糖尿病低血糖的危害和应对科室会课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病低血糖的危害和应对,糖尿病低血糖的危害和应对,Hypoglycemia in diabetes,Cryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26,（,6,）,:1902-1912.,一次严重的医源性低血糖,或由此诱发的心血管事件可能会抵消,一生维持血糖在正常范围所带来的益处,Hypoglycemia in diabetes Crye,ADA,低血糖工作组,2005,年报告,?,糖尿病患者低血糖,:,血糖值,2.8mmol/L,ADA低血糖工作组2005年报告 ?糖尿病患者低血糖:,严重神经低血糖症,?,意识水平降低,?,惊厥,?,昏迷,?,神经生理学,机能障碍,?,诱发的反应,症状发作,?,自发的,?,神经低血糖,抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmol/L,拮抗激素释放,?,胰高血糖素,?,肾上腺素,3.8mmol/L,3.2-2.8mmol/L,3.0-2.4mmol/L,2.8mmol/L,认知功能障碍,?,无法完成复,杂任务,EEG,改变发作,3.0mmol/L,1.5mmol/L,不同血糖水平的低血糖反应,严重神经低血糖症 ?意识水平降低 ?惊厥 ?昏迷 ?神经生理,低血糖的症状,自主性,震颤,出汗,焦虑,恶心,潮热,心悸,战栗,饥饿,虚弱,视力模糊,昏昏欲睡,其它,神经系统症状,头晕,混乱,疲劳,讲话困难,无法集中注意力,低血糖的症状 自主性 震颤 出汗 焦虑 恶心 潮热 心悸 战,1,型糖尿病,（,N=60),2,型糖尿病,(N=215),0.48,2.83,SH,发生率,6,倍,3.5,3.0,2.5,2.0,1.5,1.0,0.5,0,0.22,2.15,SH,发生率,9,倍,3.5,3.0,2.5,2.0,1.5,1.0,0.5,0,事,件,/,病,人,/,年,事,件,/,病,人,/,年,意识正常,(31),意识受损,(29),意识正常,意识受损,1.Gold A.E. et al.Diabetes Care 17:697-703,1994 2.Henderson J.N.et al. Diabetic Med 20,；,1016-1012,2003,未察觉低血糖增加了严重低血糖,(SH),的发生危险,1型糖尿病（N=60) 2型糖尿病(N=215) 0.48,大部分低血糖的发生是未察觉的,DCCT,中的低血糖,清醒,察觉,清醒,未察觉,睡眠,未察觉,即时低血糖的危,害几乎超过了糖,尿病长期并发症,Robert S, Banting lecture, ADA 2007,大部分低血糖的发生是未察觉的 DCCT中的低血糖 清醒 察觉,低血糖的危害,?,1,型糖尿病患者中至少,4%,是死于低血糖,?,心血管系统功能,?,神经系统,?,其它：眼睛、肾脏,?,社会活动（学习、就业,驾驶等）,低血糖的危害 ?1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 ?心血,医源性低血糖的发生率,?,胰岛素治疗的,1,型糖尿病,?,胰岛素治疗的,2,型糖尿病,?,口服药治疗的,2,型糖尿病,（胰岛素促分泌剂）,医源性低血糖的发生率 ?胰岛素治疗的1型糖尿病 ?胰岛素治疗,胰岛素强化治疗可引起低血糖,?,UKPDS,研究：按剂量进行胰岛素治疗，每年发生,一次或以上的低血糖事件的比例是,2.3,1,?,DCCT,研究：,65,的,1,型糖尿病患者经历了严重的,低血糖事件,2,1.UKPDS 33.Lancet 1998;352:837-53. 2.N Eng J Med 993;329:977-986,胰岛素强化治疗可引起低血糖 ?UKPDS研究：按剂量进行胰岛,DCCT,和,UKPDS,:,强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价,UKPDS(2,型糖尿病,),1.DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46:271-286,；,2.UKPDS Group (33). Lancet 1998; 352:837-853 .,DCCT (1,型糖尿病,),发,生,1,次,或,1,次,以,上,严,重,低,血,糖,的,患,者,比,例,（,%,）,5,4,3,2,1,0,0,3,6,9,12,15,随机化后时间（年）,强化组,常规组,研究期间,HbA,1C,水平,(%),100,80,60,40,20,0,5,6,7,8,9,10 11 12 13,14,低,血,糖,发,作,次,数,/,1,0,0,病,人,年,强化组,常规组,DCCT和UKPDS: 强化血糖治疗有效，但是以低血糖为代价,HbA,1c,(%),UKPDS 33,：,低血糖是强化治疗达标的主要障碍,每,1,0,0,病,人,年,发,生,严,重,低,血,糖,的,病,例,数,0,10,20,30,40,50,60,70,80,90,100,6,6.5,7,7.5,8,8.5,9,9.5,10,10.5,11,11.5,12,12.5,常规,强化,UKPDS 33: Lancet 1998;352:837,53,HbA1c (%) UKPDS 33： 低血糖是强化治疗达标,各类药物强化治疗达标导致低血糖发生,UKPDS,研究对,2,型糖尿病患者,6,年随访结果,Diabetes 1995;44:1249-1258,2.4,3.3,11.2,0,10,20,二甲双胍,磺脲类,胰岛素,N=4209,低,血,糖,发,生,比,例,（,）,各类药物强化治疗达标导致低血糖发生 UKPDS研究对2型糖尿,高血糖的治疗目的：,降低高血糖、防止低血糖,高血糖的治疗目的： 降低高血糖、防止低血糖,糖尿病治疗的平衡之道,糖,尿,病,治,疗,有效,安全,糖尿病治疗的平衡之道 糖尿病治疗 有效 安全,严重低血糖的防治,严重低血糖的防治,低血糖的常见危险因素,?,内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏；,?,低血糖和,/,或未察觉低血糖的历史；,?,肾功能不全；,?,睡眠状态增加胰岛素敏感性；,?,积极的血糖控制；,?,胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；,?,未按时进食，或进食过少；,?,近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；,?,酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。,低血糖的常见危险因素 ?内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应,严重低血糖的预防,?,糖尿病教育（如自我血糖监测等）；,?,合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及与其,他药物的相互作用）。,严重低血糖的预防 ?糖尿病教育（如自我血糖监测等）； ?合理,拜唐苹,?,在防治低血糖中的作用,拜唐苹?在防治低血糖中的作用,拜唐苹,?,作用机制独特,拜唐苹,?,不刺激内源性胰岛素分泌，单药治疗时不引起低血糖,碳水化合物吸收,十二指肠,空肠,回肠,未服用拜唐苹,?,服用拜唐苹,?,空肠,回肠,空肠,回肠,未服用拜唐苹,?,服用拜唐苹,?,碳水化合物吸收,碳水化合物,拜唐苹?作用机制独特 拜唐苹?不刺激内源性胰岛素分泌，单药,Zick, Acarbose Fibel 2001,时间,持续性血糖监测,:,拜唐苹,?,3x50mg/,日治疗,7,周前后比较,拜唐苹,?,降糖治疗消峰去谷,血,糖,水,平,(,m,g,/,d,L,),Zick, Acarbose Fibel 2001 时间 持,拜唐苹,?,减少胃倾倒综合征导致的低血糖,J Gastroenterol Hepatol. 1998 Dec;13(12):1201-6.,Treatment before,Treatment with acarbose,?,p0.05,?,p0.01,拜唐苹?减少胃倾倒综合征导致的低血糖 J Gastroen,拜唐苹,?,显著降低反应性低血糖发生率,Eur J Clin Invest. 1994 Aug;24 Suppl 3:40-4,降低糖尿病患者低血糖发生率，拜唐苹,?,与安慰剂的对照试验,拜唐苹?显著降低反应性低血糖发生率 Eur J Clin,拜唐苹,?,与磺脲类药物合用,减少低血糖发生率,Diabetes Nutr Metab. 2002 Jun;15(3):143-51.,拜唐苹,?,、格列本脲单用及合用低血糖发生率比较,格列本脲组,拜唐苹,?,+,格列本脲组,拜唐苹,?,组,0%,5%,10%,15%,20%,25%,30%,29,10,0,N,84,2,型糖尿病患者,低,血,糖,发,生,比,例,（,）,拜唐苹?与磺脲类药物合用 减少低血糖发生率 Diabetes,预混人胰岛素,30/70,，一日,2,次,治疗前血糖情况,预混人胰岛素30/70，一日2次 治疗前血糖情况,拜唐苹,?,预混胰岛素,30/70,降低餐后高血糖，减少血糖波动,拜唐苹?预混胰岛素30/70,小,结,?,低血糖的危害不亚于高血糖；,?,低血糖是阻碍血糖控制达标的重要的因素；,?,胰岛素和胰岛素促泌剂治疗是低血糖的常见原因；,?,拜唐苹消峰去谷,在良好控制血糖的同时有助于减少,低血糖的发生。,小 结 ?低血糖的危害不亚于高血糖； ?低血糖是阻碍血糖控,高血糖,低血糖,高,低,高血糖 低血糖 高 低,