水和电解质代谢紊乱

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水和电解质代谢紊乱,泗县人民医院急救中心,陆启凤,水和电解质代谢紊乱,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱,。,水、电解质平衡的调节,水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。,发生机制,渴感的作用,抗利尿激素的作用,醛固酮的作用排钾、排氢、保钠的作用 ,心房利钠因子的作用强大的利钠、利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的作用 ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度,甲状旁腺激素的作用,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为脱水包括失钠和水中毒进行讨论。,脱 水,脱水dehydration系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗原发性脱水；以失钠为主者，称为低渗继发性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丧失者，称为等渗性脱水。,高渗性脱水,高渗性脱水hypertonic dehydration以失水多于失钠、血清钠浓度150mmol/L150mEq/L、血浆渗透压310mOsm /L为,.原因：单纯失水经肺 、皮肤 、肾失水 ；失水大于失钠；饮水缺乏。,低渗性脱水,低渗性脱水hypotonic dehydration以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L130mEq/L，血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。,.,原 因,丧失大量消化液而只补充水分,大汗后只补充水分,大面积烧伤,肾性失钠：可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 急性肾功能衰竭多尿时期 等,临 床,在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。,低渗性脱水分为三度,轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或缺如；中度：缺失NaCl 0.5g0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；重度：缺失NaCl 0.75g1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等神经病症。最后发生昏迷，严重休克。,.防治原那么,除去原因如停用利尿药、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可到达治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。,补钠盐公式:,需补钠量mmol=正常钠135mmol测得血钠值mmol体重 0.6女性为0.5,等渗性脱水,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丧失时，可引起等渗性脱水isotonic dehydration。即使是不按比例丧失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130145mmol/L，渗透压仍保持在280310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。,等渗性脱水,细胞外液容量减少而渗透压在正常范围尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。,.,原 因,小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。,大量胸水和腹水形成等,. 防治原那么,输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜。,.,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,发病原理,水摄入不足或丧失过多,体液丧失而单纯补水,水和钠等比例丧失而未予补充,发病原因,细胞外液高渗，细胞内液丧失为主,细胞外液低渗，细胞外液丧失为主,细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失,主要表现和影响,口渴、尿少、脑细胞脱水,脱水体征、休克、脑细胞水肿,口渴、尿少、脱水体征、休克,.,血清钠mmol/L,150mmol/L,10%)或有明显中毒病症烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数明显增高等。,液体疗法,补充累计损失量,补充继续损失量,补充生理需要量,补充累计损失量,轻度脱水50ml/kg,成人10001500ml/d,中度脱水50100ml/kg成人20002500ml/d,重度脱水100120ml/kg成人3000ml/d,补充继续损失量,按实际丧失量用1/21/3含钠、钾液均匀于24小时输入。,补充生理需要量,能口服尽量由口服补充，儿童一般7090,ml/kg/d。禁食者用1/41/5张补充含钠、钾液体,成人5001000 ml/d,代谢性酸中毒,人体动脉血液中酸碱度pH是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.357.45，平衡值为7.40。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。,如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低21mmol/L和PH值降低7.35为特征。,病因,代谢性酸中毒常见由体内HCO3-减少引起，根据阴离子间隙AG有否增大，将造成HCO3-减少的原因分为两类。正常AG代酸；高AG代酸。,AG=Na -Cl- + HCO3-,正常值816mmol/L,一般代酸伴AG ，是由内源性酸产生过多；正常AG 代酸是由胃肠道、肾丧失HCO3-所致,高AG代酸,酮症酸中毒,乳酸酸中毒,外源性酸中毒,急慢性肾衰,治疗,积极治疗原发病，去除病因,对高AG代酸应以改善微循环，供氧，保持呼吸道通畅为主,纠酸：一般主张pH7.30时即可补碱性药，首选碳酸氢钠,在无化验条件或病重结果未报，可按每次5%SB35ml/kg，24小时后可重复,纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：,补充碱mmol=正常CO2CP-测定CO2CP体重kg0.2,或 =正常SB-测定SB体重kg0.2,5%SB 1ml=0.6mmol,纠酸过程钾进入细胞内，使血清钾浓度下降，应注意补钾。纠酸后游离钙减少而出现抽搐者应补钙。,