休克的进展与多脏器衰竭课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克的进展与多脏器衰竭,休克的进展与多脏器衰竭,虽然,20,世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血,再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是,MODS,的重要始动因素。,虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩,休克,休克,一、休克的基本概念,休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理综合征。,一、休克的基本概念 休克是指因各种原因（如大,二、休克的分类,失血与失液性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,心源性休克,烧伤性休克,神经源性休克,内分泌性休克,溶血性休克,放射线性休克,电休克,脊髓休克,目前主要分类,1,、按病因分类,二、休克的分类失血与失液性休克目前主要分类1、按病因分类,急诊常见的五类休克,感染性休克,:,严重感染可引起感染性休克,亦称内毒素性休克或中毒性休克。,心源性休克,:,大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克。,低血容量性休克,:,大量失血引起休克称为失血性休克,休克往往是在快速、大量（超过总血量的,30,35,）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。,过敏性休克,:,给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克。,神经源性休克,:,剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克。,急诊常见的五类休克感染性休克:严重感染可引起感染性休克,亦称,2,、休克分类的进展,近年来对休克的分类，国内外趋于一致的新认识是按发生原因的病理生理改变为依据，这是人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡的必然结果。,心源性休克,(cardiogenic shock),低容量性休克,(oliguric hypovolemic shock),分布性休克,(distributive shock),心外阻塞性休克,(extracardiac obstructive shock),混合性休克,2、休克分类的进展 近年来对休克的分类，国内,心源性休克,(cardiogenic shock),心源性休克是指作为循环动力中心的心脏，尤其是左心室发生前向性功能衰竭所造成的休克，诊断的主要依据是：,CVP15cmH,2,O,，,PCWP20mmHg,，,SBP90mmHg,，尿量,20ml/h,。病因主要有三类：,心肌收缩力减弱：见于急性心肌梗塞、扩张性心肌病及感染性休克时的心肌抑制等；,心脏机械结构异常：如严重二尖瓣关闭不全、大室间隔缺损、室壁瘤及各种原因造成的严重左室流出道梗阻等；,严重心律失常，尤其是室性心律失常。, 心源性休克(cardiogenic shock),低容量性休克,(oliguric hypovolemic shock),因各种原因导致病人全血、血浆或水的丢失，血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变，见于各种大量出血、严重腹泻与呕吐、创伤、大面积烧伤后。诊断的主要依据是：,CVP5cmH,2,O,，,PCWP8mmHg,，,SBP90mmHg,，尿量,12kpa DBP5.33Kpa,SBP10.7kpa,脉压 ,Kpa,以上,DBP5.33kpa,脉压,10,）,a,受体 升压,计算方法：,体重,3=,多巴胺的量,再加液体共配成,50ml,以微泵泵入,1ml/h=1ug/kg/min,多巴胺小剂量（15) b受体及多巴胺受体,重组人活化蛋白,C,（,APC,）,近年活化蛋白,C,的研究及应用为严重脓毒症的治疗带来了一线曙光，目前已完成的多中心三期临床试验显示疗效肯定。,机理：,（,1,）调节凝血酶的产生及作用,内毒素介导的炎症细胞因子通过单核细胞,/,巨噬细胞产生的组织因子启动凝血反应，迅速使凝血酶原转化为凝血酶，促进纤维蛋白成，同时使血小板及内皮细胞活化，使血循环处于高凝状态并有助于微血栓形成。凝血酶与血栓调节素（,TM,）具有高度亲和力，二者相互作用可使蛋白,C,活化率增加达到,1000,倍，从而使凝血酶失活。由于蛋白,C,只有与内皮细胞上的蛋白,C,受体（,EPCR,）解离才具有抗凝作用，并可以蛋白,S,结合进一步阻止凝血酶产生。因此补充外源性,APC,具有重要意义。,重组人活化蛋白C（APC） 近年活化蛋白C的研究及,（,2,）抗炎作用：,APC,能抑制多种细胞因子，及黏附分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻组织损伤。,（,3,）调节纤溶过程：,tPA,可使纤溶酶原转化为纤溶酶降解纤维蛋白，但,tPA,可被纤溶酶原活化抑制因子（,PAI-1,）迅速灭活，,PAI-1,也与,APC,形成紧密复合物，因此当,APC,水平较高时，即可使,PAI-1,降低，避免,tPA,受抑，并增强纤溶作用。副作用：有一定出血危险。,（2）抗炎作用：APC能抑制多种细胞因子，及黏附分子的表达，,多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征,一,.,基本概念,多器官功能障碍综合征（,Multiple organ dysfunction syndrome,，,MODS,）是严重感染、创伤、休克、大手术等原发病发生,24h,后,机体,同时,或,序贯,发生,两个或两个以上器官功能障碍,或,系统功能障碍,的临床综合征。,一.基本概念 多器官功能障碍综合征（Multip,二,.,基本特点,(1).,不是独立的一种疾病,，是机体过度炎症反应失衡造成的全身性炎症反应综合征（,SIRS,）的最终结果，涉及各临床学科领域。,(2).,具有原发部位,远隔器官功能受损,的特点，如成人呼吸器官窘迫综合症（,ARDS,）。,(3).,多发生在治疗原发病过程中,，具有一定的间隔时间，分为速发型与迟发型两种。病情凶险，死亡率高。两个器官受累死亡率达,50%,，累及肺脏和肾脏死亡率高达,80%,，四个以上脏器受累死亡率接近,100%,。,二.基本特点(1).不是独立的一种疾病，是机体过度炎症反应失,(4).,基本病程变化分为五个阶段,.,诱导阶段,（打击）触发激活免疫细胞（,24-48,小时）,.,炎症细胞分子合成分泌阶段,（,SIRS,）免疫细,胞促炎性介质与抗炎性介质的释放。,.,细胞因子连锁反应阶段,（,CARS/MARS,）失衡导,致机体免疫功能紊乱。,.,二级炎症介质导致细胞损伤阶段,：炎症瀑布,样反应（,MODS,）,.,全身免疫麻痹阶段,（,MOFS,）,(4).基本病程变化分为五个阶段,(5).,临床表现具有,:,高排低阻的高动力,循环休克,的特征；,高氧输送组织器官,氧利用障碍,的特点；,持续性高代谢，高分解，高消耗而,能量利用障碍,的特点。,(6).,目前治疗在降低发生率与死亡率,无突破性进展,。,(7).,治疗矛盾多,。患方质疑，易误解为医源性问题，易发生医患纠纷。,(5).临床表现具有:,器官微循环灌注障碍,器官血液灌注减少,能量代谢障碍,缺血再灌注,氧自由基损伤,高代谢状态,组织缺氧,器官功能障碍,器官微循环灌注障碍 器官血液灌注减少能量代谢障碍 器官功能,MODS,的预后,MODS,的器官衰竭发生顺序及时间,呼吸，循环,24h,全身感染,48h,中枢神经系统,72h,血液系统,96h,肝脏功能,5d,胃肠道,8d,肾脏功能,10d,MODS的预后MODS的器官衰竭发生顺序及时间,三,.,病因,(1),、感染。,(2),、各种创伤、烧伤、大手术致失血、脱水。,(3),、合并脏器坏死或感染的急腹症。,(4),、各种原因的休克，心肺骤停。,(5),、各种慢性疾病导致的免疫功能低下，易发生,MODS,。,三.病因(1)、感染。,(6).,诊疗矛盾：,a.,抗感染治疗引起的二重感染,;,b.,危重病的处理使用机械通气、高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。机械通气相关性肺炎,;,c.,应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血,;,d.,抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继而造成组织灌注不良，缺血缺氧,;,e.,手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍,;,f.,输液、输血、药物反应和并发症均可诱发,MODS,。,(6).诊疗矛盾：,四,.,各科重症病房发生率,1.,内科系统重症病房,35%-45%;,2.,外科系统重症病房,25%-30%;,3.,妇产科重症病房,5%-10%,四.各科重症病房发生率1.内科系统重症病房35%-45%;,五,.,发病机制,全身内环境紊乱学说：神经体液调节失调。,低灌流学说：,DIC,。,再灌注损伤学说：氧自由基损伤组织细胞。,炎性反应介质与抗炎介质反应失衡学说。,内毒素学说：肠道细菌移位或肺泡间质屏障破坏。,肝休克学说：解毒功能障碍。,五.发病机制全身内环境紊乱学说：神经体液调节失调。,六,.,临床特点,取决于器官,受累的范围,，损伤是,一次打击,还是,多次打击,。按病程发展分为四个阶段：,a.,全身炎症反应综合征（,SIRS,）,b.,代偿性抗炎反应综合征（,CARS,）,c.,多器官功能障碍（,MODS,）,d.,多系统器官衰竭（,MSOF,）,六.临床特点 取决于器官受累的范围，损伤是,a.,全身炎症反应综合征（,SIRS,）,因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。,临床基本诊断指标参考,:,在原发病的,治疗过程中,，具有下列四项诊断标准中的,两项,即可诊断为,SIRS,。,(1),体温,38,或,36,；,(2),心率,90,次,/min,；,(3),呼吸,20,次,/min,或二氧化碳分压,4.27kPa,(1kPa=7.5mmHg),；,(4),白细胞计数,12.0109/L,或,4.0109/L,，或中毒颗粒,0.10,。,a.全身炎症反应综合征（SIRS） 因感染或非感染,产生,SIRS,的病因,感染性因素,菌血症,(bacteremia),真菌血症,(fungemia),寄生虫血症,(parasitemia),病毒血症,(viremia),非感染性因素,创伤,烧伤,急性胰腺炎,产生SIRS的病因感染性因素,SIRS,的发病机制,SIRS,的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。,炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。,炎症细胞活化与播散,单核巨噬细胞,中性粒细胞,内皮细胞,血小板,促炎介质的泛滥,抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症,SIRS的发病机制SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过,炎症介质,内源性炎症介质,细胞因子（,IL-1,、,TNF,）,传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）,外源性炎症介质,病原体毒素,炎症介质内源性炎症介质,b.,代偿性抗炎反应综合征（,CARS,）,1996,年,Bone,针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念,(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS),。,（,1,）凝血功能轻度异常；,（,2,）,C,反应蛋白升高；,（,3,）前降钙素升高；,（,4,）内环境代谢紊乱；如，高血糖、肝功能异常、肾功能异常、轻度代谢性酸中毒；,（,5,）组织灌注障碍；如，中度低氧血症、休克；,（,6,）轻度意识障碍。,b.代偿性抗炎反应综合征（CARS） 1996年Bo,CARS,的发生机制,抗炎性介质合成,PGE2,、,IL-4,、,IL-10,、,IL-11,、可溶性,TNF,受体、转化生长因子等,抗炎性内分泌激素释放,糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质,炎症细胞凋亡,粒细胞凋亡加速,CARS的发生机制抗炎性介质合成,CARS,的意义,CARS,的意义在于限制炎症，保护宿主免受炎症损害。,SIRS,超过,CARS,时，导致自身性破坏。,CARS,过强，可导致免疫功能低下。,混合性拮抗反应综合征,（,MARS,）,CARS,与,SIRS,并存,CARS的意义CARS的意义在于限制炎症，保护宿主免受炎症损,c.,多器官功能障碍（,MODS,）,一般情况差,休克，心排出量下降，水肿,急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症,氮质血症，有血液透析指征,肠梗阻，应激性溃疡,黄疽,代酸，高血糖,昏迷,凝血功能异常,c.多器官功能障碍（MODS）一般情况差,d.,多系统器官衰竭（,MSOF,）,濒死感,血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高,高碳酸血症、气压伤,少尿，血透时循环不稳定,腹泻，缺血性肠炎,转氨酶升高，严重黄疽,骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒,昏迷,不能纠正的凝血障碍,d.多系统器官衰竭（MSOF）濒死感,七,.MODS,的初步诊断思路,熟悉,MODS,的发病基础，,警惕,存在,MODS,的高危因素。,及时,做更详细的检查。,危重病人应进行生命体症的,动态监测,。,当某一器官出现功能障碍时，要注意观察其它器官的变化。,熟悉,MODS,的,诊断指标,。,七.MODS的初步诊断思路熟悉MODS的发病基础，警惕存在M,多器官功能障碍综合征的病死危险因素,注：,APACHE,为急性生理和既往健康评分,多器官功能障碍综合征的病死危险因素 注：APACHE为急性生,多器官功能障碍综合征诊断标准,多器官功能障碍综合征诊断标准,多器官功能障碍综合征计分法评估系统,多器官功能障碍综合征计分法评估系统,全身性感染相关性器官功能衰竭评分标准,(SOFA),全身性感染相关性器官功能衰竭评分标准(SOFA),八,.MODS,的防治原则,1.,控制原发病：,是预防阻断,SIRS,和,MODS,发生的关键，如积极的抗感染和对感染灶的引流、清创、抗休克以及对肠功能的治疗。,2.,以,综合监护、综合支持治疗,为基本原则。,a.,生命体征的监测：呼吸、脉搏、血压、神志、体温、血气、肺功能、影像学及有创性的动力学检查等；,b.,内环境监测：各项生化指标；,c.,血液系统监测；,d.,神经系统监测；,e.,胃肠道营养监测；,f.,病源微生物学监测。,八.MODS的防治原则1.控制原发病：是预防阻断SIRS和M,3.,支持治疗,(1),、纠正组织缺氧：改善肺部通气功能，加强组织的氧利用。,(2),、维持正常血液循环；早期复苏，缺血再灌注损伤。纠正显性失代偿性休克,:“,需要多少补多少”,“,有什么补什么”；警惕隐性代偿性休克；低容量性休克不应使用血管活性药；抗氧化剂和氧自由基清除剂的应用。,(3),、免疫和内分泌调节治疗（糖皮质激素、免疫球蛋白、活化蛋白,C,）。,3.支持治疗,4,、控制感染,尽量减少侵入性诊疗操作。,加强病房管理。,改善病人的免疫功能,:,加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。,选择性消化道去污染术,(SDD):,口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤,G,和真菌的抗生素,:,多粘菌互,E,、妥布霉素、两性霉素,B,。不包括抗厌氧菌制剂。,外科处理。,合理应用抗生素。,4、控制感染尽量减少侵入性诊疗操作。,5,、循环支持,维持有效血容量,支持心脏有效的泵功能,:,左心衰时,纠正缺氧,加强心肌收缩力,降低心脏前后负荷,(,扩血管、利尿剂,),辅助循环,:,主动脉内球囊反搏,(IABP),心室转流,:,左心室辅助装置,(LVAI),、右心室辅助装置,(RVAI),心脏起搏器,5、循环支持维持有效血容量,6,、呼吸支持,保持气道通畅,祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺胞灌洗,氧气治疗,高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒,机械通气,:,呼吸机辅助呼吸，尽早使用,PEEP,。,其他,:,纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养,使用一氧化氮,(NO),、液体通气,(Liquid ventilation),、膜肺,(ECM0),和血管内气体交换,(IVOX),等。,6、呼吸支持保持气道通畅,7,、肾功能支持,少尿期,:,严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。,多尿期,:,加强营养，补液量为尿量的,2/3,，注意补钾。,恢复期,:,加强营养。,血液透析和持续动静脉超滤,(CAVHD),及血浆置换。,7、肾功能支持少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质,8,、肝功能支持,补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量,纠正低蛋白血症。,控制全身感染，抗生素选择避免肝毒性。,肝脏支持系统,:,人工肝透析。,生物人工肝,(bioartificial liver,，,BAL),8、肝功能支持补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量,9,、代谢支持,增加能量供给,:,为普通病人的,1.5,倍。,提高氮与非氮能量的摄入比,: 1:1501:200,，蛋白,:,脂肪,:,糖,=3:3:4,。,尽可能通过胃肠道摄入营养,:,最佳途径是经口进食，减少肠道菌群移位。,强化血糖控制。,9、代谢支持增加能量供给:为普通病人的1.5倍。,10,、防治应激性溃疡,控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压，保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能。,不一定需要抗酸治疗。,生长抑素,:,善得定、施他宁治疗胃肠道出血。,10、防治应激性溃疡控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃,11,、中医药支持,大承气汤、生大黄粉,降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；,保护肠粘膜屏障，阻止肠道细菌及毒素移位；,促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；,改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；,有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；,促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；,中和内毒素，消除自由基。,中医药的干予还需要大量的实验及临床观察，但复方中药重视全身调整，在,MODS,的治疗中是可取的。,11、中医药支持大承气汤、生大黄粉,九、,MODS,的护理重点,了解,MODS,发生病因。,了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。,加强病情观察,:,体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应。,保证营养与热量摄入。,防治感染。,九、MODS的护理重点了解MODS发生病因。,护理措施,保持呼吸道通畅,开放静脉通路,注意对意识、体温、脉搏、呼吸、血压的观察,注意对主要脏器功能的观察,加强肺部及预防褥疮的护理,预见性观察，严格无菌操作，防止医源性感染,治疗药物不良反应监测,护理措施保持呼吸道通畅,谢谢大家！,谢谢大家！,