内科学心脏瓣膜病-课件

单击此处编辑母版标题样式,*,内科学-心脏瓣膜病 PPT课件,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内科学-心脏瓣膜病 PPT课件,*,心脏瓣膜疾病,1,心脏瓣膜疾病1,二尖瓣,房室瓣,三尖瓣,心瓣膜,主动脉瓣,半月瓣,肺动脉瓣,2,精品资料,3,精品资料3,你怎么称呼老师？,如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？,你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？,教师的教鞭,“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ”,“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”,4,4,5,5,6,6,7,7,8,8,瓣膜结构,瓣环,瓣叶,乳头肌,腱索,9,瓣膜结构9,10,10,心脏瓣膜病概述：,1,多种病因,：,炎症,:,例如,:,风湿热,粘液样变性,:,二尖瓣脱垂,退行性改变,:,老年退行性瓣膜病,先天性畸形,:,艾伯斯坦畸形,缺血样坏死,:,心肌梗塞,创伤,遗传性疾病,:,Marfan,综合症,11,心脏瓣膜病概述：1 多种病因：11,2,病理改变,粘连,增厚,纤维化狭窄,钙化,挛缩关闭不全,融合,断裂,12,2 病理改变粘连12,第一节,二尖瓣狭窄,（,mitral stenosis,）,13,第一节 二尖瓣狭窄 （mitral s,14,14,15,15,二尖瓣狭窄的园顶征,16,二尖瓣狭窄的园顶征16,一、二尖瓣狭窄病因和病理,:,二尖瓣狭窄（,mitral stenosis,）的最常见病因为风湿热。,2/3,的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎,单纯二尖瓣狭窄占风心病的,25,，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占,40,，主动脉瓣常同时受累,17,一、二尖瓣狭窄病因和病理: 二尖瓣狭窄（mitral,18,18,病理改变：,正常：,MVA,约,4-6cm,2,， 舒张期无房室跨瓣压,狭窄分级：轻度,1.5-4cm2,中度,1.01.5cm2,重度,1.0cm2,以下,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：,瓣膜交界处黏连,瓣膜游离缘黏连约占,15%,腱索黏连融合占,10%,余为以上部位的复合病变,上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,19,病理改变：19,分型,隔膜型,只累及瓣膜，并无明显孪缩,瓣膜弹性好，少有关闭不全,左心室不扩大,S1,亢进，伴开瓣音,首选二尖瓣球囊成型术 （球囊扩张术）,漏斗型,累及瓣膜、键索、乳头肌等,瓣膜弹性差，一般均伴关闭不全,S1,减弱,二尖瓣置换术,20,分型隔膜型漏斗型20,二、病理生理：,左房压力升高跨瓣压力差增大：阻力负荷增加,肺动脉高压：,升高的左心房压被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）,;,长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞,重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,21,二、病理生理：左房压力升高跨瓣压力差增大：阻力负荷增加2,三、临床表现,:,（一）症状：,1.,呼吸困难,：肺淤血、水肿,劳力性、静息性、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难,2.,咯血,：支气管静脉破裂、肺水肿,突然咯大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫痰,3.,咳嗽,：支气管黏膜淤血易患支气管炎、增大的左心房压迫左主支气管,4.,声音嘶哑,：扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经,22,三、临床表现:（一）症状：22,（二）体征：,1,、,第一心音亢进和开瓣音,。,2,、,特征性杂音,3,、,肺,A,高压,表现、右室扩大胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动，,P,2,亢进。,4,、,肺,A,扩张,：递减型高调哈气样舒张期杂音（,Graham Steell,杂音,）；,5,、,右心扩大,：三尖瓣区：收缩期吹风样杂音,6,、,二尖瓣面容,7,、,舒张期震颤,23,（二）体征：23,四、实验室和其他检查：,（一）,X,线,：左房扩大，右室增大、肺淤血、间质样水肿等。,（二）心电图：二尖瓣型,P,波，,PV1,终末负性向量增大、电轴右偏伴右室肥厚、房颤等。,24,四、实验室和其他检查：（一）X线：左房扩大，右室增大、肺淤血,25,25,正常影象,26,正常影象26,二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）,27,二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）27,二尖瓣狭窄,胸正位,X,光片,28,二尖瓣狭窄胸正位X光片28,（三）,超声心动图,：瓣叶增厚、融合、,瓣口狭窄。,为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法,M,型：二尖瓣城墙样改变（,EF,斜率降低，,A,峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚,二维,UCG,可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积,（四）心导管,术,。,29,（三）超声心动图：瓣叶增厚、融合、29,30,30,31,31,五、诊断和鉴别诊断,:,中青年患者有,相关临床表现,，心尖部舒张期隆隆样,杂音,，伴,X,线或心电图示左房增大，一般可初诊“二狭”，确诊有赖于,超声心动图,。,32,五、诊断和鉴别诊断: 中青年患者有相关临床表现,鉴别诊断,经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等,Austin,Flint,杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全,左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,33,鉴别诊断经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分,慢性风湿性心脏病风湿活动的诊断线索：,近期有上呼吸道链球菌感染，心脏症状出现或加重；,无明显原因反复出现发热、鼻出血、关节疼痛者；,HF,难以控制，特别在儿童、青少年及妇女；,近期出现心脏进行性扩大或进行性心功能下降；,34,慢性风湿性心脏病风湿活动的诊断线索：近期有上呼吸道链球菌感染,慢性风湿性心脏病风湿活动的诊断线索：,近期内出现新的瓣膜杂音或杂音有动态改变者；,洋地黄耐受量差，易出现中毒，疗效不显著者；,抗风湿活动后病情好转,35,慢性风湿性心脏病风湿活动的诊断线索：近期内出现新的瓣膜杂音或,六、并发症,:,（一）房颤,（二）急性肺水肿,（三）血栓栓塞,:,体循环，肺循环,（四）右室衰竭,（五）感染性心内膜炎,（六）肺部感染,36,六、并发症:（一）房颤36,治疗,1,、抗风湿 长效青霉素,120,万单位,肌肉注射,次,/,月,2,、预防感染性心内膜炎,3,、避免体力活动,4,、有心衰者抗心衰治疗,37,治疗1、抗风湿 长效青霉素120万单位,肌肉注射,次/月3,处理并发症,1,咯血 降低肺静脉压力,利尿剂：,速尿,镇静剂：,吗啡,2,急性肺水肿 急性心力衰竭： 以减轻心脏前负荷为主,选用扩张静脉系统药物，,硝酸甘油,避免使用扩张动脉系统药物和正性肌力药物,38,处理并发症1 咯血 降低肺静脉压力 38,3,、房颤,治疗目的,控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞,急性发作伴快速心室率,如,血流动力学稳定，控制心室率,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄,如血流动力学不稳定，立即电复律,慢性心房颤动：,首先争取介入或手术治疗狭窄,电复律或药物转复：,条件：,心房颤动病程,1,年，左心房直径,60mm,，无高度或完全性,AVB,和,SSS,注意事项：,成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发,复律之前,3,周和成功复律之后,4,周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞,不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）,目标：控制静息时的心室率在,70,次,/min,左右，日常活动时的心率在,90,次,/min,左右,39,3、房颤治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防,机械性缓解二尖瓣梗阻,经皮球囊二尖瓣成形术,瓣膜活动度好 无钙化 听诊可闻及开瓣音。其适应症为：,（,1,）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术,（,2,）妊娠伴严重呼吸困难,（,3,）外科分离术后的再狭窄,40,机械性缓解二尖瓣梗阻经皮球囊二尖瓣成形术40,人工瓣膜置换术,瓣膜严重钙化 畸形,合并二尖瓣关闭不全 和,/,或 其他瓣膜疾病,适应证为：,严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；,二狭合并二漏者,41,人工瓣膜置换术41,42,42,43,43,44,44,45,45,46,46,47,47,48,48,第二节,二尖瓣关闭不全,（,mitral imcompetence,）,49,第二节 二尖瓣关闭不全 （mitral i,一、病因和病理：,收缩期二尖瓣关闭依懒于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室的结构和功能的完整性，其中任一异常可致二尖瓣关闭不全。,50,一、病因和病理： 收缩期二尖瓣关闭依懒于瓣叶、,1,、风心病：,瓣膜僵硬、变性、瓣缘卷缩连接处融合及腱索融合缩短。（,慢性）,2,、 二尖瓣脱垂：,瓣叶宽松膨大、腱索过长,（慢性）,3,、 冠心病：乳头肌急性缺血，致,乳头肌断裂,（急性）,4,、 左心室增大致,二尖瓣相对关闭不全,。（慢性）,5,、长期的血流冲击致,二尖瓣退行性变、钙化,（慢性）,6,、感染性心内膜炎致,瓣叶机械性损伤,（急性）,7,、创伤致,瓣叶机械性损伤,（急性）,8,、先天性疾病（慢性）,9,、人工瓣膜开裂（急、慢性）,51,1、风心病：瓣膜僵硬、变性、瓣缘卷缩连接处融合及腱索融合缩短,二、病理生理,:,（一）急性：,收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,。,52,二、病理生理:（一）急性：52,（二）慢性：,二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长,持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,53,（二）慢性：53,三、临床表现,:,（一）症状：,1.,（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克,（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难,1.,风心病 无症状期常超过,20,年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害,2.,二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。,54,三、临床表现:（一）症状：54,（二）体征：,1,、 慢性：,心尖搏动呈高动力型，可见,抬举性搏动,左室扩大，,心尖向左下移位,严重返流时，可触及,收缩期震颤,心音：,S1,减弱,，,S2,分裂,（,A2,提前），,S3,可及,杂音：,心尖部全程收缩期吹风样杂音,55,（二）体征：1、 慢性：55,2,、急性,P2,亢进,肺动脉压力急剧升高,S4,可闻及,左房加强收缩,心尖部返流性杂音,：早、中期；低调；递减型,S3,可闻及,舒张期奔马律：提示严重心衰,56,2、急性56,四、实验室和其他检查：,（一）,X,线,：,肺淤血、,左房,、左室增大、肺水肿等,（二）,心电图,：,可有左房大、左室肥厚，少数右室肥厚，房颤少见,（三）,超声心动图,、,、依据最大返流束面积计算，,轻度：,4,平方厘米,中度：平方厘米,重度：平方厘米,、了解瓣膜装置的形态特点,、了解心脏的收缩和舒张功能,（四）,左室造影,57,四、实验室和其他检查：（一）X 线：肺淤血、左房、左,二尖瓣关闭不全：,1,、左房左室扩大、,2,、肺淤血,58,二尖瓣关闭不全： 1、左房左室扩大、 2、肺淤血58,二尖瓣返流,59,二尖瓣返流59,二尖瓣中度关闭不全的彩色返流,60,二尖瓣中度关闭不全的彩色返流60,五、诊断和鉴别诊断,:,诊断：,急性：突然发生呼吸困难、心尖区收缩期杂音、,X,线心影正常、肺淤血、有明确的病因可查。,慢性：心尖区收缩期杂音、左房左室扩大,确诊需依赖超声心动图,鉴别：,三尖瓣关闭不全、室缺等。,61,五、诊断和鉴别诊断: 诊断：61,六、并发症：,（一）房颤：多见于慢性重度关闭不全者,（二）感染性心内膜炎,（三）体循环栓塞：左房扩大并房颤者,（四）心衰：急性者早期出现，慢性者晚期出现。,62,六、并发症：（一）房颤：多见于慢性重度关闭不全者62,七、治疗,:,（一）内科：,为术前过渡措施，降低肺静脉压，对症。,（二）外科：,为根本措施。,63,七、治疗:（一）内科：为术前过渡措施，降低肺静脉压，对症。6,急性二尖瓣关闭不全,原则,：降低肺静脉压力、增加心排量、纠正病因,措施,：利尿剂、血管扩张剂、吗啡、吸氧,注意事项,：,1,、尽可能行,Swan-Ganz,导管血流动力学监测，,2,、根据治疗情况，选择紧急或择期手术治疗。,64,急性二尖瓣关闭不全原则：降低肺静脉压力、增加心排量、纠正病因,慢性二尖瓣关闭不全,1,：无症状、心功能正常者不需要特殊治疗，而有症状者多由于并发症所致,2,：抗风湿,3,：预防感染性心内膜炎,4,：处理并发症：,房颤：控制心室率、抗血小板,心衰：限钠、强心、利尿、减轻心脏负荷,栓塞：预防为主,65,慢性二尖瓣关闭不全1：无症状、心功能正常者不需要特殊治疗，而,手术治疗,瓣膜修补术,瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者,人工瓣膜置换术,瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,66,手术治疗瓣膜修补术66,手术适应证：, 重度二尖瓣关闭不全伴心功能,NYHA,或,级, 心功能,NYHA,级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（,LVESVI,）,30ml/m,2,重度二尖瓣关闭不全，,LVEF,，左室收缩及舒张末期内径增大，,LVESVI60ml/m,2,，无症状者也应考虑手术治疗,67,手术适应证：67,第三节,主动脉瓣狭窄,（,aortic stenosis,）,一、病因和病理：,（一）风心病,（二）先天性畸形,（三）老年性退行性主,A,瓣,钙化,性狭窄,（四）其他少见原因,68,第三节 主动脉瓣狭窄 （aortic st,69,69,70,70,71,71,主动脉狭瓣窄园顶征,72,主动脉狭瓣窄园顶征72,二、病理生理：,主,A,瓣狭窄压差室壁向心性肥厚顺应性左室舒张末压左房后负荷左房代偿性肥大早期可代偿，晚期则致肺淤血、心肌缺血和纤维化、心衰。,73,二、病理生理： 主A瓣狭窄压差室壁向心性肥,三、临床表现,:,一、症状：,（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿,（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解,（三）晕厥或接近晕厥：见于,1/3,的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起,74,三、临床表现:一、症状：74,严重的主,A,瓣狭窄可引起缺血，其机理为：,1.,左室肥厚、心室收缩压，射血时间延长，增加氧耗。,2.,左室肥厚心肌毛细血管密度相对减少。,3.,舒张期心脏内压力压迫心内膜下冠脉，血流减少。,4.,左室舒张末压舒张期主,A,与左室压差冠脉灌注压。,75,严重的主A瓣狭窄可引起缺血，其机理为：75,晕厥的机制,：,运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加, 运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量, 运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器外周血管阻力, 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量, 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量,76,晕厥的机制： 76,二、体征：,（一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，,A,2,逆分裂。可闻及第四心音,（二）收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第,2,肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤,（三）其他 细迟脉（,pulsus parvus et tardus,）、,SBP ,、脉压,77,二、体征：77,四、实验室和其他检查：,（一）,X,线,：,心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象,（二）心电图：,重度狭窄者有左心室肥厚伴,ST,T,改变和左心房大。房颤、室性心律失常,（三）,超声心动图,：,二维,UCG,探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因,用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积,（四）,心导管术,：,当,UCG,不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查,常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差,50mmHg,或峰压差,70mmHg,为重度狭窄,78,四、实验室和其他检查：（一）X线：心影正常或左心室轻度增大，,79,79,五、诊断：,典型症状,+,收缩期杂音,+,超声心动图,80,五、诊断：80,六、并发症：,（一）心律失常、房颤、传导阻滞等,（二）猝死,（三）感染性心内膜炎,（四）心衰,（五）循环系统栓塞,81,六、并发症：（一）心律失常、房颤、传导阻滞等81,七、预后,:,出现症状平均寿命,3,年，死因多为左心衰、猝死，手术后可明显改善预后。,82,七、预后: 出现症状平均寿命 3 年，死因多为,八、治疗：,（一）内科：主要的是确定狭窄程度，观察阻塞进展情况，为有手术指征者选择合理手术时间，对症治疗。,治疗措施, 预防感染性心内膜炎； 定期复查（包括,UCG,定量测定）； 抗心律失常； 治疗心绞痛； 治疗心力衰竭,83,八、治疗：（一）内科：主要的是确定狭窄程度，观察阻塞进展情况,二、外科治疗,人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差,50mmHg,）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征,无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术,术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者,84,二、外科治疗 84,三、经皮球囊主动脉瓣成形术,主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者,适应证：, 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者, 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施, 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女, 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者,85,三、经皮球囊主动脉瓣成形术 85,第四节,主动脉瓣关闭不全,（,aortic incompetence,）,86,第四节 主动脉瓣关闭不全 （aorti,主动脉瓣关闭不全的心浊音界,（靴形心）,87,主动脉瓣关闭不全的心浊音界87,一、病因和病理：,（一）慢性：,1.,主,A,瓣疾病：风心病、感染性心内膜炎、先天畸形、粘液变性等。,2.,主,A,根部扩张：梅毒性主,A,炎、马凡综合征、强直性脊柱炎等。,（二）急性：,感染性心内膜炎，创伤、主,A,夹层分离、人工瓣撕裂。,88,一、病因和病理：88,二、病理生理：,（一）急性：,舒张期血流从主,A,返入左室前向血流量左室同时接纳左房的前向充盈血流左室容量负荷急性左室舒张末压左房压肺淤血，肺水肿。,89,二、病理生理：（一）急性：89,（二）慢性,左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻,以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭,90,（二）慢性90,三、临床表现：,（一）症状：,1.,急性：左心衰、低血压。,2.,慢性：轻者可无症状，最先主诉为与心搏量增多有关的心悸，心前区不适、头部,强烈搏动,等，晚期为左心衰、头晕、心绞痛等。,91,三、临床表现：（一）症状：91,（二）体征：,1.,血管：周围血管征（水冲脉、毛细血管搏动征）,2.,心尖搏动向左下移位，弥散而有力,3.,心音：,S1,减弱，,S3,4.,杂音,：与第二心音同时出现的叹气样递减型舒张早期,杂音,。,92,（二）体征：92,四、实验室和其他检查,:,（一）,X,线：肺淤血、左室、左房大等,（二）心电图：非特异性,ST-T,改变，左室肥厚等,（三）,超声心动图,（四）磁共振：诊断主,A,疾病如夹层等,（五）主,A,造影,93,四、实验室和其他检查:（一）X线：肺淤血、左室、左房大等93,左心室增大,向左下增大，心腰加深，似,靴形,：见于主动脉瓣关闭不全,男，,36,岁，风心病，主动脉瓣关闭不全,左心室,80mm,94,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不,五、诊断：典型心脏杂音,+,外周血管征,+,超声,六、并发症：心内膜炎，室性心律失常，心衰,七、预后：急性重度者不行手术常死于左室衰竭,95,五、诊断：典型心脏杂音 + 外周血管征 +超声95,八、治疗,:,（一）内科：外科术前过渡治疗，目的在于降低肺,V,压，增加前向心排血量，稳定血流动力学, 预防感染性心内膜炎, 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗,DBP90mmHg,应用降压药, 无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括,UCG,检查。,ACEI,应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状, 左心衰竭的治疗, 心绞痛的处理, 积极纠正心房颤动和治疗心律失常, 如有感染应及早积极控制,96,八、治疗:（一）内科：外科术前过渡治疗，目的在于降低肺V压，,（二）外科治疗,人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法,适应证：, 有症状和左心室功能不全, 无症状伴左心室功能低下, 有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗,禁忌证：,LVEF0.15,0.20,，,LVEDD80mmHg,97,（二）外科治疗97,三尖瓣狭窄,Tricuspid Stenosis, Ts,特点：,产生舒张期三尖瓣跨瓣压,临床,：,疲乏、,Af,体征：颈静脉怒张、胸骨左下缘开瓣音、,三尖瓣听诊区舒张期隆隆样杂音、,腹水、全身水肿,X,线,：,心影增大,ECG,：,P,波高尖,98,三尖瓣狭窄Tricuspid Stenosis, Ts特点,三尖瓣关闭不全,(Tricuspid incomptence, Ti),多见，多为功能性,特征：,颈静脉扩张伴收缩期波动,右室搏动呈抬举样,Ti,杂音：,高调、吹风样和全收缩期,体循环淤血,肝收缩期搏动,99,三尖瓣关闭不全 (Tricuspid incompten,肺动脉瓣狭窄,(Pulmopary Stenosis, Ps),多为先天性，风湿者极少,并多与其他瓣膜病变合并,100,肺动脉瓣狭窄(Pulmopary Stenosis, Ps,肺动脉瓣关闭不全,(Pulmonary incomptence, Pi),继发于肺动脉高压致肺动脉根部扩张、,瓣环扩大,杂音：,L,2-4,舒张早期叹气样高调递减型，,吸气时增强,101,肺动脉瓣关闭不全(Pulmonary incomptenc,谢谢,102,谢谢102,