心衰的病因及机制课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,心力衰竭的病因及机制,2014,年,10,月,心力衰竭的病因及机制,定义,心力衰竭,（,heart failure,）：或称泵衰竭（,pump failure,），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。,定义心力衰竭（heart failure）：或称泵衰竭（pu,心衰的病因及机制课件,一,、,心力衰竭的病因、诱因与分类,病因,(underlying cause),原发性心肌舒缩,功能障碍,心肌损害,能量代谢异常,常,见,心,力,衰,竭,的,病,因,心脏负荷过度,容量负荷过重,压力负荷过重,前负荷,后负荷,心包黏连、增厚、心包积液使心室充盈受限,一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因 (underlyin,一,、,心力衰竭的病因、诱因与分类,诱因,(predisposing cause),1.,感染,3.,酸碱平衡及,电解质代谢,紊乱,2.,心律失常,4.,妊娠与分娩,5.,其他,常 见 诱 因,一、 心力衰竭的病因、诱因与分类诱因(predisposin,二,、,心力衰竭的发生机制,正常心肌舒缩的分子基础,二、 心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础,肌丝滑行,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,肌丝滑行肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白,正常心肌兴奋,-,收缩耦联,心肌,cell,兴奋,去极化,Ca,触发,Ca,释放、胞浆内,Ca,上升,Ca,与肌钙蛋白,TnC,结合，使其构型改变,2+,横桥头部偏转，拖动细肌丝向肌节中央滑行,肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱,心肌收缩,暴露出肌动蛋白作用点，与肌球蛋白横桥的头部接触,2+,正常心肌兴奋-收缩耦联心肌cell兴奋去极化Ca触发Ca释放,二,、,心力衰竭的发生机制,（一）心肌收缩性减弱,（二）心室舒张功能异常,（三）心脏各部位舒缩活动不协调,二、心力衰竭的发生机制（一）心肌收缩性减弱,二,、,心力衰竭的发生机制,（一）引起心肌收缩性减弱的机制：,心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失,心肌能量代谢紊乱,心肌兴奋收缩耦联障碍,二、心力衰竭的发生机制（一）引起心肌收缩性减弱的机制：,心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失,严重的缺血缺氧,感染,中毒,心肌细胞坏死,心肌细胞凋亡,心肌收缩相关蛋白大量破坏,心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失严重的缺血缺氧心肌细胞坏死心肌,心肌能量代谢紊乱,(1),能量生成障碍：,严重缺血缺氧（冠状动脉粥样硬化、重度贫血）,维生素,B1,严重缺乏（丙酮酸氧化脱羧障碍）,ATP,缺乏,(2),能量利用障碍,：,肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降,（心肌肥大）,心肌能量代谢紊乱 (1) 能量生成障碍：,心肌兴奋,收缩耦联障碍,肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,胞外,Ca,2+,内流障碍,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌兴奋,收缩耦联障碍,1.,肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,肌浆网,Ca,2+,回收能力,心力衰竭时，,ATP,供应不足使肌浆网,Ca,2+,泵活性减弱，,使肌质网对,Ca,2+,的回收储存发生障碍。,肌浆网,Ca2+,释放能力,心力衰竭时，如伴有酸中毒，肌浆网和,Ca,2+,结合牢固，可使,Ca,2+,释放困难。,心肌兴奋收缩耦联障碍1.肌浆网Ca2+处理功能障碍,心肌兴奋,收缩耦联障碍,2.,胞外,Ca,2+,内流障碍,心肌损伤时钙通道减少,正常情况下，NE与心肌细胞表面的受体结合,后，能激活心肌细胞膜上的钙通道，使Ca,2+,内流。,心力衰竭时，,肥大心肌细胞,-R,密度相对，导致,Ca,2+,内流障碍。,心肌兴奋收缩耦联障碍2. 胞外Ca2+内流障碍,心肌兴奋,收缩耦联障碍,3.,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,各种原因引起的心肌细胞,酸中毒,，可导致,Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍，影响到,心肌兴奋收缩,耦联,过程：,H,+,与,Ca,2+,竞争肌钙蛋白的结合位置（,TnC,）；, 酸中毒使,Ca,2+,与肌浆网结合牢固，导致肌浆网释放,Ca,2+,缓慢。,心肌兴奋收缩耦联障碍3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,Ca,2+,与肌钙蛋白解离,心肌收缩完毕,胞浆,Ca,2,+,肌球蛋白和肌动蛋白分离,横桥解除,心肌舒张,正常心室舒张过程：,Ca2+与肌钙蛋白解离心肌收缩完毕胞浆Ca2+肌球蛋白和肌动,（二）心脏舒张功能异常,Ca,2+,复位延缓,：,ATP,，钙泵障碍，心肌舒张受限。,肌球,肌动蛋白复合体解离障碍,（,ATP,不足）。,心室舒张势能降低,：, 心室收缩性减弱（收缩越好，舒张势能越大）；, 冠脉灌流减少影响心室舒张。,心室顺应性降低,（顺应性与心室的僵硬度成反比）：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间质增生。,（二）心脏舒张功能异常Ca2+ 复位延缓：ATP，钙泵障碍,（三）心脏各部舒缩活动的不协调,同一心室，由于病变呈区域性分布：,病变轻的区域心肌舒缩活动,病变重的区域心肌完全丧失收缩功能,非病变区心肌功能相对正常,心脏各部舒缩活动的不协调心输出量,（三）心脏各部舒缩活动的不协调同一心室，由于病变呈区域性分布,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿,代 偿 反 应,完全代偿：,通过代偿，心输出量可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现。,失代偿：,心输出量不能满足机体在静息状态下的代谢需要，有明显的心衰症状和体征。,不完全代偿：,心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现。,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿代 偿 反 应完全代偿：通过,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿,代 偿 反 应,心脏本身的代偿,心外代偿反应,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,血容量增加,血流重分布,红细胞增多,组织细胞利用氧的能力增强,功能性代偿,结构性代偿,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿代 偿 反 应心脏本身的代偿,（一）心脏本身的代偿反应,心率加快,心率加快的机制：,1,、压力感受器效应：心输出量减少 动脉血压下降 压力感受器传入冲动减少 心迷走紧张性减弱，心交感紧张性增强。,2,、容量感受器效应：心室舒张末期容积增大 心房淤血 刺激容量感受器 交感神经兴奋。,3,、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率。,（一）心脏本身的代偿反应,心率加快的意义：,动员迅速；,一定程度提高每分心输出量。,不利影响：,心率过快，使心肌耗氧量增高；,心率过快，使舒张期明显缩短，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,（一）心脏本身的代偿反应,心率加快,（一）心脏本身的代偿反应,根据,Frank-Starling,机制，通过增加心室舒张末期容积使得搏出量增加。,这种代偿启动迅速，是心肌的一种重要代偿机制。,（一）心脏本身的代偿反应,心脏扩张,（一）心脏本身的代偿反应,正常情况下，心室舒张末期，肌节的初长度约为,1.7,2.1m,，尚未达到最适初长度，心室还有进一步扩张的余地。,（一）心脏本身的代偿反应,心脏扩张,正常情况下，心室舒张末期，肌节的初长度约为1.72.1m,心肌肥大,（,myocardial hypertrophy,）：心肌纤维直径增粗，长度增加，体积增大称为心肌肥大。整体水平上表现为心脏重量增加或,/,和室壁厚度增加。,心肌肥大,向心性肥大,（,concentic hypertrophy,）,离心性肥大,（,eccentic hypertrophy,）,（一）心脏本身的代偿反应,心肌肥大,心肌肥大（myocardial hypertrophy）：心,正常心脏横切面,向心性肥大：长期压力负荷作用下室壁增厚，心腔缩小，肌节并联性增生。,离心性肥大：长期容量负荷作用下，心腔扩大，而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生。,正常心脏横切面 向心性肥大：长期压力负荷作用下室壁增厚，心腔,心肌肥大的利与弊,1,、作用缓慢、持久，是心脏的一种慢性代偿机制；,2,、心肌肥大使心肌收缩蛋白的总量增多，心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。,代偿作用局限。肥大心肌具有不平衡性生长的特性。心肌体积的增长超过神经、血管和细胞器的生长速度，当心肌过度肥大超过某种限度时，心肌从代偿向失代偿发展。,心肌肥大的利与弊1、作用缓慢、持久，是心脏的一种慢性代偿机制,（一）血容量增加,（二）血流重分布,（三）红细胞增多,（四）组织利用氧能力增强,二、心外代偿反应,（一）血容量增加二、心外代偿反应,四,、,心衰时机体的主要功能代谢的变化,(,一,),心脏及血液动力学变化,1.,心输出量减少,2.,静脉淤血和静脉压升高：,左心衰竭，肺淤血和肺静脉压升高，严重时导致肺水肿。,右心衰竭，体循环静脉淤血和静脉压升高，引起下肢水肿,和脏器形态、功能变化。,四、心衰时机体的主要功能代谢的变化(一)心脏及血液动力学变,心衰的病因及机制课件,(,二,),呼吸功能变化：,1.,劳力性呼吸困难,2.,端坐呼吸,3.,夜间阵发性呼吸困难,（三）尿量减少,（四）脑功能改变,（五）疲乏无力和皮肤苍白,(二)呼吸功能变化：,THANKS!,THANKS!,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,后面内容直接删除就行,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,感谢您的观看和下载The user can demonstr,