外科休克教学课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,外科休克教学课件,学习本章的目的与要求,熟悉,：外科休克的病因和病理生理,变化,掌握,：休克的临床表现；外科休克,病人的诊断和治疗原则,第一节 概论,第二节 低血容量性休克,第三节 感染性休克,第四节 创伤,第一节 概 论,Concept,概念,introduction,休克是一个由多病因引起的、但最终共同以,有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损,为主要病理生理改变的综合征。,Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO,2,).,本质,(氧供需失衡）、,特征,（炎症介质）,治疗关键,（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能）,序贯性事件,:,DO,2,不足,MODS-MOF,分类 classification,病因学分类,失血性休克,Hemorrhagic shock,创伤性休克,Traumatic shock,感染性休克,Septic shock,心源性休克 Cardiogenic shock,过敏性休克 Allergic shock,神经源性休克 Neurogenic shock,病理生理,有效循环血量锐减,组织灌注不足,炎症介质产生,微循环改变,代谢变化,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,内脏器官继发性损害,有效循环血量：,定义,: 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。,有效循环血量依赖于三种要素：,充足的血容量；,有效的心排出量；,良好的周围血管张力。,微循环变化,休克早期,休克中期,休克晚期,收缩期（代偿期）,扩张期（失代偿期,衰竭期（难治期）,早期（收缩期）：毛细血管前括约肌收缩、后括约肌相对开放-,只出不进,（低灌注缺氧）,代偿机制：,CO ,循环血量重新分布,压力感受器 血管舒缩中枢的加压反射,交感-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺释放，肾素-血管紧张素分泌,代偿意义：自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应,微循环变化,扩张期（淤滞期）：乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放-毛细血管前括约肌舒张、后括约肌相对收缩-,只进不出,特点：微循环广泛扩张、回心血量减少、组织器官灌注不足。,微循环变化,晚期（衰竭期）：,高凝状态,微血栓形成,-,不进不出,DIC、溶酶体破裂、细胞自溶、组织、器官功能受损,微循环变化,代谢变化,有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢性酸中毒,能量代谢障碍：应激状态：分解代谢增强,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,“,瀑布样,”,连锁反应,白介素、,TNF、集落刺激因子、干扰素、NO,。,脂质过氧化。,细胞各种膜的屏障功能损害（溶酶体膜、细胞膜、线粒体膜等）,-通透性、离子泵功能改变,内脏器官继发性损害,肺： 肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮,细胞损害,肺水肿、肺不张- ARDS,肾：血管收缩、皮质血流减少、滤过率下降、肾小管坏死-ARF,心： 冠状动脉血流减少-心肌损害,脑 ：脑水肿、颅内高压。早期影响小，严,重时可发生脑疝，昏迷.,胃肠道：缺血发生早而严重 ，粘膜屏障受损-细菌、毒素移位。,肝： 肝小叶中心坏死，解毒及代谢功能障碍,内脏器官继发性损害,临床表现,休克代偿期（早期）,烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少,休克抑制期（休克期）,神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象,Limb hypoperfusion,休克的临床表现和程度,诊断：,有诱发休克的原因,若合并有休克的早期表现，即应疑有休克。,若合并有休克抑制期的临床表现，即可明确诊断。,休克的早期诊断,看：烦躁不安、唇苍白,摸：皮肤潮湿、肢体凉,测：血压正常、脉压小,休 克,休克的监测,一般监测,精神状态,：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷,皮肤温度、色泽,：湿冷、毛细血管充血时间延长,血压,：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压90mmHg，脉压20mmHg,休克的监测,一般监测,脉率：,变化在BP之前,休克指数：脉率/收缩压（mmHg),无休克有休克严重休克,尿量：,反映肾脏灌注情况,30ml/h-休克纠正,特殊监测,中心静脉压,CVP,：右心房、胸腔段腔静脉压。反映血容量与右心功能的关系，较A压敏感。,正常值：5-10cmH,2,O(0.49-0.98kPa)15cmH,2,O:右心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加20 cmH,2,O:充血性心力衰竭,特殊监测,肺动脉压,（PAP）,、肺毛细血管楔压,（PCWP）,：,反映肺静脉、左心房和左心室压,PCWP,正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa),PAP,: 10-22 mmHg(1.3-2.9kPa),低：血容量不足,高：肺循环阻力增高，肺水肿：4kPa(30mmHg),混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化）,心排出量,(CO),和心脏指数,(CI),:,CO,=心率和每搏排量的乘积,CI=CO,/体表面积,正常值：,CO,4-6L/min;,CI,CO,:,一般休克时降低，感染性休克可增高。,外周血管阻力,(SVR),SVR=(平均动脉压-,CVP,)/,CO,80,正常值：,特殊监测,混合静脉血氧饱和度,(SVO2),分光光度血氧计测定,氧供应和氧消耗之间平衡,正常值：,降低：氧供应不足-心排出量降低、HB,或动脉氧饱和度降低,氧供应,（,DO2）,和氧消耗,（VO2,）,的关系,氧供依赖性氧耗：,VO2,随,DO2,相应提高,DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10,VO2 =CaO2,（,A,血氧含量）,-CvO2,（,V,血氧含量）, CO 10,特殊监测,动脉血气分析,PaO2,80-100mmHg (10.7-13 kPa),PaCO2,36-44mmHg (4.8-5.8 kPa),降低：过度换气,升高：休克、换气不足,45-50 肺泡功能不全,60、吸氧无效-ARDS先兆,pH：,特殊监测,胃黏膜内,pH（pHi,）,值监测,可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐匿性休克。,测定方法：通过间接方法,测定,，计算公式为,pHi=6.1+log,(动脉胃囊生理盐水,PCO2),pHi,的正常值为,特殊监测,动脉血乳酸测定,：估计休克和复苏的变化趋势正常值：,乳酸盐/丙酮酸盐比值,(L/P),升高。,正常比值,10:1,特殊监测,DIC,检测,下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断,DIC,血小板,3,秒,血浆纤维蛋白原低于,3P,实验阳性,血涂片中破碎红细胞超过,2%,特殊监测,防治原则,尽早去除病因及诱因,尽快恢复有效的血液循环功能,增加血容量,改善心功能,调整血管张力,纠正微循环障碍,恢复组织器官的正常代谢,22,;,2,防治继发性器官功能不全,治疗措施,一般紧急治疗,处理原发伤、病,保证呼吸道通畅,体位：头和躯干,20-30,度，下肢,15-20,度,建立静脉通路，吸氧，保温,补充血容量：关键措施,效果判断：动脉,BP、CVP,、皮温、末梢循环、脉搏、尿量,晶体液（等渗、高渗液）、胶体液（血液制品、代血浆）,积极处理原发病,：,出血、感染,纠正酸碱失衡：,酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均有抑制作用,用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常,治疗措施,治疗措施,血管活性药物的应用,血管收缩剂,多巴胺,:、1、多巴胺,去甲肾上腺素： 、,间羟胺（阿拉明）： 、,多巴酚丁胺： 、,异丙基肾上腺素： ,治疗措施,血管扩张剂,受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明,抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2),、东莨菪碱,强心药 西地兰,治疗措施,治疗DIC,、改善微循环,抗凝药：肝素,抗纤溶药：氨基己酸,抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,皮质类固醇及其他药物的应用,阻断,-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环,保护溶酶体,强心,增强线粒体功能,促进糖异生,治疗措施,低血容量性休克,hypovolemic shock,病因：,有效循环血量不足,液体体外丢失：外出血、腹泻、肾失、皮肤丢失,液体体内丢失：内出血、第三间隙积液,失血性休克、创伤性休克,失血性休克hemorrhagic shock,原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压）,迅速失血超过全身总血量的,20%,时,特点,心室充盈压降低，心排血量下降,血流动力学呈低排高阻：,CO、CVP或PCWP正常,失血性休克 治疗,病因治疗,有时是关键的措施 如大出血时止血,补充血容量,平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（,Hb38 or 90, R20 or PaCO212x109/L or 10%.),+,组织灌注不足,有不同的血流动力学变化,低动力型,：低排高阻、冷休克（,G,-,、,G+,晚期）,CO,，血管外周阻力,高动力型,：高排低阻、暖休克（,G+,早期）、,CO,正常,or,、血管外周阻力,病情凶险，常合并,MODS，死亡率高（5075%）,感染性休克,临床表现,感染性休克,诊断,严重全身性感染的证据,+,组织灌注不足,临床上有明确的感染灶,无明确的感染灶但有,SIRS,存在,SBP40 mmHg,有组织灌注不良表现，如尿量,30ml/h,或有急性神志障碍,感染性休克,治 疗,休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染,补充血容量：平衡液、胶体液，CVP,监测,有效,控制感染,去除感染灶,抗生素的应用、选择,增强机体的免疫力,纠正酸碱失衡,血管活性药的应用,去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱,心功能的维持,皮质激素治疗,:,大剂量、短疗程,其他治疗：早营养支持 、,DIC,、,MODS,的处理,感染性休克,治 疗,创伤 wound,概念,机械,性因素致人体组织,结构,完整性破坏,功能,障碍,分类,按致伤原因,机械性（锐器或钝器）,物理性（热、冷、核放射）,化学性（强酸、强碱）,生物性（毒素）,按受伤部位、组织器,官,按伤后皮肤是否完整：,闭合性,开放性,病理,局部创伤性炎症：,创伤组织代谢产物、细菌毒素激起炎性介质释放、毛细血管通透性增高、组织充血、渗出、水肿。中性粒细胞、单核巨细胞 吞噬细菌、坏死组织,纤维蛋白原 纤维蛋白成纤维细胞、成肌纤维细胞、血管内皮细胞增生 肉芽、利于创伤修复,全身反应,体温反应,神经内分泌系统变化及重要脏器血循环改变,下丘脑 垂体轴： ACTH GH ADH ,交感神经 肾上腺髓质轴 儿茶酚胺,血容量减少、醛固酮,代谢问题,肾上腺皮质激素 儿茶酚胺 胰高糖素 分解代谢增强 TNF （糖原、蛋白质、脂肪）,伤后常出现高血糖、高乳酸，血中游离脂肪酸、酮体增加，尿素氮排出增加以及水电解质平衡紊乱。,免疫功能变化,应激性内源性皮质激素 中性白细胞、巨噬细胞功能,儿茶酚胺 淋巴细胞,伤处免疫抑制因子（前列腺素E2、白三烯B4、补体裂解产物）,并发症,化脓性感染,休克,严重创伤可有多器官功能不全,创伤的修复,自身修复 原来细胞 其它细胞（成纤维细胞）瘢痕,同种异体组织移植,人造材料,1、组织修复过程,1）纤维蛋白填充（炎症期）,伤口内、组织间隙中先有血块填充。,血块与坏死组织被酶分解后由渗液中的中,性白细胞、巨吞细胞吞噬、吸收、排出。,纤维蛋白原 纤维蛋白、填充和细胞增 殖支架。,2）细胞增殖,伤后6h成纤维细胞 肌成纤维细胞 伤后24h血管内皮细胞新生血管 上皮细胞基质沉积（各种胶原、氨基多糖） 伤口收缩与肌成纤维细胞、生长因子有关,3）组织塑形,胶原纤维交联增加增强酶作用下消除过度增生的胶原、基质。 6-8w,2、不利于创伤修复的因素,感染,异物存留、失活组织多,血流循环障碍：休克低灌、包扎过紧、 缝合过紧、止血带过久、疾病,局部制动不够,全身因素：营养不良、激素、放疗、化疗、 免疫功能低下（糖尿、肝、肾）白血病,3、创伤愈合类型,一期愈合：,组织修复以原来细胞为主,二期愈合：,组织修复以纤维组织为主,创伤的诊断,1、病史,伤情,伤后症状及演变,既往史（饮酒史、服激素史、高血压、糖尿病、肝肾功能障碍、血液病、）,2、体格检查：,全面与重点、快、反复。危重先抢救。,神志,生命指征,（心跳、P、R、BP）,伤口的性状与出血,头颅：,头皮、瞳孔、五官出血、肢体运 动、感觉,胸：,气管居中、皮下气肿、骨折、反常呼吸、伤口,腹：,压痛、反跳痛、肌紧张、肝浊音界、 移动浊音、肠鸣音。,脊柱：,压痛、畸形、肢体运动感觉。,四肢：,软组织伤、肿胀、血运、骨折、 脱位。,辅助检查,1）化验：,血常规：失血、贫血、感染。,尿常规：尿血、糖尿,电解质、CO2结合力,尿素氮、肌酐、转氨酶,2）穿剌、导管,胸穿：气血胸,腹穿：内出血、腹膜炎,导尿：血尿、创伤、休克,心包穿：心包积血,中心静脉压,治疗,原则：,修复损伤组织器官、恢复生理功能,防治并发症,抢救生命：优先急救,1、急救,呼吸与心跳骤停, 心肺复苏,窒息, 呼吸通畅、气管插管、气管切开,大出血, 止血,开放性、张力性气胸、连枷胸,休克, 输血、输液,内脏脱出, 覆盖、包扎,骨折、脱位, 复位、固定,2、治疗,判断伤情及进一步治疗,体位及局部制动,镇痛、镇静及心理治疗,感染防治：,无菌术、抗菌素,休克防治：,输液、输血、止痛,维持体液平衡及营养代谢,术前准备,局部处理,开放性创伤,清洁伤口,:,（无菌伤口）直接缝合,污染伤口：,清创术后直接缝合或延迟缝合,感染伤口：,先引流、换药，以后酌情处理,闭合性创伤,扭挫伤：, 24-48h热敷、外用药、理疗。,伤口分类,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,