚急性期,慢性期,超急性期,急性早期（进展期）,确定期,A,B,C,T,波高尖,ST,段抬高,稳定,Q,波,急性心肌梗死心电图再分期,18,急性期,亚急性期,慢性期,超急性期,急性早期（进展期）,确定期,A,B,C,Q,波,T,波高尖,ST,段抬高,稳定,Q,波,稳定,Q,波,+T,波衍变,急性心肌梗死心电图再分期,19,T,波改变,1,、超急性期的,T,波改变, 出现的时间,：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的,同时，或其后几分钟到几小时,急性心肌梗死心电图再分期,20,心电图特征,典型者：,T,波增高,变尖,呈帐顶状或,尖峰状,电压振幅可达,2mV,不典型者：,T,波仅有微细的外型变化,振幅相对增高而无高尖,T,波出现,急性心肌梗死心电图再分期,21,超急性期,T,波改变的机制,机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关,T,波改变与,Q,波的关系,超急性期,T,波改变后出现,Q,波时，出现,Q,波的导联与,T,波超急性期改变的导联一致,无超急性期,T,波改变的原因,T,波改变持续的时间短，未能捕捉到,超急性期,T,波的改变微细而疏漏,同时出现,ST,段抬高掩盖了,T,波改变,急性心肌梗死心电图再分期,22,急性心梗超急期的其他心电图改变,1- J,点抬高,-J,波形成 （,0.1mV;,20ms,，,与,ST,段起始部抬高融合）,2- J,波，与抬高的,ST,段和,T,波的上升支融合；,急性心肌梗死心电图再分期,23,鉴别诊断,超急性期,T,波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛引起的变异性心绞痛者,急性心肌梗死心电图再分期,24,2,、急性早期（进展期）和确定期,T,波改,变及演变,超急性期后，少数病例,T,波恢复正常保持直立而不演变,大多数,T,波逐渐降低,，同时升高的,ST,段成为突出表现，凸面向上抬高的,ST,段与,T,波融合形成单向曲线,2,周左右,ST,段逐渐恢复到等位线，,T,波将进一步演变 ，先演变为,先正后负,的双向,T,波，后,逐渐倒置,急性心肌梗死心电图再分期,25,3,、亚急性期,T,波改变,亚急性期倒置的,T,波,逐渐加深,，,T,波呈双肢对称，波峰尖锐，称为,“,冠状,T,波,”,倒置的冠状,T,波,12,周,逐渐变浅,，一直,变成直立,急性心梗一年时，,T,波可变为直立（约,55%,）,一年后部分变为直立,部分病例的,T,波将终身低平或倒置,T,波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释,急性心肌梗死心电图再分期,26,ST,段的改变,ST,段抬高出现的时间：,ST,段抬高出现在,超急性期,T,波改变出现后,，,坏死性,Q,波出,前,，损伤型,ST,段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，,心电图显著的,ST,段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电,图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗,急性心肌梗死心电图再分期,27,ST,段抬高的形态改变：,ST,段改变的形态常呈斜,型向上或,弓背向上型,，并,与直立或升高,T,波的升肢,融合形成,类单向动作电位,曲线，显著者形成墓碑样,改变。,急性期,ST,段的抬高,呈多态性,急性心肌梗死心电图再分期,28,ST,段抬高的形态十分重要，当,ST,段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小,急性心肌梗死心电图再分期,29,ST,段抬高的范围与程度：,范围：,ST,段抬高的导联数一般,比,坏死性,Q,波记录的范围大,程度：,ST,段抬高的程度变化大，部分病例可能升高,0.1mv,胸痛伴,ST,段抬高能高度提示发生了心梗，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标志物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心梗病人多数是红色血栓形成的冠脉完全闭塞，故适合做,急诊溶栓或冠脉介入治疗,急性心肌梗死心电图再分期,32,ST,段抬高时对应性,ST,段改变：,发生率：心梗,ST,段抬高时，,ST,段对应性下降的,发生率,50,-80,对应性,ST,段压低的幅度与,ST,段抬高的幅度相关，,多数,24h,内消退,对应性,ST,段改变出现的导联与梗死部位相关,临床意义：,对应性,ST,段压低改变多数出现在梗死面积较大时，其病死率及各种合并症 的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联,前壁导联出现对应改变时，可能代,表前 壁存在一定程度的缺血与坏死,ST,段持续压低,1,2d,，振幅,0.45mv,者，常是多支病变引,起的多部位梗死和缺血。,急性心肌梗死心电图再分期,33,急性心肌梗死心电图再分期,34,3,、,Q,波改变,病理性,Q,波,心肌血流完全中断,1520min,后可发生心肌坏死，,6h,后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。试验性心梗的资料表明，冠脉血流完全阻断,2h,后就有,R,波振幅的降低或消失，病理性,Q,波或,QS,波出现，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与电功能的丧失时间并非完全一致,急性心肌梗死心电图再分期,35,病理性,Q,波传统标准,时限,40ms,振幅同导联的,1/4R,波,病理性,Q,波新标准,时限,30ms,振幅,1mm,需要在相邻的两个导联出现。病理性,Q,波的标准不适合用在,和,AVR,导联，因为正常时这两个导联可出现,“,病理性,Q,波,”,急性心肌梗死心电图再分期,36,病理性,Q,波的形成条件,心肌梗死的直径,2.5cm,，临床约,20,的病例为小面积心梗，形成不了病,理性,Q,波,梗死心肌的厚度,左室壁的,50,或厚,度,0.50.7cm,；,梗死心肌除极时间是心室除极起始的,40ms,之内，约,10,的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，不能形成病理性,Q,波,这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性,Q,波,急性心肌梗死心电图再分期,37,Q,波及演变,急性心梗后几小时,（,6-12h,）,心电图可出现病理性,Q,波（此时,R,波振幅已经降低），并在几天内充分发展，在,1-2d,形成病理性,Q,波，在,3-4d,内由不稳定变为,稳定,70,-80,者,Q,波终生存在。,6,的病理性,Q,波可以完全消失，,10,-15,的病理性,Q,波部分恢复，由病理性,Q,波转变为小,q,波,Q,波较快消失或部分恢复的机制常用心肌,顿抑解释，而晚期消失者则,用坏死心肌的解剖学愈合解,释，或是对 侧部位发生再,梗，使原,Q,波消失,急性心肌梗死心电图再分期,38,Q,波的临床意义,新出现的病理性,Q,波再结合临床胸痛等表现，有确定心梗的诊断意义。陈旧性心梗时，心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义，病理性,Q,波则有决定性诊断价值。除此诊断价值之外，病理性,Q,波还能为梗死部位定位，以及确定相关动脉等作用,病理性,Q,波在心梗的,诊断中也有局限性，,例如对无,Q,波性心梗、,微灶或小灶性心梗的,诊断价值低,急性心肌梗死心电图再分期,39,冠状动脉解剖,40,冠状动脉供血,左室：,前间壁、前壁：,LAD,前侧壁：,LAD(,对角支）和,LCX,（钝缘支）,下壁：,RCA,或,LCX,后壁：,RCA,或,LCX,室间隔：前上,23,，,LAD;,后下,13,，,RCA,或,LCX,右室：,主要来自,RCA,41,急性心肌梗死心电图传统定位,42,心肌梗死罪犯血管诊断进展,ECG,与,AMI,的预后,1. STavR,或梗塞面积大，预后差；,STavR,伴前壁心梗,左主干或,LAD,近端堵塞,STavR,伴, V5 V6 ST,左主干或三支血管病变,STavR,伴前壁心梗,梗死面积大，住院心衰发生率,高，预后不良,STavR,伴下壁心梗,梗塞面积大，预后差,43,左主干病变,ST,V1,4,抬高伴,ST,aVR,抬高，且,ST,aVR,抬高大于,STV1,抬高（,ST,aVR,ST,V1,0,）则为左主干（常伴,、,、,V5,6,导联,ST,压低）,44,ECG,与,AMI,预后,STavR,女性,79,岁,AMI,冠造：左主干次全闭塞,EF10%,45,ECG,与,AMI,预后,STavR,女,84,岁 无,ST,抬高型心梗 冠造：严重的三支血管病变,46,ECG,与,AMI,预后,AVR ST,男性,82,岁 下壁,+,侧壁,AMI,冠脉：优势型回旋支,95%,闭塞、,右冠脉中段,95%,闭塞。,EF20%,47,男性,47,岁 胸痛,8,小时 急性下壁,+,前侧壁,+,后壁,+,右室梗塞,STavR,冠脉造影 右优势型右冠脉近端堵塞,第二天出现左心衰,48,ECG,与,AMI,的预后,2.ST,抬高与,ST,段压低并存,前壁心梗出现,STavL,伴下壁,ST,LAD,近端,闭塞，前壁严重缺血及梗塞面积大，预后差,下壁心梗并左胸导,ST,压低明显 ,与后壁或侧,壁缺血有关，多见于三支血管病变或右冠近端,堵塞提示梗死面积大，临床预后差,49,50,51,下壁心梗分析,ST,aVL,压低为,RCA,梗死；,ST,aVL,不压低或抬高则为,LCX,ST,ST,高为,RCA,梗死，若同时,ST,V1,抬高,ST,V2,正常，则为,RCA,近端梗死；,ST,无,Q,波型心梗，梗死后早期死亡率较高。而无,Q,波型心梗，梗死后复发再梗的发生率较高，两型的远期预后相似,57,ECG,与,AMI,的预后,4,、梗塞部位,前壁心梗比下壁心梗的预后差,下壁心梗合并右室梗塞的预后与无合并,右室梗塞的相比死亡率相差约,5,倍（,6%-,30%,），心源性休克、心室颤动及,度,AVB,的发生率高。,58,ECG,与,AMI,的预后,5.,超急性期，梗死区相应导联,R,波升支延缓即,室壁激动时间（VAT）0.045,”,越严重，病死率越高,6.,AMI,伴束支阻滞，自主心律或心室肥厚的病人预后差,59,右室梗死,-,右冠近端阻塞,右室梗死总是由于右冠近端阻塞,右室梗死最敏感的标志：,ST,V4R, 1 mm,，伴直立,T,波 （,AMI,后,12h,内）,右室梗死的重要指标：,ST,V1,常有,ST,II, III, aVF, (III II),心肌梗死罪犯血管诊断进展,60,ST,III, ST,II,及,ST,I, avl, 1 mm,+,-,右冠闭塞,敏感性,91%,特异性,70%,还伴,ST,V1,或,ST,V4R,右冠近端闭塞及右室梗塞,敏感性,79%,特异性,100%,ST,I ,avL,V,5,，,V,6,及,ST,V1,，,V2,，,V3,左廻旋支闭塞,敏感性,83%,特异性,96%,Zimetbaum et al.,1 Herz et al.,2 Bairey et al.,3 Hasdai et al.,4 and Lopez-Sendon et al.5,心肌梗死罪犯血管诊断进展,61,心电图在急性心梗中的价值,1.,心电图改变出现较早，用于心梗的早期诊断及干预,2.,不仅定性，而且定位,3.,不仅诊断，还能分期,4.,尚有判断预后价值,5.,无创、迅速、便于动态观察,62,Thank You !,63,